肉苁蓉多糖通过激活Wnt/β-catenin信号通路对6-HODA致帕金森病大鼠的神经保护作用

目的探讨肉苁蓉多糖通过激活Wnt/β-catenin信号通路对6-羟多巴胺(6-HODA)所致帕金森病大鼠受损神经的保护作用。方法将45只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和肉苁蓉多糖治疗组,采用6-HODA立体定向微量注射制备帕金森病大鼠模型。第32天观察实验动物行为学改变,之后将大鼠处死,采用蛋白免疫印迹(Western Blot)检测大鼠脑黑质内Wnt1、β-catenin蛋白表达;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组游泳静止时间缩短,自主活动站立次数下降,肉苁蓉多糖治疗后上述两种行为得到恢复;模型组脑黑质内Wnt1、β-catenin蛋白水平低于假手术组;肉苁蓉多糖治疗组脑黑质内Wnt1、β-catenin蛋白水平高于模型组(P0.05);模型组脑黑质内GSK-3βmRNA高于假手术组;肉苁蓉多糖治疗后,帕金森病大鼠脑黑质内GSK-3βmRNA水平下降(P0.05)。结论肉苁蓉多糖能改善6-HODA所致帕金森病SD大鼠模型临床症状,这种作用可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路,抑制GSK-3β活性,进而发挥多巴胺神经保护作用。     

小檗碱对大鼠急性脑梗死的治疗作用及其机制

目的 观察小檗碱对大鼠急性脑梗死的治疗作用，并探讨其作用机制。方法 采用改良线栓法进行急性脑梗死模型制备，将造模成功的48只大鼠随机分为低剂量小檗碱组、高剂量小檗碱组、小檗碱+Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路抑制剂（DKK-1）组、模型组各12只；另取12只大鼠作为假手术组（实验过程中仅暴露动脉血管，不结扎）。低、高剂量小檗碱组分别灌胃给予100、200 mg/kg的小檗碱；小檗碱+DKK-1组灌胃给予200 mg/kg小檗碱，同时腹腔注射2 mg/kg的DKK-1；假手术组和模型组大鼠灌胃10 mL/kg的生理盐水；每天给药1次，连续给药14 d。Zea-Longa评分法测定大鼠神经功能评分，氯化三苯基四氮唑法检测大鼠脑梗死体积百分比，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP-生物素切口末端标记法检测大鼠脑组织神经元凋亡情况，酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)，蛋白印迹法检测大鼠脑组织Wnt-1、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、β-catenin蛋白。结果 与假手术组比较，模型组大鼠Zea-Longa评分及脑组织脑...     

去甲斑蝥素对梗阻性肾病Wnt/β-catenin表达的影响

目的:观察去甲斑蝥素(NCTD)对梗阻性肾病(UUO)大鼠模型及人近端肾小管上皮细胞(HK-2)纤维化模型Wnt/β-catenin表达的影响。方法:(1)动物实验:第一批SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、UUO 3d组、UUO 7d组及UUO 14d组,每组各4只。将第二批SD大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(UUO 14d)、NCTD 0.05 mg/kg干预组,NCTD 0.1 mg/kg干预组,每组4只。(2)细胞实验:体外培养HK-2细胞,分对照组、转化生长因子β1(TGF-β1)5 ng/ml刺激组、TGF-β1 5 ng/ml刺激+NCTD(2.5 mg/L、5 mg/L)干预组。免疫组化、Western Blot检测Wnt4、β-catenin蛋白表达情况,Real-time PCR检测Wnt4、β-catenin mRNA表达情况。结果 :随着UUO大鼠梗阻时间延长,β-catenin蛋白表达逐渐升高,UUO14 d表达最强。与UUO组相比,NCTD组Wnt4、β-catenin蛋白及mRNA表达明显下降(P0.05);与对照组相比,TGF-β1刺激组Wnt4、β-catenin蛋白表达上调;与TGF-β1刺激组相比,NCTD不同浓度干预组Wnt4、β-catenin蛋白表达下调,且呈浓度依赖(P0.05)。结论:NCTD干预可以下调梗阻性肾病大鼠肾组织及TGF-β1刺激的HK-2细胞中Wnt4和β-catenin的表达。     

曲尼司特对急性心肌梗死大鼠转化生长因子-β1的影响

目的 探讨曲尼司特对心肌梗死后转化生长因子-β1(TGF-β1)影响的研究.方法 制作急性心肌梗死(AMI)大鼠模型,分为AMI组、曲尼司特组,另取假手术大鼠12只作为对照组.于第4周末处死大鼠,用氯胺T法测定羟脯氧酸含量,用RT-PCR检测大鼠心肌TGF-β1 mRNA(TGF-β1/GAPDH),用免疫印迹法(West-blotting)测定TGF-β1蛋白水平(TGF-β1/β-actin).结果 AMI组大鼠心肌组织TGF-β1mRNA水平、蛋白水平和心肌羟脯氨酸含量均较假手术组明显升高(P<0.01).曲尼司特组大鼠心肌组织TGF-β1 mRNA水平、蛋白水平和心肌羟脯氨酸含量均较心肌梗死组明显降低(P<0.05或P<0.01);但与假手术组比较,各指标均明显升高(P<0.05).结论 曲尼司特能降低大鼠心肌梗死后心肌TGF-β1mRNA和蛋白的表达,这可能是其抑制心肌梗死后心肌纤维化的机制之一.     

阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织Wnt4/β-catenin信号通路的干预作用

目的探讨阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织Wnt4/β-catenin信号通路的干预作用。方法 36只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和阿托伐他汀组,各组分别设7 d、14 d两个时间点。HE、Masson、PAS染色法观察肾脏病理改变;免疫组化观察Wnt4和β-catenin蛋白在肾组织的表达;Western印迹检测各组大鼠肾皮质Wnt4、β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β、Ecadherin、α-SMA和CollagenⅠ蛋白的相对表达量。结果与假手术组相比,模型组肾皮质Wnt4和β-catenin、p-GSK-3β、α-SMA蛋白表达显著增多(P<0.05),CollagenⅠ沉积增多(P<0.01),E-cadherin蛋白表达显著减少(P<0.01),GSK-3β在各组大鼠肾组织表达无差异;与模型组相比,阿托伐他汀组肾组织Wnt4、β-catenin、p-GSK-3β和α-SMA蛋白表达减少(P<0.05),CollagenⅠ蛋白沉积显著减少(P<0.05),并伴有E-cadherin蛋白表达显著增多(P<0.05),而GSK-3β蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论 Wnt4/β-catenin信号通路的活化促进了UUO大鼠肾脏纤维化的发生发展,阿托伐他汀能改善肾脏纤维化病变,减轻肾间质细胞外基质的沉积,可能与其抑制Wnt4/β-catenin信号通路的激活和传导有关。     

安体舒通对心衰大鼠心肌组织TGF-β/Smads信号通路相关分子表达的影响

目的 观察醛固酮受体阻滞剂安体舒通对心肌梗死后心力衰竭（心衰）大鼠心肌组织中TGF-β/Smads 信号通路相关分子表达的影响,并探讨其意义.方法 健康雄性SD大鼠32只,分为心衰对照组和安体舒通组各11只,假手术组10只,通过结扎冠状动脉构建心肌梗死后心衰模型,假手术组不结扎冠脉.术后2周,假手术组和心衰对照组采用生理盐水、安体舒通组采用安体舒通20 mg/kg灌胃8周.分别于术后2周（灌胃前）、灌胃后8周采用超声心电图监测大鼠左室收缩末期容积（LVESD）、左室舒张末期容积（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）和短轴缩短率（FS）.其后处死大鼠并取心脏组织,采用Masson染色测定心肌胶原容积分数（CVF）.采用Real-timePCR法检测三组心肌组织中的TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7 mRNA,Western blot法检测TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7蛋白及胶原纤维Ⅲ蛋白.结果 灌胃前安体舒通组、心衰对照组LVEDD、LVESD较假手术组增加,而EF及FS下降（P均＜0.05）.灌胃后8周,安体舒通组EF、FS高于心衰对照组（P均＜0.05）.心肌CVF心衰对照组＞安体舒通组＞假手术组（P均＜0.05）.大鼠心肌组织中TGF-β1、Smad2、Smad3及Smad7mRNA及其蛋白和胶原纤维Ⅲ蛋白的表达心衰对照组＞安体舒通组＞假手术组（P均＜0.05）.结论 安体舒通可抑制心肌梗死后心衰大鼠TGF-β/Smads信号通路相关分子的表达,改善心肌纤维化.     

通心络超微粉抑制大鼠心肌梗死后转化生长因子-β_1的表达

目的探讨通心络超微粉对心肌梗死大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达作用。方法 130只SD大鼠随机选10只为假手术组(0.9%NaCl灌胃4w,n=10,至实验终点时剩有8只)4w后处死。120只SD大鼠结扎冠状动脉前降支,术后存活的38只大鼠随机分为:NaCl灌胃组(0.9%NaCl灌胃4w,n=9),通心络超微粉治疗组(1.0g.kg-1.d-1)10只、卡托普利治疗组(15mg.kg-1.d-1,n=10)10只,药物灌胃4w。用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)及免疫组化方法检测TGF-β1的mRNA和蛋白表达情况。结果与假手术组相比,心肌梗死模型组TGF-β1的mRNA和蛋白表达均明显升高(均P0.01)。与心肌梗死模型组相比,通心络超微粉治疗组和卡托普利治疗组TGF-β1的蛋白和mRNA表达均明显减低(P0.01)。结论大鼠心肌梗死后TGF-β1表达增加,提示TGF-β1在梗死后心室重构起重要作用。通心络超微粉抑制大鼠心肌梗死后TGF-β1表达基于通心络超微粉的抗氧化应激作用。通心络超微粉对心肌梗死后心室重构的保护作用是有益的。     

Wnt/β-catenin信号通路通过下调自噬改善大鼠脑缺血再灌注损伤

目的观察Wnt/β-catenin信号通路通过调控大鼠皮层神经元细胞自噬水平对脑缺血再灌注(CIR)损伤的影响。方法将56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、CIR组、Wnt/β-catenin激动剂氯化锂(Li Cl)处理组(Li Cl+CIR组)、生理盐水(NS)处理组(NS+CIR组),每组14只。采用大脑中动脉线栓阻塞法建立大鼠CIR损伤模型,缺血2 h后再灌注24 h。采用Garcia神经功能缺陷评分评估各组大鼠神经行为学改变;氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死体积;Western blot测定大鼠皮层β-catenin、LC3-Ⅱ及P62蛋白表达。结果再灌注24 h后,与Sham组相比,CIR组神经行为学评分升高,脑梗死体积增加,皮层β-catenin表达降低,LC3-Ⅱ表达升高,P62蛋白表达水平下降(P0.05);与CIR组相比,Li Cl+CIR组神经行为学评分降低,脑梗死体积减少,皮层β-catenin表达增加,LC3-Ⅱ表达降低,P62蛋白表达水平增加(P0.05)。结论 Wnt/β-catenin信号通路通过调控自噬改善大鼠CIR的神经损伤。     

重组蛋白酶抑制剂对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨重组蛋白酶抑制剂(recombinant proteinase inhibitor,RPI)对大鼠胰腺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 Wistar大鼠30只随机分为假手术组、I/R模型组和RPI组,分别测定各组大鼠血清淀粉酶、脂肪酶含量.检测各组血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β) 的变化.结果 RPI组的淀粉酶、脂肪酶含量较模型组显著降低(P<0.01);RPI组可明显降低模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β(P<0.01) 的水平.结论 RPI可以抑制大鼠胰腺I/R损伤所致的急性炎性反应,对大鼠胰腺I/R损伤有保护作用.     

单硝酸异山梨酯注射液通过调控PI3K/AKT/GSK3β通路改善急性心肌缺血大鼠心功能的研究

目的 探讨单硝酸异山梨酯注射液（isosorbide mononitrate injection,ISMI）对急性心肌缺血（acute myocardial ischemia,AMI）大鼠心功能及磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B/glycogen synthase kinase 3 beta,PI3K/AKT/GSK3β)信号通路的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、AMI模型组、AMI+ISMI组、AMI+PI3K抑制剂组、AMI+ISMI+PI3K抑制剂组，每组8只，冠状动脉结扎法构建AMI大鼠模型，构建成功后各组连续干预14 d。超声心动图检测大鼠心功能指标，多导生理记录仪检测大鼠血液流变学指标，苏木精-伊红染色法（hematoxylin-eosin,HE）染色、Masson染色观察大鼠心肌组织损伤情况，TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况，蛋白质印迹（Western blot,WB）法检测大鼠心肌组织中PI3K/AKT/GSK3β通路蛋白表达。结果 与假手术组相比，AMI...     

CrkL在β受体过度激动促进心肌梗死后心室间质重塑中的作用

目的 探讨CrkL在β肾上腺素能受体(β-AR)过度激动促进心肌梗死后心室间质重塑中的作用.方法 40只SD大鼠分为心肌梗死给药组(n=15);心肌梗死对照组(n=10);假手术给药组(n=9)以及假手术对照组(n=6),采用左冠状动脉前降支结扎术建立心肌梗死模型,心肌梗死给药组和假手术给药组给予异丙肾上腺素,心肌梗死对照组和假手术对照组给予生理盐水处理,采用彩色多普勒超声测定射血分数(EF)及左室短轴缩短率(FS),12 w后处死大鼠,取心脏,Masson胶原特殊染色法测定胶原容积分数(CVF),Western印迹检测心肌梗死周围濒死组织CrkL的表达.结果 心肌梗死给药组较心肌梗死对照组EF及FS降低、CVF增高、梗死灶周围濒死组织中CrkL蛋白表达显著升高并与CVF呈正相关(P<0.05).结论 β-AR过度激动可明显增强心肌梗死后心室间质重塑,CrkL的表达增强可能是其机制之一.     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌重构的作用及其机制

目的探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌重构的作用及其机制。方法选择健康成年雄性SD大鼠60只,通过结扎冠状动脉左前降支建立AMI大鼠模型51只,按照随机数表法分成假手术组、模型组和他汀组,每组各17只。他汀组大鼠灌胃给药瑞舒伐他汀钙片10 mg/(kg·d),1/日,另外两组大鼠给予等量的蒸馏水,连续给药6周。采用彩色多普勒超声诊断仪检测左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)及左室收缩末期内径(LVESD)。应用RT-PCR技术检测心肌组织基质金属蛋白酶-2/9/10(MMP2/9/10)、Perionstin蛋白及转化生长因子-β1(TGF-β1)m RNA表达情况。结果模型组和他汀组大鼠的LVEDD及LVESD均明显高于假手术组,LVEF显著低于假手术组,差异均具有统计学意义(P均0.05)。与模型组相比,他汀组大鼠的LVEDD及LVESD明显下降,LVEF显著升高,差异均具有统计学意义(P均0.05)。与假手术组相比,其余两组大鼠心肌组织中MMP-2/9/10、Perionstin蛋白及TGF-β1的m RNA表达均明显升高;其中他汀组大鼠心脏中MMP2/9/10、Perionstin蛋白及TGF-β1的m RNA表达显著低于模型组,且差异均具有统计学意义(P均0.05)。药物干预结束后,假手术组大鼠存活率为76.47%(13/17)明显高于模型组的41.18%(7/17)和他汀组的64.71%(11/17),同时他汀组的存活率显著高于模型组,且差异均具有统计学意义(P均0.05)。结论瑞舒伐他汀可改善AMI大鼠心脏功能,可能通过调节MMP2/9/10、Perionstin蛋白及TGF-β1的m RNA表达来调控其心肌重构。     

Wnt/β-catenin信号通路介导参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的观察Wnt/β-catenin信号通路是否介导参麦注射液(SM)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的脑保护作用。方法 84只SD大鼠按随机区组的方法分成7组:假手术组(Sham)、模型组(MCAO)、参麦注射液+模型组(SM+MCAO)、生理盐水(NS)+模型组(NS+MCAO)、磷酸盐缓冲液(PBS)+参麦注射液+模型组(PBS+SM+MCAO)、Wnt/β-catenin拮抗剂Dickkopf-1(Dkk-1)+参麦注射液+模型组(Dkk-1+SM+MCAO)、Dkk-1+模型组(Dkk-1+MCAO),每组12只。采用线栓大脑中动脉阻塞(MCAO)法建立大鼠CIRI模型。在脑缺血即刻,SM+MCAO组、PBS+SM+MCAO组、Dkk-1+SM+MCAO组大鼠腹腔注射参麦注射液(15 mL/kg),NS+MCAO组大鼠注射等量生理盐水。Dkk-1+SM+MCAO组、Dkk-1+MCAO组大鼠分别在建立模型前30 min脑室注射Dkk-1(1 g/L,1μL),PBS+SM+MCAO组大鼠脑室注射等量PBS。再灌注24 h,评估各组大鼠神经行为学评分,检测脑梗死体积以及脑梗死半暗带区Bcl-2、Bax和β-catenin蛋白表达量,并计算Bcl-2/Bax比率。结果与假手术组相比,MCAO组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、Bcl-2和Bax以及β-catenin蛋白表达量均增加(P0.05),而Bcl-2/Bax比率减小(P0.05);与MCAO组相比,SM+MCAO组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积以及Bax蛋白表达量明显减少(P0.05),Bcl-2和β-catenin蛋白表达量以及Bcl-2/Bax比率明显增加(P0.05);与SM+MCAO组相比,Dkk-1+SM+MCAO组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、Bax蛋白表达量明显增加(P0.05),而Bcl-2蛋白表达量、Bcl-2/Bax比率明显减小(P0.05)。结论参麦注射液通过上调Wnt/β-catenin信号通路改善CIRI大鼠的脑损伤。     

β连环蛋白信号通路和Wnt诱导的分泌型蛋白1在肝硬化大鼠心肌肥厚中的作用机制研究

目的探讨肝硬化大鼠心肌中Wnt诱导的分泌型蛋白1(WISP-1)表达及其与Wnt/β连环蛋白(β-catenin)信号通路在肝硬化大鼠心肌肥厚中的作用机制。方法将23只SD大鼠随机分为模型组15只和对照组8只,模型组按2ml/kg腹腔注射40%四氯化碳茶油溶液制备肝硬化大鼠模型,对照组给予相同浓度的食用油溶液腹腔注射,2次/周,连续8周。电镜观察心肌超微结构变化,采用Western blot法检测大鼠心肌组织中β-catenin和WISP-1表达。结果喂养8周,模型组和对照组大鼠体质量较喂养1周明显增长(P0.01),且模型组体质量明显低于对照组[(379.38±46.93)g vs (456.00±64.21)g,P0.05]。对照组肌丝致密,肌节排列规整,Z线清晰可见,线粒体丰富,心肌细胞结构正常,闰盘可见丰富桥粒;模型组心肌大面积空泡化,部分肌丝断裂,闰盘桥粒减少或细胞连接间断。模型组β-catenin和WISP-1表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。结论 Wnt/β-catenin信号通路和WISP-1参与肝硬化所致心肌肥厚的病理过程。     

吡非尼酮通过调节急性心肌梗死大鼠TGF-β1/Smad通路改善心室重构

摘要 目的：探讨吡非尼酮调节急性心肌梗死大鼠TGF-β1/Smad通路对心室重构的影响。方法：将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、吡非尼酮低剂量组（50mg/kg）、吡非尼酮中剂量组(100mg/kg)、吡非尼酮高剂量组(200mg/kg)、福辛普利组（阳性对照组,15mg/kg）,每组12只。除假手术组外,其余各组大鼠制备急性心肌梗死模型,药物处理组大鼠每天灌胃治疗,假手术组及模型组大鼠以同剂量生理盐水灌胃,持续14d,给药结束24h后,检测大鼠左心室质量指数;伊红（HE）、天狼星红染色分别检测大鼠心肌组织病理形态变化及心室纤维化程度;酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、转化生长因子β（TGF-β1)水平;免疫印迹实验（Western blot）检测各组大鼠心肌组织TGF-β1/Smad通路蛋白的表达情况。结果：与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织形态改变明显,呈现心肌细胞肥大、坏死,心肌纤维扭曲、断裂,炎性细胞浸润等病理损伤,并有大量胶原沉积,呈现纤维化变性,左心室质量指数增大、血清TNF-α、IL-6及TGF-β1水平、心肌组织TGF-β1表达及p-Smad/Smad明显升高（P均＜0.05）。吡非尼酮低、中、高剂量组、福辛普利组大鼠病理损伤及纤维化程度较模型组轻,左心室质量指数、血清TNF-α、IL-6及TGF-β1水平、心肌组织TGF-β1表达及p-Smad/Smad较模型组降低,且吡非尼酮各组呈剂量依赖性（P均＜0.05）;吡非尼酮高剂量组与福辛普利组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：吡非尼酮可抑制心肌梗死大鼠心肌炎症,降低病理损伤及纤维化变性,改善心室重构,可能是通过下调TGF-β1/Smad通路实现的。     

积雪草苷对心肌梗死大鼠转化生长因子-β1、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达的影响

目的研究积雪草苷对心肌梗死大鼠左室心肌纤维化和心肌组织转化生长因子(TGF)-β1、Ⅰ型胶原(Col)Ⅰ和Ⅲ型胶原(col)Ⅲ表达的影响。方法结扎雄性SD大鼠大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,随机分为假手术组、假手术+积雪草苷组、心肌梗死模型组和心肌梗死模型+积雪草苷组。造模当天给药,早晚各1次,2 w后分别测定各组大鼠心脏左心室重量与体重之比、左室梗死面积;免疫组织化学检测心肌组织非梗死区TGF-β1、ColⅠ、ColⅢ的表达。结果心肌梗死模型组和心肌梗死模型+积雪草苷组左室梗死面积无显著差异(P0.05)。心肌梗死模型+积雪草苷组的左心室重量/体重低于心肌梗死模型组(P0.05);免疫组织化学染色结果显示:与心肌梗死模型组比,心肌梗死模型+积雪草苷组非梗死区心肌TGF-β1、ColⅠ、ColⅢ的表达明显降低(P0.05)。心肌梗死大鼠非梗死区心肌梗死组织ColⅠ、ColⅢ表达与心肌组织TGF-β1的表达正相关。结论积雪草苷可减少心肌梗死大鼠非梗死区TGF-β1的表达,从而减弱非梗死区心肌组织ColⅠ、ColⅢ异常合成与沉积,减轻心肌梗死后左室心肌纤维化程度,延缓左室重构的发展。     

针灸预处理对Alzheimer大鼠Wnt1表达的影响

目的 建立老年性痴呆(AD)大鼠模型,探讨针灸预处理对AD模型大鼠Wnt1信号转导通路的影响及防治AD的机制.方法 建立AD大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、预艾灸组、预电针组、预电针加灸组.通过实时定量PCR技术检测Wnt1基因表达.结果 模型组大鼠海马Wnt1信号异常减弱,与正常组和假手术组比较差异显著(P＜0.01).而预艾灸组、预电针组、预电针加灸组大鼠海马Wnt1的信号均有不同程度的增强.结论 针灸防治AD的作用机制可能是通过调节Wnt信号转导通路影响学习记忆相关酶及蛋白在海马区的表达而发挥作用.     

微小RNA-425-5p对心肌梗死诱导心肌纤维化影响

目的 探究微小RNA-425-5p(miR-425-5p)在大鼠心肌梗死(MI)诱发实验性心肌纤维化中的调控作用及其潜在的作用机制.方法 在体水平选用雄性SD大鼠20只,采用随机数字表法分为假手术组、MI模型组.采用冠状动脉左前降支结扎术构建大鼠MI模型,假手术组开胸后只做冠状动脉穿线并不结扎.模型建立4周后,取心肌组...     

复方丹参滴丸对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白的影响

目的　探讨了复方丹参滴丸对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白的影响。方法　45只SD大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组和复方丹参滴丸组,每组15只。假手术组仅作开胸手术,并于术后行生理盐水灌胃;心肌梗死组和复方丹参滴丸组结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,并在术后分别给予生理盐水和复方丹参滴丸治疗。治疗3天后处死大鼠,取心肌组织,采用实时荧光定量PCR对大鼠心肌组织中Fas、Fas-L和p53　mRNA进行分析,采用Western　blot对Bcl-2和Bax蛋白水平进行分析,并采用TUNEL染色法和Western　blot分析心肌细胞凋亡情况。结果　与假手术组比较,急性心肌梗死组和复方丹参滴丸组大鼠心肌组织中Fas、Fas-L和p53　mRNA水平明显增加（P<0.05）。而复方丹参滴丸组织中Fas、Fas-L和p53　mRNA水平较急性心肌梗死组显著下降（P<0.05）。急性心肌梗死组大鼠心肌组织Bcl-2/Bax比值较假手术组明显下降（P<0.05）,而复方丹参滴丸组较假手术组差异无显著性。心肌梗死组和复方丹参滴丸组大鼠心肌细胞凋亡指数较假手术组明显增加（P<0.05）。而复方丹参滴丸组大鼠心肌细胞凋亡指数较心肌梗死组明显下降（P<0.05）。结论　复方丹参滴丸可明显降低急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白的表达水平,对抑制急性心肌梗死细胞凋亡有着重要意义。     

Rho激酶信号通路与大鼠心肌细胞凋亡的关系

目的探讨Rho激酶信号通路在心肌梗死模型大鼠心肌细胞凋亡组织中的表达变化及对心肌细胞凋亡的影响作用。方法选取健康雄性Wistar大鼠,通过结扎左前降支建立大鼠心肌梗死模型,将24 h后仍然存活的大鼠选取30只,随机分为模型组和治疗组(法舒地尔5 mg/kg,2次/d)各15只,并另外选取健康雄性大鼠15只作为假手术组,假手术组和模型组给予等量生理盐水处理,比较4 w后3组心肌梗死面积及Rho激酶mRNA、蛋白等指标的表达差异。结果 3组左心室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)差异均有统计学意义(P0.05),模型组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著低于治疗组和假手术组(P0.05),LVEDP显著高于治疗组和假手术组(P0.05),治疗组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著低于假手术组(P0.05),LVEDP显著高于假手术组(P0.05)。治疗组心肌缺血面积低于模型组但差异不显著(P0.05);治疗组心梗面积显著低于模型组(P0.05)。3组Rho激酶mRNA、Bax蛋白、Bcl-2蛋白表达差异有统计学意义(P0.05);组间差异均有统计学意义(P0.05)。结论心肌梗死大鼠心肌组织中的Rho激酶mRNA、Bax蛋白达显著增加,同时Bcl-2蛋白表达降低,法舒地尔能够降低Rho激酶mRNA表达,减少心肌细胞凋亡,减轻心肌梗死面积。