ARID1A在恶性肿瘤中的研究进展

SWI/SNF是一种ATP依赖的染色质重塑复合物,ARID1A基因是SWI/SNF复合物的一个重要亚基,其功能失调可造成染色质重塑异常进而引起肿瘤等疾病的发生。ARID1A在卵巢癌、肝癌、乳腺癌、肾癌和膀胱癌等多种恶性肿瘤中频繁发生低表达或者缺失性突变,表明ARID1A是一种重要的肿瘤抑制基因。     

SWI/SNF染色质重塑复合物与肾脏肿瘤

SWI/SNF复合物是一种ATP依赖的染色质重塑复合物,在肿瘤中起抑癌基因作用,其多个亚基失活与肾脏肿瘤的发生、发展关系密切,且常常提示肿瘤预后不良。该文现综述SWI/SNF复合物与肾脏肿瘤的相关研究进展,旨在阐述SWI/SNF复合物在某些肾脏肿瘤发生及演变过程中可能的作用。     

新闻点击

转录动力学;染色质重塑复合物与DNA损伤的控制有关;     

染色质重组子BRG1与心血管疾病的研究进展

中国心血管病死亡仍居疾病死亡构成的首位,严重威胁着人类的身体健康,探索新靶点、新机制以开发新药,对于降低心血管疾病的风险至关重要.染色质重组子BRG1 (Brahma-related gene-1)由SMARAC4基因编码,是SWI/SNF(SWItch/sucrose nonfermentable)染色质重塑复合物中核心成分,BRG1在心肌肥厚、心力衰竭、心肌梗死等多种心血管疾病的发生和发展中起到至关重要的作用.     

SWI/SNF染色质重塑在肿瘤中的研究进展

染色质重塑复合体SWI/SNF亚基基因在肿瘤中突变率高达20%,突变造成编码蛋白失活及整个复合体功能异常,导致肿瘤发生。目前SWI/SNF抑制肿瘤的已知机制主要包括其与Polycomb复合体间的表观拮抗及与c-Myc及PIK3CA等原癌基因信号通路协同作用等。     

肿瘤表遗传学(六)

第六讲 染色质重塑 真核生物染色质是一切遗传学过程的物质基础,是多层次、高度可塑性的核蛋白多聚体.染色质构型局部和整体的动态改变,是基因功能调控的关键因素.     

肿瘤表遗传学(六)

第六讲 染色质重塑 真核生物染色质是一切遗传学过程的物质基础,是多层次、高度可塑性的核蛋白多聚体.染色质构型局部和整体的动态改变,是基因功能调控的关键因素.     

肿瘤表遗传学(六)

第六讲 染色质重塑 真核生物染色质是一切遗传学过程的物质基础,是多层次、高度可塑性的核蛋白多聚体.染色质构型局部和整体的动态改变,是基因功能调控的关键因素.     

辅调节因子在核受体调节基因表达中的作用

核受体调节基因表达的过程中 ,有众多辅调节因子的参与 ,并扮演相当重要的角色。辅调节因子可分为辅激活因子和辅阻遏因子 ,它们以复合物形式与核受体结合 ,并可能通过以下机制作用 :通过使组蛋白乙酰化或去乙酰化 ,令局部环境利于或是阻碍转录 ;或者可能对染色质进行重塑 ,以利于基因表达。同时 ,辅调节因子复合物还受到信号通路调节和翻译后修饰 ,以便特异性调节其靶基因     

肿瘤表遗传学（六）

第六讲 染色质重塑 真核生物染色质是一切遗传学过程的物质基础，是多层次、高度可塑性的核蛋白多聚体。染色质构型局部和整体的动态改变，是基因功能调控的关键因素。染色质重塑（chromatin remodeling）是以染色质构型改变为基础的表遗传学机制，     

胃癌中主要SWI/SNF复合物亚基突变/缺失与临床预后及肿瘤免疫反应的关系

目的 探讨胃癌中主要SWI/SNF复合物亚基突变/缺失在预后及肿瘤免疫反应中的意义.方法 利用cBioPor-tal、LinkedOmics及TISIDB数据集统计分析胃癌中主要SWI/SNF亚基突变/缺失情况,及其与临床预后、微卫星稳定性、肿瘤突变负荷、免疫抑制分子表达及肿瘤浸润淋巴细胞的关系.结果 胃癌中SWI/S...     

淋巴细胞抗原受体具有共同的结构模式吗?

在免疫系统中T,B 细胞识别特异抗原是通过细胞膜受体,即αβ,γδT 细胞受体(TCRs)和B 细胞受体(BCRs)而实现的,后者是膜IgM 和IgD。TCR 和BCR 两种复合物与抗原直接结合的亚基是一系列多肽链,他们识别特异抗原后,在使信号传入细胞内,引起细胞激活中起主要作用。TCR 与CD3结合而形成复合物。完整的TCR-CD3复合物至少有8个亚基(αβγδεεζζ或γδγδεεζζ),这些亚基的存在是细胞表而受体稳定、高密度的表达所必须的,能产生     

DNA损伤修复过程表观遗传学改变

多种化学、物理及生物因素可诱发细胞DNA损伤,损伤后DNA损伤位点被相关损伤感受器识别,激活相应的修复通路进行DNA修复.越来越多的证据表明DNA甲基化状态、蛋白翻译后修饰、染色质重塑、miRNA等修饰方式参与了DNA的损伤修复.文章通过不同损伤修复通路中这些修饰的特点,阐述表观遗传学改变在DNA损伤修复发展过程中的作用机制.     

ATP依赖的染色质重塑复合体

真核基因转录调节需要改变染色质结构 (即染色质重塑 ) ,需要特异因子结合启动子和增强子等顺式作用元件 ,需要这些位点和 RNA聚合酶之间建立联系 (通讯 ) ,这些作用都需要不同的多蛋白复合体。这些复合体中的每一个都可能是调节某个特定基因的关键因素。本文讨论 ATP依赖的重塑复合体如何起到修饰染色质结构的作用     

染色质与真核基因调控

概括地介绍了染色质在真核基因调控中的关键作用,讨论了从核小体核心组蛋白的修饰、染色质重塑、DNA甲基化和siRNA等方面对染色质高级结构的阻遏或活化状态的调控及其机制。相关内容可为阐明多种生理过程和疾病发生的机理提供新思路,并为疾病的防治提供新靶点。     

细胞色素c氧化酶的分子生物学研究进展

细胞色素c氧化酶(cytochrome c oxidase;Cox,E.C.1.9.3.1)是细胞核基因组和线粒体基因组分别编码的亚基共同组成的复杂的复合物,研究两基因组间的表达和调控机制以及Cox亚基在质子电化学电位中的分子机理等方面一直处于探索阶段,本文就近年来的研究作一简要综述.     

起始识别复合物结合位点对沉默子的辅助作用

背景：沉默子由起始识别复合物结合位点,阻遏活化蛋白RAP1等元件组成,人们对于沉默子的功能及相互关系有较多研究,但对组成沉默子的元件与基因沉默之间关系的研究很少。 目的：研究起始识别复合物结合位点对沉默子基因沉默的辅助作用。 方法：用右侧带有报告基因URA3的起始识别复合物结合位点,以及不带任何结合位点的序列替代酵母基因组HML区域的HML-I沉默子后,比较URA3基因表达量,并使用DNA拓扑法分析染色质的结构变化。 结果与结论：HML-E沉默子单独存在的情况下,酵母无法在FOA平板上生长,但在起始识别复合物结合位点的辅助下,能够在FOA平板上生长, 两者之间区域的染色质大多为负超螺旋。因此可知起始识别复合物结合位点能增加HML-E沉默子作用范围,产生这种作用的原因是两者相互作用下形成紧密的染色质结构。     

表观遗传调控与骨质疏松症的研究进展

表观遗传指所有不通过DNA序列改变就能影响基因表达的、可遗传的调控方式,包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和微小RNA(miRNA)等。骨质疏松的发生与环境和遗传因素的相互作用密不可分,其中涉及多种表观遗传调控机制。     

转录因子CTCF与表观遗传及疾病的关系

CTCF是普遍存在于真核生物中的多功能转录因子,通过其11锌指结构可与多种基因和蛋白质结合而广泛参与基因的表达调控,表现出各种生物学功能.CTCF参与染色质重塑和基因印迹等表观遗传调控并且起关键作用.CTCF参与的调控若发生异常将引起生长发育或神经功能异常等疾病.作者就近年来CTCF与表观遗传、疾病之间的关系作一介绍.     

活性染色质诱导抗核抗体生成及肾损伤

系统性红斑狼疮 (SLE )的病因和诱导抗核抗体 (ANA )生成的激发原迄今不明。本实验试图用ConA活化淋巴细胞的染色质免疫同系BALB/c小鼠 ,寻找诱导ANA生成的真正免疫原 ,阐明SLE发生的激发原是自身活化细胞的核成分 ,而且证明它所诱导的ANA具有致病性。从ConA活化的脾细胞中提取染色质 ,然后免疫同系BALB/c小鼠 ,用ELISA方法测定IgG类抗双链DNA (dsDNA )、抗组蛋白抗体 ,用免疫荧光法检测抗核抗体核型和免疫复合物沉积 ,用免疫印迹法测定抗核抗体谱 ,在光镜下检测肾损伤及电镜下检测肾小球沉积物 ,用考马斯亮蓝法检测尿蛋白含量。结果显示 ,活性染色质能诱导IgG类抗dsDNA、抗组蛋白等多种抗核抗体生成 ,且肾小球有显著免疫复合物沉积和蛋白尿形成。该实验表明 ,活化淋巴细胞的染色质是诱导SLE发生的真正自身免疫原。