高频电刺激丘脑网状核对戊四氮致癫痫大鼠的作用

目的 研究高频电刺激丘脑网状核（TRN）对戊四氮致癫痫大鼠的作用.方法 通过立体定向仪在大鼠TRN埋置刺激电极,于腹腔注射1%戊四氮（65mg/kg）的同时,电刺激TRN（刺激频率分别为60Hz、80Hz及100Hz）,观察并记录癫痫发作程度和持续时间.结果 高频电刺激TRN,戊四氮致大鼠癫痫的平均发作程度、重度发作个数以及持续时间都明显减少.结论 高频电刺激TRN能够明显抑制戊四氮诱导的大鼠癫痫发作.     

内源性组胺参与吗啡调节戊四唑癫痫易感性过程

目的:研究吗啡对戊四唑(PTZ)癫痫易感性的调节作用,同时探讨内源性组胺在该调节过程中的作用。方法:在组氨酸脱羧酶(组胺合成关键酶)基因敲除及其相应野生型小鼠皮下注射不同剂量的吗啡,1h后以0.3ml/min的恒定速度尾静脉注射1.5%的化学致痫剂戊四唑,观察达到肌阵挛及全身性阵挛发作的阈值。结果:吗啡可以剂量依赖性地降低野生型小鼠达到肌阵挛及全身性阵挛发作的阈值,基因敲除型小鼠注射10mg/kg的吗啡后,达到肌阵挛发作的阈值从生理盐水组的(38.6±2.9)mg/kg降低到(32.5±0.7)mg/kg,具有显著性差异,而达到全身性阵挛发作的阈值从生理盐水组的(51.8±2.1)mg/kg降低到(47.6±1.2)mg/kg,没有统计学差异。另外,基因敲除鼠达到肌阵挛发作阈值的降低幅度(15.8±1.4)%及全身性阵挛发作阈值的降低幅度(8.3±0.9)%,都比野生型小鼠明显减少,分别为(26.1±2.5)%和(20.8±2.4)%。结论:吗啡可以降低戊四唑癫痫发作的阈值,从而增加癫痫的易感性,而内源性组胺参与了该过程。     

乌灵菌粉抗大鼠戊四唑诱导癫痫的作用

目的:研究乌灵菌粉对大鼠戊四唑的癫痫点燃过程和点燃后学习能力的影响及其可能的机制.方法:将SD大鼠随机分为4组:戊四唑点燃模型组(模型对照组),低剂量乌灵茵粉组(0.3 g.kg-1),高剂量乌灵菌粉组(0.6 g.kg-1)和空白对照组.各组大鼠隔日腹腔注射亚惊厥剂量戊四唑(35 mg·kg-1),空白对照组注射生理盐水,共12次.乌灵菌粉于每次戊四唑注射前30 min灌胃.采用放射状八臂迷宫(四臂放食物)测试大鼠学习能力.化学荧光法测定大鼠脑内组胺含量.结果:(1)与模型对照组相比,低剂量乌灵菌粉组第7次注射戊四唑后发作级别显著降低,第6次注射戊四唑后肌阵挛潜伏期明显延长,第7次注射戊四唑后癫痫泛化潜伏期明显延长(P＜0.05);高剂量乌灵菌粉组第6、7和8次注射戊四唑后癫痫发作级别明显降低,第8和9次注射戊四唑后肌阵挛潜伏期显著延长,第6次注射戊四唑后癫痫泛化潜伏期明显延长(P＜0.05);(2)与空白对照组相比,模型对照组在放射状八臂迷宫训练3天后工作记忆和参考记忆错误次数均明显增加(P＜0.05),乌灵菌粉部分逆转了这种戊四唑点燃癫痫诱发的学习能力受损;(3)模型对照组海马、皮层、丘脑和下丘脑组胺含量较空白对照组明显下降(P＜0.05),低剂量乌灵茵粉组海马、高剂量乌灵菌粉组海马、丘脑和下丘脑组胺含量较模型对照组上升(P＜0.05).结论:乌灵茵粉延缓大鼠戊四唑癫痫点燃的形成过程,改善癫痫大鼠的学习能力,增强脑内组胺能神经可能是其作用机制之一.     

电针对戊四唑点燃型癫痫大鼠脑电图的影响

目的:探讨戊四唑(PTZ)致痫大鼠脑电图的变化及电针对其影响.方法:成年SD大鼠30只随机分为正常对照组、PTZ致痫组和电针组,每组10只.采用多导生理记录仪记录大鼠脑电变化情况.结果:电针组大鼠脑电痫波潜伏期较PTZ致痫组延长(P《0.05);痫波持续时间明显缩短(P《0.01);发作频率明显减少(P《0.01).结论:电针可明显抑制PTZ诱导的大鼠癫痫发作.     

丘脑底核混沌电刺激对大鼠癫癎发作的影响

目的 评价丘脑底核混沌电刺激对大鼠癫痫发作的影响并探讨其作用的可能机制。方法 SD大鼠随机分3组：电刺激组、假刺激组和对照组。（1）电刺激组丘脑底核植入电极给予混沌电信号预刺激1周，美解眠腹腔注射诱发强直-阵挛发作，记录发作不同阶段发作行为、脑电图痫性放电的潜伏期和点燃后发作总的持续时间；（2）假刺激组除不接受电刺激外，处理同刺激组；（3）对照组不植入电极，不接受电刺激。采用免疫组织化学SABC法观察大鼠顶叶皮质和海马CA1、CA3区γ-氨基丁酸（GABA）免疫反应细胞的改变。结果 丘脑底核混沌电刺激明显延长大鼠癫痫Ⅰ、Ⅴ级发作的潜伏期，缩短点燃后发作的总持续时间，与脑电图获得结果一致。电刺激组皮质和海马CA1、CA3区GABA免疫反应阳性细胞多于对照组。假刺激组结果类似，作用弱于电刺激组。结论 丘脑底核混沌电刺激对大鼠癫痫发作有一定保护效应，其机制可能与皮层及海马增强GABA的抑制有关。     

脑干卒中后癫(癎)的临床表现及发生机制(附10例报告)

目的:探讨脑干卒中后继发癫(癎)的临床表现及其可能机制.方法:回顾性分析我院10年来收治的脑干卒中继发癫(癎)患者的临床表现及脑电图结果.结果:①548例脑干卒中中有10例(1.8%)继发癫(癎)发作,发作类型依次为强直-阵挛发作、强直发作、阵挛发作、失神发作;②8例行脑电图检查5例正常,2例呈轻度异常出现散在快θ波增多,各联波率普遍减慢,仅1例重度异常表现为出现弥漫性δ波,双侧尖波、棘波短阵发放.结论:脑干卒中后癫(癎)为全面性发作,(癎)性发作可发生于各发病阶段,患者的脑电图异常率较低,改变较轻.血肿刺激、脑水肿、颅内压增高、缺血缺氧等可能是早期癫(癎)发作的主要机制,晚期癫(癎)发作则与胶质细胞增生、瘢痕形成、中风囊等致(癎)灶有关.     

脑干卒中后癫(癎)的临床表现及发生机制(附10例报告)

目的：探讨脑干卒中后继发癫痫的临床表现及其可能机制.方法：回顾性分析我院10年来收治的脑干卒中继发癫痫患者的临床表现及脑电图结果.结果：①548例脑干卒中中有10例（1.8%）继发癫痫发作,发作类型依次为强直-阵挛发作、强直发作、阵挛发作、失神发作;②8例行脑电图检查5例正常,2例呈轻度异常出现散在快θ波增多,各联波率普遍减慢,仅1例重度异常表现为出现弥漫性δ波,双侧尖波、棘波短阵发放.结论：脑干卒中后癫痫为全面性发作,痫性发作可发生于各发病阶段,患者的脑电图异常率较低,改变较轻.血肿刺激、脑水肿、颅内压增高、缺血缺氧等可能是早期癫痫发作的主要机制,晚期癫痫发作则与胶质细胞增生、瘢痕形成、中风囊等致痫灶有关.     

45例额叶癫痫患者的临床特征及脑电图分析

目的探讨额叶癫痫患者发作时的临床特征与脑电图改变。方法对2010年5月—2012年1月在该院治疗的45例额叶癫痫发作患者临床特征及脑电图改变进行分析。结果 45例癫痫患者共监测到107次临床发作,平均2.4次/例,其中睡眠期间发作78次（72.9%）,清醒期发作29次（27.1%）,临床表现的发作类型主要有：过度自动运动症、全身强直阵挛、口咽自动症、偏转性强直、发声发作、失张力发作等,其中发作次数最多的前3位分别是发声发作、偏转性强直和全身强直阵挛;额叶癫的脑电图特征为放电部位以额区为主,占到80.00%,发作频率主要是偶发/阵发,占88.89%,节律主要以阵发性棘（尖）波或棘（尖）慢波为主占62.22%。结论额叶癫痫临床表现具有一定的共同特征：发声发作、偏转性强直和全身强直阵挛较常见,多在夜间发作,脑电图以额区偶发/阵发性棘（尖）波或棘（尖）慢波为主。     

左乙拉西坦治疗不同类型癫痫患儿80例疗效与安全性分析

目的:探讨左乙拉西坦单药治疗不同类型儿童癫痫患者临床疗效与安全性。方法:按照癫痫分型将80例癫痫患儿分为部分型(28例),强直阵挛型(17例),强直发作型(12例),肌阵挛发作型(13例),继发全面型(10例)。分别对比各型患儿在接受单药左乙拉西坦治疗后症状月平均发作次数及每次平均持续时间;同时对各型患儿接受治疗后的临床治疗总有效率进行分析;此外对两组治疗期间药物副作用发生率进行对比。结果:部分型、强直阵挛型、强直发作型、肌阵挛发作型及继发全面型患儿接受治疗1个月时症状月平均发作次数为3.31±1.85次/月、2.86±1.61次/月、2.66±1.21次/月、3.01±1.12次/月、3.26±1.27次/月,均明显低于各型治疗第13个月的6.77±2.36次/月、6.29±2.11次/月、6.22±1.26次/月、7.11±1.35次/月、6.26±1.41次/月(P<0.01);同时各组治疗后平均每次发作时间分别为7.12±2.16min、8.27±2.27min、7.12±2.15min、7.55±3.18min、7.17±3.32min,同样也明显低于各组治疗前的25.15±9.16min、22.27±8.23min、18.11±7.18min、17.12±6.26min、27.36±8.11min(P<0.01)。而经治疗后部分型、强直阵挛型、强直发作型、肌阵挛发作型及继发全面型治疗总有效率分别为75.00%、64.71%、83.33%、84.62%及80.00%,各型之间比较未见显著性差异(P>0.05)。此外,各型之间药物副作用发生率比较同样未见显著性差异(P>0.05)。结论:左乙拉西坦单药治疗各型癫痫患者均有着良好的临床治疗效果,且安全性较高。     

癫痫脑电涟波的小波方差预测方法

采用小波包分析提取癫痫发作前脑电信号的δ波、θ波、涟波和快速涟波,提出采用脑电信号的小波方差作为癫痫发作的特征量,并选择其中的涟波和快速涟波的小波方差对癫痫发作进行预测.