miR-24-3p靶向HAP1基因对STZ诱导胰岛β细胞凋亡的影响

目的探讨微小RNA-24-3p(miR-24-3p)靶向亨廷顿蛋白相关蛋白(HAP)1基因表达对链脲佐菌(STZ)诱导胰岛β细胞凋亡的影响。方法培养小鼠胰岛β细胞NIT,分别将anti-miR-NC、anti-miR-24-3p、pcDNA、pcDNA-HAP1转染入NIT细胞,加入STZ诱导细胞;不做任何处理为Con组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-24-3p及HAP1 mRNA表达水平;采用蛋白免疫印迹(Western印迹)实验检测HAP1及B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的半胱氨酸蛋白酶(cleaved-caspase)-3蛋白表达水平。双荧光素酶报告实验验证miR-24-3p的靶基因。流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果 STZ处理后胰岛β细胞中miR-24-3p相对表达量明显高于Con组(P0.05),而HAP1 mRNA及蛋白表达均明显降低(P0.05);STZ可增加胰岛β细胞凋亡率,抑制miR-24-3p表达可降低胰岛β细胞凋亡率,还可上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,下调促凋亡蛋白Bax、cleaved-caspase-3表达;HAP1过表达与抑制miR-24-3p表达均可抑制STZ诱导的胰岛β细胞凋亡;HAP1是miR-24-3p的靶基因,miR-24-3p可负向调节HAP1表达;抑制HAP1表达可促进胰岛β细胞凋亡。结论 miR-24-3p表达可通过抑制靶基因HAP1表达进而促进STZ诱导的胰岛β细胞凋亡。     

微小RNA对老年冠心病慢性心力衰竭合并高血压的影响

目的探讨微小RNA对老年冠心病慢性心力衰竭(CHF)合并高血压的影响。方法连续收集2017年1月~2019年1月于我院收治的原发性高血压患者520例,根据患者是否合并CHF,分为CHF组178例和对照组342例,观察2组患者微小RNA谱(微小RNA-1、-21、-23、-29、-30、-130、-133、-195、-199、-208和-320)表达的差异,用Pearson相关性分析,用多因素logistic回归分析影响因素。结果与对照组比较,CHF组患者收缩压和舒张压明显增高[(166.85±12.75)mm Hg vs(158.74±13.71)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),P=0.000、(105.73±14.83)mm Hg vs(98.47±10.75)mm Hg,P=0.000];LVEF明显降低[(41.74±5.75)%vs(57.85±6.02)%,P=0.000];且CHF组微小RNA-1、微小RNA-21、微小RNA-23、微小RNA-29、微小RNA-130、微小RNA-195、微小RNA-199相对表达量增加(P<0.05)。2组微小RNA-30、微小RNA-133、微小RNA-208、微小RNA-320相对表达量比较,均无统计学差异(P>0.05)。微小RNA-1、微小RNA-21、微小RNA-23、微小RNA-29、微小RNA-130、微小RNA-195、微小RNA-199相对表达量与LVEF呈显著负相关(P<0.01)。多因素logistics回归分析显示,微小RNA-1、微小RNA-21、微小RNA-23、微小RNA-29、微小RNA-130、微小RNA-195、微小RNA-199相对表达量增加是CHF的影响因素(P<0.05,P<0.01)。结论微小RNA-1、微小RNA-21、微小RNA-23、微小RNA-29、微小RNA-130、微小RNA-195、微小RNA-199表达量增加可能与冠心病的老年患者并发CHF有关。     

miRNA-423-5p与心力衰竭发病的相关性

目的探讨mi RNA-423-5p与心力衰竭(HF)发病机制的相关性。方法入选HF患者40例和非HF患者40例,采用q RT-PCR检测其血浆循环mi RNA-423-5p的表达,并采用生物信息学软件初步预测其生物学功能和可能致病机制。结果两组入选人群在年龄、性别、基本病史等方面无统计学差异(P0.05);HF组血浆循环mi RNA-423-5p表达水平明显高于非HF组(P0.000 1);受试者工作特征(ROC)曲线分析发现其曲线下面积为0.852 8,95%CI为0.769 1～0.936 5,可以作为HF的生物标志物。生物信息学预测提示mi RNA-423-5可能主要与调控心脏神经生长因子(NGF)、Neurensin-2、神经营养因子信号通路、胰岛素受体信号通路和Wnt通路等有关。两组血浆NGF-β表达有有明显差异(P0.000 1)。结论血浆循环mi RNA-423-5p可作为HF临床新的生物标志物,主要可能通过调控NGF-β参与HF后心脏组织的神经重构。     

多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的临床疗效及其对β淀粉样蛋白、炎性因子的影响研究

目的观察多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的临床疗效,并探讨其对β淀粉样蛋白、炎性因子的影响。方法选取2015年2月—2017年1月广元市第二人民医院收治的阿尔茨海默病患者68例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组34例。对照组患者给予常规治疗,观察组患者在对照组基础上给予多奈哌齐;两组患者均连续治疗24周。比较两组患者治疗后12、24周临床疗效,治疗前及治疗后12、24周认知障碍严重程度及血清β淀粉样蛋白、炎性因子水平;观察两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果观察组患者治疗后12、24周临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗前两组患者认知障碍严重程度比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后12、24周观察组患者认知障碍严重程度轻于对照组(P0.05)。治疗前两组患者血清β淀粉样蛋白1-28(Aβ1-28)、β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)、β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后12、24周观察组患者血清Aβ1-28、Aβ1-40水平低于对照组,Aβ1-42水平高于对照组(P0.05)。治疗前两组患者血清白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后12、24周观察组患者IL-1β、IL-6、TNF-α水平低于对照组(P0.05)。两组患者治疗期间均未出现明显不良反应。结论多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的临床疗效确切,可有效减轻患者认知障碍严重程度,调节β淀粉样蛋白的表达,减轻炎性反应,且安全性较高。     

血清和肽素、循环微小RNA-1对AMI的鉴别诊断价值

目的探讨血清和肽素、循环微小RNA-1对于急性心肌梗死(AMI)的临床鉴别诊断价值。方法选取2017年1月—2017年8月三门峡市中心医院收治的100例胸痛病人,根据最终临床确诊将病人分为AMI组(57例)、非AMI组(43例),对比两组入院时的血清和肽素、循环微小RNA-1水平及心肌酶学指标,绘制受试者工作曲线(ROC)求取最佳诊断临界值对应的诊断学指标。结果 AMI组血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)均高于非AMI组(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于非AMI组(P0.05);AMI组病人的血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及血清和肽素、循环微小RNA-1水平均高于非AMI组(P0.05);血清和肽素、循环微小RNA-1联合检测对于鉴别诊断AMI的灵敏度为97.73%,特异度为93.48%,漏诊率为2.27%,误诊率为6.52%,ROC曲线下面积AUC值为0.949。结论血清和肽素、循环微小RNA-1对于鉴别诊断AMI具有较高的敏感性。     

microRNA-124-2在CD137-CD137L信号通路调控小鼠血管平滑肌细胞活化T细胞核因子C1表达中的作用

目的探讨micro RNA-124-2在CD137-CD137L信号通路调控小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)活化T细胞核因子C1(NFATc1)表达中的作用。方法小鼠血管平滑肌细胞采用组织贴块法原代培养,细胞中micro RNA-124-2表达采用RT-PCR法检测;应用脂质体转染技术将micro RNA-124-2的模拟物(mimic)和抑制物(inhibitor)转染至小鼠VSMC内,细胞中NFATc1 m RNA及蛋白表达采用实时荧光定量PCR及Western blot方法检测;应用双荧光素酶报告检测micro RNA-124-2对NFATc1-3'UTR的作用。结果 anti-CD137特异性刺激CD137-CD137L轴后,平滑肌细胞micro RNA-124-2表达较对照组降低(0.29±0.13比1.00±0.00,P0.05),而anti-CD137L特异性阻断CD137-CD137L轴后,细胞中micro RNA-124-2表达较对照组增加(3.42±0.17比1.00±0.00,P0.05);与阴性对照组相比,升高或下调micro RNA-124-2的表达均可逆转CD137-CD137L轴对NFATc1的作用;双荧光素酶报告系统显示micro RNA-124-2对NFATc1-3'UTR有抑制作用(0.283±0.011比1.294±0.143,P0.001)。结论 CD137-CD137L受体-配体轴可以通过调控micro RNA-124-2进而影响NFATc1的表达。     

微小RNA-126抑制间质转化中内皮祖细胞的增殖与迁移

目的探讨微小RNA-126(mi R-126)对间质转化中的血管内皮祖细胞(EPC)增殖与迁移的影响。方法分离大鼠骨髓源内皮祖细胞,转化生长因子β1(TGF-β1)诱导EPC的间质转化,慢病毒转染建立mi R-126过表达EPC,通过MMT法检测EPC的增殖,细胞划痕实验与Transwell法检测细胞迁移能力。结果 TGF-β1成功诱导EPC间质转化,mi R-126抑制间质转化中EPC损伤细胞间距的缩短,抑制Transwell小室膜下单位面积的细胞数量。结论 mi R-126过表达抑制间质转化中EPC的增殖与迁移。     

重度牙周病患者血清及龈沟液前列腺素E_2、白介素1β水平与2型糖尿病肾病的相关性分析

目的研究前列腺素(PG)E_2和白介素(IL)-1β与重度牙周病患者糖尿病肾病(DN)的关系。方法选取64名有2型糖尿病(T2DM)的重度牙周病患者和16名无糖尿病的重度牙周病患者。测定两组血清和龈沟液中的PGE_2和IL-1β,以及24h尿白蛋白(UAlb)排泄量。结果 (1)24hUAlb正相关于血清和龈沟液中PGE_2和IL-1β含量。(2)龈沟液中IL-1β含量是24hUAlb的独立危险因素。结论血清和龈沟液中PGE_2和IL-1β随UAlb排泄率的增加而增加。     

HbA1c、尿β_2-微球蛋白及24h尿蛋白定量检测对冠心病合并糖尿病诊断的临床意义

目的评价糖化血红蛋白(HbA1c)、尿β_2-微球蛋白及24h尿蛋白定量检测对冠心病合并糖尿病诊断的意义。方法选取2015年10月—2016年10月收治的冠心病合并糖尿病病人36例作为糖尿病组,冠心病未合并糖尿病病人36例作为非糖尿病组,均行冠状动脉造影检查,采用免疫抑制比浊法检测糖化血红蛋白(HbA1c)、尿β_2-微球蛋白及24h尿蛋白定量水平。结果糖尿病组HbA1c、尿β_2-微球蛋白及24h尿蛋白定量水平显著高于非糖尿病组,差异有统计学意义(P0.05)。糖尿病组病人冠状动脉病变血管数和冠状动脉病变评分显著高于非糖尿病组,差异有统计学意义(P0.05)。结论冠心病合并糖尿病病人的冠状动脉病变程度与糖化血红蛋白、尿β_2-微球蛋白及24h尿蛋白定量密切相关,HbA1c、尿β_2-微球蛋白及24h尿蛋白定量检测可为糖尿病合并冠心病病人的诊断提供依据。     

癌组织中微小RNA-200c水平对非小细胞肺癌患者预后评估的价值

目的:探讨癌组织中micro RNA-200c表达水平对非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后的预测价值。方法:选择接受肺叶切除、全肺切除联合系统性淋巴结清扫术治疗的NSCLC患者100例,均经病理确诊。根据癌组织中micro RNA-200c水平将患者分为micro RNA-200c低表达组(40例)和micro RNA-200c高表达组(60例),分析micro RNA-200c水平与临床、病理特征的关系,应用单因素、多因素非条件Cox回归分析影响NSCLC患者预后的危险因素。绘制Kaplan-Meier法生存曲线,分析NSCLC组织中micro RNA-200c表达水平与患者预后的关系。结果:micro RNA-200c在NSCLC组织中表达水平高于癌旁正常组织(7.65±2.01 vs 4.01±0.88,P 0.05)。NSCLC组织中micro RNA-200c表达水平与年龄、性别、吸烟史、嗜酒史、组织类型、分化程度、肿瘤直径无关(均P 0.05),与TNM分期、N分期有关(均P 0.05)。单因素、多因素Cox回归分析显示,N分期(N1～N2期)、micro RNA-200c高表达是影响NSCLC患者无进展生存率和总生存率的危险因素(均P 0.05)。Kaplan-Meier法生存曲线显示,NSCLC组织中micro RNA-200c高表达组患者无进展生存率、总生存率显著低于micro RNA-200c低表达组(均P 0.05)。结论:肺癌组织中micro RNA-200c高表达不利于NSCLC患者预后,其可作为评估NSCLC患者预后的分子标志物。     

核糖核酸干扰基质金属蛋白酶-3基因对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:研究靶向大鼠基质金属蛋白酶-3基因的小干扰核糖核酸(si RNA)对血管平滑肌细胞增殖的影响。方法:构建靶向自发性高血压大鼠基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的三对核糖核酸(RNA)干扰序列。将体外培养的血管平滑肌细胞随机分为对照组、Lipofectamine 2000(转染试剂)组、MMP-3-si RNA-1组、MMP-3-si RNA-2组、MMP-3-si RNA-3组,以Lipofectamine 2000分别转染血管平滑肌细胞,48 h后,以实时定量聚合酶链反应(PCR)检测血管平滑肌细胞MMP-3信使核糖核酸(m RNA)的表达水平,筛选干扰效率最高的si RNA作为实验对象。血管平滑肌细胞随机分为4组:对照组、血小板源生长因子(PDGF)组、Lipofectamine 2000+PDGF组及MMP-3-si RNA-1+PDGF组;用si RNA转染体外培养的血管平滑肌细胞,以四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测血管平滑肌细胞增殖。结果:实时定量PCR显示,三对互补干扰片段均有不同程度的干扰效果,与对照组比较,MMP-3-si RNA-1组、MMP-3-si RNA-2组和MMP-3-si RNA-3组的m RNA水平明显降低,分别降低了81%、64%和22%。以MMP-3-si RNA-1组的干扰效率最高。蛋白免疫印迹法分析结果亦显示MMP-3-si RNA-1组的干扰效率最高。四甲基偶氮唑盐比色法检测吸光度值结果显示,与PDGF组相比,MMP-3-si RNA-1+PDGF组转染能显著降低PDGF诱导血管平滑肌细胞增殖的吸光度值,抑制率为36.1%(P0.05),差异有统计学意义。结论:靶向MMP-3基因si RNA序列,能显著降低平滑肌细胞MMP-3 m RNA和蛋白水平,抑制细胞增殖。靶向MMP-3基因干扰RNA可能成为血管增殖性疾病治疗的新靶点。     

Smad3 shRNA抑制TGFβ1对HSC-T6细胞活化的抗肝纤维化作用

目的观察Smad3 shRNA对TGFβ1作用于大鼠HSC-T6细胞增殖、细胞周期以及分泌肝纤维化胶原的影响。方法Smad3 shRNA慢病毒感染HSC-T6,应用流式细胞仪检测其感染率,Real-time PCR检测对Smad3 mRNA表达的抑制作用;将HSC-T6对照、HSC-T6+TGFβ1(10 ng/ml)、Smad3 shRNA以及Smad3 shRNA+TGFβ1(10 ng/ml)这4组细胞进行如下检测:(1)MTT检测细胞增殖;(2)流式细胞仪检测TGFβ1作用24、36 h细胞周期分布;(3)Real-time PCR检测24、36 h时细胞周期、增殖及肝纤维化相关基因mRNA的表达变化;(4)ELISA检测24、36 h培养液上清中胶原蛋白(COL)Ⅰ、COLⅢ及α-SMA的含量。结果Smad3 shRNA慢病毒感染HSC-T6细胞至96 h,感染率为71.3%,对Smad3 mRNA的表达抑制率为50%。(1)MTT结果显示,TGFβ1促进HSC-T6增殖;与相应未感染Smad3 shRNA病毒组相比,Smad3 shRNA组以及Smad3 shRNA+TGFβ1组细胞增殖能力均下降。(2)细胞周期检测发现,24、36 h时,Smad3 shRNA+TGFβ1组与Smad3 shRNA组相比,细胞周期分布差异无统计学意义(P>0.05);(3)Real-time PCR显示,Smad3 shRNA+TGFβ1组较HSC-T6+TGFβ1组,Smad3、原癌基因(c-myc)、细胞周期依赖性激酶-2(CDK-2)、细胞周期素E(cyclin E)、表皮生长因子(EGF)、核因子-κB(NF-κB)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、COLⅠ及基质金属蛋白酶(MMP)14等基因的mRNA在24、36 h表达均下调,HGF mRNA及COLⅢmRNA在24 h时上调、36 h时下调,Bcl-2 mRNA、MMP1 mRNA及MMP9 mRNA在24 h和36 h两个时段均表达上调。(4)ELISA检测发现,同一时间点比较,分别在24、36 h,TGFβ1可促进HSC-T6细胞COLⅠ(P=0.00,P=0.02)、α-SMA(P=0.00,P=0.01)的分泌;与HSC-T6+TGFβ1组相比,Smad3 shRNA+TGFβ1组COLⅠ于36 h分泌减少(P=0.00)、而α-SMA在24、36 h两个时间点分泌减少(P=0.00)。结论 Smad3 shRNA抑制了TGFβ1对HSC-T6的活化,显示了抗肝纤维化作用。     

阿尔茨海默病患者血清miR-98-5p和miR-142-5p水平变化及其意义

目的 探讨阿尔茨海默病（AD）患者血清微小RNA-98-5p(miR-98-5p)、微小RNA-142-5p(miR-142-5p)水平变化及其临床意义。方法 选择AD患者103例（观察组）、体检健康的志愿者50例（对照组）,采集两组清晨空腹外周静脉血,离心留取血清,采用RT-qPCR法检测血清miR-98-5p、miR-142-5p,采用ELISA法检测血清Aβ1-40、Aβ1-42,同期采用简易精神状态检查量表（MMSE）评分评估认知功能。采用Pearson/Spearman相关分析法分析AD患者血清miR-98-5p、miR-142-5p水平与血清Aβ1-40、Aβ1-42水平和MMSE评分的关系。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清miR-98-5p、miR-142-5p水平对AD的诊断价值。结果 观察组血清miR-98-5p、miR-142-5p水平均显著高于对照组（t/Z分别为7.557、5.827,P均<0.01）。观察组血清Aβ1-40水平显著高于对照组（Z=7.519,P<0.01）,血清Aβ1-42水平和MMSE评分均显著低于对照组（t/Z分别为5....     

乙型肝炎病毒携带者合并妊娠期糖尿病64例临床分析

目的调查乙型肝炎病毒(HBV)携带者合并妊娠期糖尿病(GDM)孕24~28周及产后的糖代谢情况,分析HBV感染对GDM转归的影响。方法回顾性分析2013年1月至2014年7月于首都医科大学附属北京地坛医院产检并分娩的64例HBV携带者合并GDM孕24~28周、产后6~8周和产后1年口服葡萄糖糖耐量试验(OGTT)中空腹血糖(FPG)、2小时血糖(2h PG)及空腹胰岛素(FINS)情况。利用稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、胰岛素敏感指数(Homa-ISI)及胰岛β细胞功能(Homa-β)。比较HBV携带合并GDM患者不同时期血糖和胰岛素的变化,评价该类患者孕24~28周及产后胰岛素敏感性、胰岛β细胞功能及产后糖代谢复常情况。结果产后6~8周和产后1年FPG、2h PG及FINS水平均较孕24~28周下降,差异均有统计学意义(P均0.05),但产后6~8周和产后1年相比上述指标无统计学差异[95%CI分别为(-0.319,0.163)、(-3.137,-2.143)、(0.075,3.143),P值分别为0.523、0.333、0.245]。产后6~8周和产后1年Homa-β均显著高于孕24~28周(Z值分别为-4.4484、-3.965,P均0.001),产后6~8周Homa-ISI显著高于孕24~28周,差异有统计学意义(Z=-2.049,P0.001),但产后6~8周和产后1年间Homa-ISI和Homa-β的差异无统计学意义(P均0.005)。结论 HBV携带合并GDM患者产后胰岛素的分泌功能逐渐恢复,胰岛素分泌增加,但产后仍存在胰岛素抵抗。产后糖代谢异常发病率随产后时间的推移逐渐升高。     

微小RNA-145调控解整合素金属蛋白酶17对内皮细胞间质转化的影响

目的探讨微小RNA-145(miR-145)对解整合素金属蛋白酶17(ADAM17)的调控作用及其对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)间质转化的影响。方法培养的HUVEC用转化生长因子β1(TGF-β1)诱导,免疫荧光化学检测钙粘蛋白和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。生物信息学方法预测miR-145和ADAM17基因的靶向匹配关系,并应用双荧光素酶报告基因系统鉴定。将HUVEC分为control组、TGF-β1组以及转染miR-145模拟物的mimics组,RT-PCR和Western blot检测miR-145、ADAM17及钙粘蛋白和α-SMA的表达。结果 miR-145和ADAM17基因匹配良好;mimics组荧光素酶表达水平明显低于control组[(50.96±6.02)%vs(100.00±0)%,P<0.05];与TGF-β1组比较,mimics组ADAM17和α-SMA基因和蛋白表达下降,而钙粘蛋白基因和蛋白表达上调(P<0.05)。结论 miR-145负性调控ADAM17表达能够抑制间质转化过程。     

舒洛地特联合缬沙坦治疗糖尿病肾病(Ⅳ期)的临床观察

目的观察舒洛地特联合缬沙坦治疗DN(Ⅳ期)的疗效。方法 86例DN(Ⅳ期)患者常规治疗后随机分为两组,缬沙坦组口服缬沙坦胶囊,舒洛地特组在口服缬沙坦胶囊的同时肌注舒洛地特注射液,两周后口服舒洛地特胶囊。两组均治疗3个月。检测治疗前后SBP、DBP、Scr、BUN、UA、血清胱抑素C(Cys-C)、24h尿钠排泄量、24hUA1b、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、尿α1微球蛋白(α1-MG)、尿N-乙酰-β-D葡萄糖苷酶(NAG)。结果与治疗前相比,两组Scr、BUN、UA无明显变化(P>0.05),SBP、DBP、Csy-C、24hUA1b、24h尿钠排泄量、尿α1-MG、β2-MG、NAG明显降低(P<0.05或P<0.01)。治疗后,舒洛地特组Csy-C、24hUA1b、尿α1-MG、β2-MG、NAG明显降低(P<0.01)。结论舒洛地特联合缬沙坦治疗能更有效地降低DN患者的UA1b。     

老年高血压病患者血压变异性相关因素的研究

目的通过筛选老年高血压病(EH)患者24h收缩压变异性(24hSBPV)和24h舒张压变异性(24hDBPV)的独立相关因素,来寻找控制其血压变异性(BPV)的方法。方法对1557名老年EH患者进行问卷调查、体格检查、实验室检查和24h动态血压检测,运用多元回归分析方法确定1557老年EH患者24hSBPV和24hDBPV的独立相关因素。结果老年EH患者24hSBPV的独立相关因素有24hSBP(β=0.052,P<0.001)、苯磺酸氨氯地平片(β=-0.471,P<0.01)、载脂蛋白AⅠ(β=0.009,P<0.001)、载脂蛋白B100(β=0.017,P<0.01)、甘油三酯(β=0.199,P<0.05)、年龄(β=0.080,P<0.001)、性别(β=-0.652,P<0.01)、尿酸(β=0.003,P<0.01);24hDBPV的独立相关因素有24hDBP(β=0.045,P<0.001)、硝苯地平控释片(β=-0.710,P<0.001)、苯磺酸氨氯地平片(β=-0.421,P<0.01)、年龄(β=0.061,P<0.001)、体重指数(β=0.080,P<0.001)、载脂蛋白AⅠ(β=0.004,P<0.01)、载脂蛋白B100(β=0.007,P<0.01)。结论降低血压水平,控制动脉粥样硬化的危险因素(如血脂异常、高尿酸血症、肥胖等),可能是控制老年EH患者血压变异性增大的有效措施。     

癫痫患者血清白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达及其与脑电图的关系

目的探讨白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α在癫痫患者血清中的表达水平及其与脑电图的关系。方法 61例癫痫患者(癫痫组)、80例急性脑梗死患者(脑梗阻)以及50例健康体检者(对照组)为研究对象,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定三组血清IL-1β及TNF-α水平,并分析其与脑电图检查结果的相关性。结果癫痫组、脑梗阻患者发作后1 h的血清IL-1β、TNF-α水平高于对照组,癫痫组高于脑梗阻(P<0.05);癫痫组、脑梗阻发作后24 h的血清IL-1β、TNF-α水平低于发作后1 h(P<0.05)。发作后1、24 h脑电图检查异常癫痫患者的血清IL-1β、TNF-α水平均高于脑电图检查正常的癫痫患者,且随着脑电图检查异常的逐渐严重,血清IL-1β、TNF-α水平越高(P<0.05)。经Pearson秩相关分析,脑电图检查结果与血清IL-1β、TNF-α水平呈正相关(r=0.672、0.738,P<0.05),癫痫发作1、24 h后,血清IL-1β与TNF-α均呈正相关(r=0.785、0.816,P<0.05)。结论血清IL-1β及TNF-α在癫痫患者体内呈高表达,并且与脑电图检查结果异常呈正相关,IL-1β及TNF-α可作为脑电图检查的辅助诊断指标。     

bcl-2基因siRNA-2提高急性原代白血病细胞对阿糖胞苷敏感性

目的:研究以bcl-2基因为靶标有效si RNA-2(small interference RNA)能否提高急性原代白血病细胞对阿糖胞苷(Ara-C)敏感性。方法:将si RNA转入原代白血病细胞并与Ara-C联合培养,于24、48、72h,用锥虫蓝拒染法计数活细胞,用免疫细胞化学技术检测原代白血病细胞bcl-2和p53蛋白的表达。结果:si RNA-2(1μmol/L)与Ara-C组(0.2μmol/L)联合作用,在72h内能显著降低原代白血病细胞存活,细胞数从3×10~8/L下降到1.2×10~8/L;显著抑制bcl-2和p53蛋白的表达,与对照组相比bcl-2蛋白表达率下降18.46%;p53蛋白表达率下降14.56%。结论:si RNA-2能提高原代白血病细胞对阿糖胞苷敏感性。