神经胶质瘤中β-抑制蛋白1的表达及意义

目的检测神经胶质瘤中β-抑制蛋白1(ARRB1)的表达水平及临床意义。方法采用RT-PCR和Western blotting检测胶质瘤细胞系中ARRB1的表达水平;通过肿瘤微阵列数据库(Oncomine)及Project Betastasis平台分析ARRB1 mRNA在神经胶质瘤中的表达情况;采用免疫组织化学方法检测神经胶质瘤组织及瘤旁脑组织中ARRB1的表达水平;应用Kaplan Meier分析ARRB1的表达水平与胶质瘤患者预后的关系。结果与正常人脑组织和人胚肾细胞系(HEK293)相比,神经胶质瘤细胞系中ARRB1的mRNA和蛋白水平降低;Oncomine数据库结果显示,多个神经胶质瘤基因芯片中ARRB1 mRNA水平较正常对照组明显降低(P0.001),ARRB1在恶性程度较高的胶质母细胞瘤中下降程度更加明显;免疫组织化学结果显示,与瘤旁脑组织相比神经胶质瘤中ARRB1表达降低,而且Ⅲ-Ⅳ期较Ⅰ-Ⅱ期神经胶质瘤降低更加明显。此外,Kaplan-Meier生存曲线结果显示,ARRB1的表达水平与神经胶质瘤患者的生存时间存在相关性(P0.05)。结论神经胶质瘤ARRB1水平下调,可作为反映神经胶质瘤临床病理学特点的指标;另外,ARRB1可作为判断神经胶质瘤患者预后的生物标志物。     

Twist2在神经胶质瘤中的表达及其意义北大核心CSCD

目的 探讨Twist2在神经胶质瘤中的表达意义及其是否通过上皮间质转化参与胶质瘤的恶性转化.方法 采用免疫组织化学法检测60例脑胶质瘤（包括WHO Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级各20例）及20例非肿瘤脑组织中Twist2蛋白的表达水平;采用即时荧光定量PCR法和Western blot分别检测61例胶质瘤（WHO Ⅱ级16例、Ⅲ级21例、Ⅳ级24例）和12例瘤旁新鲜组织中Twist2 mRNA和蛋白的表达水平,同时应用Western blot分别检测各组新鲜组织标本中E-cadherin、N-cadherin、波形蛋白表达水平.结果 免疫组织化学法结果显示：Twist2在胶质瘤中的表达阳性率为90%（54/60）,在非肿瘤脑组织中为30%（6/20）,两者差异有统计学意义（P〈0.01）;在胶质瘤WHO Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级中的表达阳性率分别为75%（15/20）、95%（19/20）、100%（20/20）.WHO Ⅳ级、Ⅲ级显著高于Ⅱ级（P〈0.01）,WHOⅣ级与Ⅲ级的表达,差异无统计学意义（P〉0.05）.即时荧光定量PCR法和Western blot结果显示：Twist2在胶质瘤中的表达水平明显高于瘤旁组织（P〈0.01）;且WHOⅣ级、Ⅲ级中的表达均明显高于Ⅱ级,差异有统计学意义（P〈0.01）;胶质瘤WHOⅣ级和Ⅲ级比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;Western blot检测上皮间质转化中关键蛋白表达水平结果：新鲜胶质瘤组织中E-cadherin蛋白表达水平与Twist2呈负相关（r=-0.972,P〈0.01）;N-cadherin、波形蛋白表达水平与Twist2均呈正相关（r=0.971,P〈0.01;r=0.968,P〈0.01）.结论 Twist2在人神经胶质细胞瘤中存在表达,且与胶质瘤恶性等级呈正相关,其可能通过上皮间质转化参与胶质瘤的恶性进程.     

IDH1R132H在中枢神经系统胶质瘤中的表达及其鉴别诊断意义

目的 探讨异柠檬酸盐脱氢酶1基因(isocitrate dehydrogenase 1 gene,IDH1)突变的表达产物IDH1R132H在人中枢神经系统胶质瘤中的表达及其在鉴别诊断中的意义.方法 应用免疫组织化学EnVision法检测不同级别胶质瘤75例(包括WHOⅡ级33例,Ⅲ级20例和Ⅳ级22例)与各种原因造成的胶质增生性脑组织中IDH1R132H的表达情况,并与p53的表达情况进行比较分析.结果 IDH1R132H在WHOⅡ级、Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤的表达阳性率分别为57.6%(19/33)、40.0%(8/20)和27.3%(6/22),差异有统计学意义(P=0.024).IDH1R132H的具体表达部位在胶质瘤细胞的胞质、突起以及部分细胞核.除肿瘤主体部分密集增生的肿瘤细胞呈阳性表达以外,包括皮质和白质在内的肿瘤周边区域单个或散在的肿瘤细胞也呈强阳性表达.IDH1R132H阳性病例有额叶受累为主的倾向.胶质增生组织、毛细胞型星形细胞瘤均为阴性表达.另外,p53在WHOⅡ级、Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤的表达阳性率分别为42.4%(14/33)、65.0%(13/20)和77.3%(17/22).IDH1R132H的表达与p53的表达之间没有明确的相关性(P=0.766).结论 IDH1R132H在各级别胶质瘤中均有表达,且随着肿瘤级别的增高呈表达下降趋势.IDH1R132H可以作为鉴别低级别胶质瘤和胶质增生性病变的一个有用的分子标志物.

Abstract：

Objective To investigate the immunohistochemical expression of isocitrate dehydrogenase 1 gene ( IDH1 ) R132H in glioma and its diagnostic utility. Methods Immunohistochemical study of IDH1R132H expression was performed on formalin-fixed paraffin-embedded tissue samples of 75 gliomas, including 33 cases of grade Ⅱ , 20 cases of grade Ⅲ and 22 cases of grade Ⅳ tumors. Six cases of pilocytic astrocytoma and 12 cases of gliosis were used as controls. Results Nineteen in 33 cases of grade Ⅱ (57.6%), 8 in 20 cases of grade Ⅲ (40. 0% ), 6 in 22 cases of grade Ⅳ (27. 3% ) showed positive cytoplasmic staining of IDH1R132H. Scattered invasive glioma cells at the tumor periphery also expressed IDH1R132H. Gliomas involving the frontal lobe showed more strong IDH1R132H staining. In contrast, none of the pilocytic astrocytomas and gliosis showed IDH1R132H staining. Moreover, the rate of p53 immunopositivities were 42. 4% ( 14/33 ) in grade Ⅱ , 65.0% (13/20) in grade Ⅲ and 77.3% (17/22) in grade Ⅳ gliomas. There were no statistic correlations between expression of IDH1R132H and p53.Conclusion IDH1R132H tends to express preferentially in low-grade gliomas, and it thus may serve as a valuable marker in distinguishing low grade gliomas from gliosis.     

HAX1及VEGFA表达与脑胶质瘤预后的相关性及临床价值

目的 探讨造血细胞特异蛋白1相关蛋白X1(hematopoietic cell specific protein 1-associated protein X1, HAX1)和血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A, VEGFA)在脑胶质瘤中的表达及相关性，以及与患者术后生存时间、预后的关系。方法 UALCAN数据库分析多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme, GBM)组织中HAX1及VEGFA mRNA的表达水平；GEPIA数据库分析GBM组织中HAX1与VEGFA表达的相关性；qRT-PCR法检测30例脑胶质瘤及12例正常脑组织中HAX1及VEGFA mRNA的表达；组织芯片结合免疫组化法检测214例脑胶质瘤组织及86例正常脑组织中HAX1和VEGFA蛋白表达水平，分析两种蛋白表达的相关性及两者与脑胶质瘤临床病理特征及患者预后的关系；GEPIA数据库进一步分析两者表达与胶质瘤患者预后的相关性。结果 数据库分析结果显示，HAX1和VEGFA mRNA在GBM组织中均高表达(P=3.874 100E-02...     

ATRX在胶质瘤诊断及患者预后评估中的应用北大核心CSCD

目的探讨中国成人幕上胶质瘤中ATRX和p53基因突变在胶质瘤诊断及预后评估中的指导价值。方法选择整合诊断为WHOⅡ级、Ⅲ级的星形细胞瘤,IDH突变型;弥漫性星形细胞瘤,IDH野生型;WHOⅡ级、Ⅲ级的少突胶质细胞瘤,IDH突变型伴1p／19q共缺失,合计83例。采用免疫组织化学染色法检测ATRX蛋白失表达及p53蛋白过表达情况。分析两者的相关性及其与患者总生存期的关系。结果WHOⅡ级、Ⅲ级星形细胞瘤,IDH突变型及WHOⅡ级、Ⅲ级少突胶质细胞瘤,IDH突变型伴1p／19q共缺失的病例中的ATRX失表达率为85．19％（23／27）和0（0／53,P〈0．01）。在ATRX失表达病例中69．57％（16／23）同时存在p53过表达,二者密切相关（P〈0．01）。生存分析结果提示存在ATRX失表达、p53阴性的患者的总生存期长（P=0．013）。结论ATRX基因突变是较低级别星形细胞起源肿瘤的分子遗传特征之一,可以协助p53用于星形细胞瘤的诊断。ATRX联合p53基因突变检测可用于指导胶质瘤的预后评估。     

LIM结构域结合蛋白1在脑胶质瘤患者中的表达研究

目的 观察LIM结构域结合蛋白1(LIM-domain-binding 1,Ldb1)在脑胶质瘤患者中的表达.方法 采用Real-timePCR方法检测46例脑胶质瘤手术患者脑组织、18例正常对照和16例良性脑肿瘤对照脑组织标本中Ldb1 mRNA的表达水平;采用免疫组化EnVision二步法观察Ldb1在高级别胶质瘤中的蛋白表达定位.结果 脑胶质瘤患者脑组织Ldb1的mRNA表达高于正常对照组和良性脑肿瘤对照组.Ldb1在不同分级的胶质瘤中表达并不相同,在Ⅲ、ⅣV级中的相对表达量明显高于Ⅰ、Ⅱ级(P ＜0.001).在高级别胶质瘤中,Ldb1蛋白主要表达在肿瘤细胞核和胞浆内.结论 脑胶质瘤患者肿瘤组织中Ldb1表达增高,可能参与了胶质瘤的发生、发展过程.     

基因组和转录组学分析 WHO Ⅱ/Ⅲ级大脑弥漫性胶质瘤的分子分型有助于患者的预后分层

将大脑胶质瘤在组织学分类和临床病理上分出Ⅱ级和Ⅲ级,这对WHO而言是一个重大的挑战。本文作者设想利用大规模基因组和转录组学分析是否能分出更为明确的不同预后类型。作者基于微阵列的基因组和转录组方法分析了137例原发大脑胶质瘤,病例来自一个前瞻性的德国胶质瘤网( German Glioma Network),其中包括61例WHO II级和76例WHO III级的肿瘤患者。用综合生物信息学分析确定分子亚型,然后将其与组织学、分子生物标记和患者预后相联系,分子生物标志物包括异柠檬酸脱氢酶1或2( IDH1/2),1p/19q联合缺失和端粒酶逆转录酶(TERT)基因启动子突变。通过基因组分析将其分为5个的胶质瘤组,包括3个IDH1/2突变型和2个IDH1/2野生型。通过表达谱分析发现8个不同的转录组(5个IDH1/2突变型,3个IDH1/2野生型),它们与基因组只有部分关联。结合DNA为基础的分子分层和临床预后划分为3个主要预后组,他们有着特异的基因组突变。 IDH1/2突变和1p/19q染色体联合缺失的患者预后最好。 IDH1/2野生型胶质瘤和类似胶质母细胞瘤基因组变异[包括7q染色体获得(+7q),10q染色体缺失(-10q),TERT启动子突变和癌基因扩增]的患者预后最差。IDH1/2突变但1p/19q染色体正常的患者(主要是星形细胞瘤)和IDH1/2野生型,但没有+7q/-10q 基因型及 TERT启动子突变的胶质瘤患者处于中间位的生存期。这种分子分层将患者分为不同的预后组比组织学分类更好。加入基因组分类的基因表达谱分析并不能更进一步促进预后分层。     

胶质瘤中的异柠檬酸脱氢酶突变

胶质母细胞瘤的基因组突变分析中发现的异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH)突变对胶质瘤的认识具有突破性意义.随后,在胶质瘤中发现了IDH1的R132碱基和IDH2的R172碱基突变.IDH1突变较多的发生在WHOⅡ～Ⅲ级胶质瘤和继发胶质母细胞瘤中.这种突变改变了异柠檬酸脱氢酶的结构,从而使将异柠檬酸转化为α-酮戊二酸的能力丧失,而获得将α-酮戊二酸转化为D-2-羟基戊二酸这一新的酶活性.在临床中,IDH1和IDH2突变已经显示对胶质瘤患者有诊断和预后意义.同时,现今也发展了一些检测方法.     

人脑胶质瘤组织中骨形成蛋白-2的表达及其临床病理学意义

目的:探讨骨形成蛋白-2(BMP-2)在人脑胶质瘤中的表达和临床意义.方法:随机选取脑胶质瘤患者88例, 采用SABC免疫组化方法和RT-PCR技术, 检测脑胶质瘤组织和正常脑组织中BMP-2蛋白及其mRNA的表达.并分析其与脑胶质瘤组织临床分级之间的关系.结果:BMP-2蛋白在脑胶质瘤组织中的阳性表达率为78.40% (69/88), 明显高于(P<0.01)其在正常脑组织中的阳性表达率[3% (6/20)].BMP-2蛋白与mRNA 在脑胶质瘤高级别组(Ⅲ～Ⅳ级) 中的表达均明显高于低级别组(Ⅰ～Ⅱ级), 说明随着肿瘤级别的升高BMP-2表达也增强.结论:BMP-2蛋白及其mRNA的异常表达可能与脑胶质瘤的恶性程度有关, 可以作为一个肿瘤标志物在临床中应用.     

骨形成蛋白-2、4在人脑胶质瘤组织中的表达及意义

目的:研究骨形成蛋白(BMP)-2、4在人脑胶质瘤发生发展中所起的作用及其与临床病理分级的关系.方法:应用RT-PCR技术和免疫组织化学SABC法检测BMP-2、4mRNA和蛋白质在20例正常脑组织和40例不同级别人脑胶质瘤组织中的表达变化,并分析其与患者的年龄、性别、病理分级的相关性.结果:BMP-2和BMP-4在正常脑组织和人脑胶质瘤组织中均有表达,且在胶质瘤中的表达显著高于正常脑组织,即BMP-2、4 mRNA和蛋白质Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤组织中的表达显著高于Ⅰ、Ⅱ级,且其与患者的年龄及性别无关.结论:BMP-2、4在人脑胶质瘤的发生发展过程中起一定作用.     

突变型异柠檬酸盐脱氢酶1(IDH1)水平与人脑胶质瘤细胞增殖和血管增生正相关

目的研究人胶质瘤中异柠檬酸盐脱氢酶1突变体(IDH1R132H)表达水平与肿瘤细胞增殖活性和血管形成之间的关系。方法采用测序法和免疫组织化学染色法检测IDH1突变情况和IDH1(R132H)表达水平,采用免疫组织化学染色法分析胶质瘤Ki-67标记指数,采用CD34免疫组织化学染色分析人胶质瘤组织中的血管数量,通过统计学方法,分析胶质瘤中IDH1(R132H)表达水平与肿瘤Ki-67标记指数和血管数量的相关性。结果 IDH1在Ⅱ级、Ⅲ级胶质瘤及继发性胶质母细胞瘤中突变率较高,且IDH1(R132H)表达水平与胶质瘤Ki-67和微血管密度存在明显的正相关。结论 IDH1在Ⅱ、Ⅲ级胶质瘤和继发胶质母细胞瘤中表达水平高,且突变型IDH1(R132H)的表达水平可能在胶质瘤的增殖和血管形成中发挥重要作用。     

胶质瘤中IDH1突变和血栓形成的关系

<正>IDH1基因突变在胶质瘤中很常见,同时产生D-2-羟戊二酸(D-2-HG)。IDH1突变对胶质瘤的生物学行为和肿瘤微环境的具体影响尚不清楚。作者收集的169例WHOⅡ~Ⅳ级的胶质瘤和148例已验证病例,分析IDH1突变、肿瘤内微血栓和静脉血栓栓塞(VTE)。作者还分析了癌症基因组图谱计划中的430例胶质瘤中凝血相关基因的m RNA,评估了95例组织芯片中的组织因子蛋白表达。在IDH1突变或     

胶质瘤中MicroRNA-374的表达及其临床意义

目的研究人脑胶质瘤组织中微小RNA-374(microRNA-374,miR-374)的表达及其与临床病理特征之间的关系,探讨其在胶质瘤患者中的临床意义。方法采用RT-PCR法检测85例胶质瘤和30例正常脑组织中的miR-374表达;Kaplan-Meier法分析胶质瘤患者的总生存期;观察慢病毒过表达miR-374载体转染U251和U87细胞株后对肿瘤细胞增殖的影响。结果胶质瘤组织中miR-374的表达明显下调;miR-374的表达与WHO分级(P=0.008)、Karnofsky评分(KPS)(P=0.021)和生存时间(P=0.01)显著相关;Kaplan-Meier分析结果表明,miR-374低表达与高表达患者总生存期(P0.01)的差异有统计学意义,miR-374低表达的患者预后较差。多因素分析显示胶质瘤中miR-374的差异表达是预测胶质瘤患者预后的独立危险因素(HR:5.75,95%CI:3.56-6.93,P=0.005)。体外实验表明,过表达miR-374可以显著抑制胶质瘤细胞的增殖。结论 miR-374在胶质瘤中是低表达的,与胶质瘤患者预后显著相关;miR-374高表达可抑制胶质瘤细胞的增殖。     

IDH突变的弥漫性和间变性星形细胞瘤具有相同的发病年龄和极小的生存期差异：一个 WHO分级的问题

WHO(2007)中枢神经系统肿瘤分类中列出WHOⅡ级的弥漫性星形细胞瘤(A Ⅱ WHO 2007)和WHOⅢ级的间变性星形细胞瘤( AA Ⅲ WHO 2007)之间的区别。 A Ⅱ WHO (2007)的患者与AA Ⅲ WHO (2007)的患者相比显著年轻、生存期明显较长。迄今为主,分级和分类仅仅依靠形态学而未考虑IDH这一预后相关分子标记的状态。作者发现,对于IDH突变的星形细胞瘤而言,WHO(2007)的分级系统对预后的提示意义较差。检测来自3个独立的病例系列共1360例成人弥漫性星形细胞肿瘤的年龄分布和生存时间,其中包括683例Ⅱ级IDH突变型星形细胞瘤( A Ⅱ IDHmut)、562例IDH突变型的间变性星形细胞瘤( AA Ⅲ IDHmut)和115例IDH 突变的胶质母细胞瘤( GBM IDHmut )。 A ⅡIDHmut和 AA Ⅲ IDHmut的患者显示具有相同的发病年龄(36~37岁),而两级别之间的生存时间差异小于 WHO (2007)的报道(A Ⅱ IDHmut 中位生存时间为10.9年,AAⅢIDHmut为9.3年)。作者分析提示AⅡWHO2007与AAⅢ WHO2007年龄分布和生存时间的差异主要取决于 IDH非突变型肿瘤所占的比例。这些数据结果对目前实行的星形细胞瘤分级和危险分层提出了重大挑战,并可能对 IDH突变型星形细胞瘤的治疗管理产生深远的影响。     

高级别胶质瘤合并2型糖尿病患者预后的影响因素分析

目的 探讨影响高级别胶质瘤(HGG)合并2型糖尿病患者预后的危险因素,以及二甲双胍对HGG合并2型糖尿病患者预后的保护作用。方法 回顾性分析73例HGG合并2型糖尿病患者的临床资料,单因素分析各变量对患者总生存期的影响,Cox多因素分析影响患者总生存期的独立危险因素及独立保护因素,并根据是否服用二甲双胍将患者分为二甲双胍组(22例)及非二甲双胍组(51例)。采用Kaplan-Meier生存分析评估服用二甲双胍对HGG合并2型糖尿病患者总生存期的影响,亚组分析服用二甲双胍对不同WHO分级胶质瘤合并2型糖尿病患者总生存期的影响。结果 单因素分析结果显示,年龄、肿瘤切除程度、肿瘤长径、WHO分级、术后是否完成标准放化疗以及是否服用二甲双胍是影响患者总生存期的因素(P 0. 05); Cox多因素分析结果显示,年龄≥70岁、肿瘤未全切、肿瘤长径≥4 cm、WHOⅣ级、术后未全部完成标准放化疗是影响患者总生存期的独立危险因素(OR 1,P 0. 05),服用二甲双胍是影响患者总生存期的独立保护因素(OR 1,P 0. 05)。在WHOⅢ级胶质瘤合并2型糖尿病患者中,二甲双胍组的总生存期显著长于非二甲双胍组;但在WHOⅣ级胶质瘤合并2型糖尿病患者中,2组患者总生存期比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论 年龄≥70岁、肿瘤未全切、肿瘤长径≥4 cm、WHOⅣ级、术后未全部完成标准放化疗是导致HGG合并2型糖尿病患者预后不良的独立危险因素,规律服用二甲双胍可改善WHOⅢ级胶质瘤合并2型糖尿病患者的预后,延长其总生存期,但其对WHOⅣ级胶质瘤合并2型糖尿病患者的总生存期无显著影响。     

Fascin1和p-ERK表达与神经胶质瘤侵袭性的相关性研究

目的探讨肌成束蛋白(Fascin-1)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)与神经胶质瘤侵袭性的相关性。方法选取2016年6月-2018年11月期间,到我院神经外科手术治疗的94例神经胶质瘤患者手术标本,其中有Ⅰ级32例、Ⅱ级28例、Ⅲ级22例、Ⅳ级12例。选取同期正常脑组织标本30例作为对照组。比较各组间血清Fascin1、p-ERK、TIMP-1、MMP-9、TIMP-1/MMP-9水平以及Fascin1、p-ERK的组织表达情况。结果神经胶质瘤患者血清Fascin1、p-ERK、TIMP-1、MMP-9、TIMP-1/MMP-9水平显著高于对照组(P0.05);Ⅳ级患者血清Fascin1、p-ERK、TIMP-1、MMP-9、TIMP-1/MMP-9水平显著高于Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级(P0.05);Ⅲ级患者血清Fascin1、p-ERK、TIMP-1、MMP-9、TIMP-1/MMP-9水平显著高于Ⅰ级、Ⅱ级(P0.05)。神经胶质瘤Fascin1、p-ERK表达明显高于对照组(P0.05);Ⅲ级～Ⅳ级神经胶质瘤中Fascin1、p-ERK表达明显高于Ⅰ～Ⅱ级(P0.05)。经过Pearson相关性分析,Fascin1、p-ERK与TIMP-1、MMP-9、TIMP-1/MMP-9均呈正相关(P0.05)。结论 Fascin1、p-ERK与神经胶质瘤侵袭性有密切关系,可能成为反映神经胶质瘤侵袭能力的敏感指标。     

VEGF、bFGF、PCNA和P53在人脑星形胶质瘤的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、增殖性细胞核抗原(PCNA)和抑癌基因蛋白(P53)在人脑星形胶质瘤中的表达。方法采用免疫组织化学(S-P)法,检测120例人脑胶质瘤标本中VEGF、bFGF、PCNA、P53的表达。结果在正常脑组织VEGF和PCNA无表达,bFGF和P53呈微量表达。Ⅰ~Ⅳ级人脑胶质瘤中VEGF、bFGF、PCNA、P53的阳性表达率随人脑胶质瘤病理分级的增加而增多,Ⅳ级>Ⅲ级>Ⅱ级>Ⅰ级(P<0.05)。结论VEGF、bFGF、PCNA、P53的过表达与人脑星形胶质瘤的恶性度呈正相关。     

脑胶质瘤患者LMO-1和LMO-4基因表达水平的改变及其意义

目的探讨脑胶质瘤患者脑组织中LMO-1和LMO-4基因表达水平的改变及其意义。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time PCR）检测46例脑胶质瘤手术患者脑组织及19例正常脑组织标本中LMO1和LMO4的表达水平,分析LMO1、LMO4与病理分级之间的关系。结果脑胶质瘤患者脑组织中LMO-1表达高于正常对照组（P〈0.05）;LMO1在不同分级的胶质瘤中表达并不相同,在Ⅲ、Ⅳ级中的相对表达量显著高于Ⅰ、Ⅱ级（P〈0.01）;LMO1表达水平与胶质瘤分级正相关,差异具有显著性意义（P〈0.05）。在多形性胶质母细胞瘤患者脑组织中,LMO-4的表达明显高于其它级别胶质瘤和正常对照组（P〈0.05）。结论脑胶质瘤患者肿瘤组织中LMO-1和LMO-4表达增高,可能参与了胶质瘤的发生、发展过程。     

低级神经胶质瘤的分子发病机制

神经胶质瘤是成人最常见的原发性脑肿瘤,WHO根据其生长潜力及侵袭性等又将其分为低级(Ⅰ级和Ⅱ级)和高级(Ⅲ级和Ⅳ级)。低级神经胶质瘤包括低级星形细胞瘤(LGA)和低级少突神经胶质瘤(LGO)。以往临床医生根据病理分级和形态学特征诊断肿瘤分类及实施治疗。但随着肿瘤基因组测序技术的应用,已证实大多数的低级神经胶质瘤存在异柠檬酸脱氢酶(IDH)1突变,而小部分发生IDH2突变。而且,LGA和LGO的分子发病机制有所不同。本文综述了国外有关低级神经胶质瘤的分子和细胞水平发病机制,并基于基础研究成果,讨论了相关的新治疗策略。     

脑胶质瘤中膜联蛋白A2的表达及意义

目的:研究膜联蛋白A2在人脑胶质瘤中的表达及其与病理分级的相关性,探讨其成为胶质瘤诊断标志物的可能性。方法:分别使用RT-PCR和免疫组化法检测胶质瘤和瘤周组织中膜联蛋白A2的mRNA及蛋白表达水平。结果:RT-PCR法显示胶质瘤中膜联蛋白A2mRNA的表达率和表达量远远高于瘤旁脑组织(P0.05),免疫组化的结果也显示胶质瘤中膜联蛋白A2的表达高于瘤旁组织(P0.05)。结论:胶质瘤中膜联蛋白A2表达明显高于瘤周脑组织,且和胶质瘤病理分级呈正相关,可作为胶质瘤诊断辅助指标之一。