肺细支气管腺瘤24例临床病理特征分析

目的 探讨肺细支气管腺瘤(bronchiolar adenoma, BA)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法 收集24例肺BA的临床资料，采用免疫组化EnVision法检测TTF-1、Napsin A、CK5/6、p40、Ki-67、ALK的表达，应用PCR法检测EGFR、BRAF等基因突变，并复习相关文献。结果 患者男性11例，女性13例，年龄25～74岁，中位年龄66岁，4例有吸烟史，18例患者无明显临床症状。影像学主要表现为肺外周纯磨玻璃、混合磨玻璃以及实性结节影，病灶中央多伴空泡征。肿瘤呈灰白色、灰红色、灰褐色结节，质软界限较清，部分病例切面可见黏液样物蓄积，最大径4～20 mm(平均11 mm)。在冷冻切片病理检查中仅7例有明确诊断，13例误诊为恶性或恶性不能除外，2例良性结节，2例细支气管化生。镜下以腺腔样、平坦型及乳头状结构为主要特征，有腔面细胞层和基底细胞层结构，腔面细胞由不同比例的纤毛细胞、黏液细胞、立方状或矮柱状细胞混合组成，依据腔面细胞组成分为近端型和远端型，近端型14例，远端型10例。免疫表型：基底细胞CK5/6和p40呈阳性；TTF-1在多数的腔面细胞和基底...     

肺腺癌基因谱分析及p53、KRAS的表达及意义

目的分析肺腺癌基因谱,探讨p53和KRAS在肺腺癌中的表达及其意义。方法采用二代测序技术检测29例肺腺癌石蜡样本中26个常见肿瘤相关热点基因;采用免疫组化法检测99例肺腺癌组织中p53蛋白和KRAS蛋白的表达,分析两者表达与肺腺癌临床病理特征的关系。结果 26个被检基因中发现6个基因发生突变,分别是EGFR(21/29)、p53(12/29)、KRAS(3/29)、ROS1(3/29)、ALK(1/29)和RET(1/29);EGFR突变多发生在19号(9/21例)和21号(10/21例)外显子上,2例发生在20号外显子上(其中1例在20和21号外显子上均有突变),1例发生在18号外显子上;p53突变位于6号(4/12)、4号(2/12)、5号(2/12)和8号(2/12)、7号(1/12)和10号(1/12)外显子上;KRAS突变均发生在2号(3/3)外显子上。29例中14例存在共突变,其中1例发生3种基因共突变(EGFR、KRAS、ROS1),13例发生双基因突变(10例EGFR和p53,1例EGFR和KRAS、1例EGFR和ROS1,1例p53和KRAS),12例发生单基因突变,3例未检出基因突变。免疫组化检测结果显示肺腺癌组织中p53阳性率为30.3%,KRAS阳性率为23.2%,两者表达无明显相关(r=0.054,P=0.594)。肺腺癌中p53表达与患者性别、年龄、病理亚型、肿瘤大小、有无淋巴结转移、TNM分期和分化程度均无关(P0.05),KRAS表达也与患者年龄、病理亚型、肿瘤大小、有无淋巴结转移、TNM分期和分化程度无关(P0.05),但KRAS在男性(36.4%)肺腺癌中的表达高于女性(12.7%)(P0.05)。结论肺腺癌组织中存在多种基因突变,并可发现共突变,EGFR突变多在19和21号外显子上,p53突变多集中在6、4、5和8号外显子上,KRAS突变多在2号外显子上,且KRAS突变更多见于男性患者。     

肺黏液性微乳头型腺癌7例临床病理分析

目的探讨肺黏液性微乳头型腺癌的临床病理特征。方法回顾性分析7例手术切除的黏液性微乳头型腺癌的临床病理资料、组织形态学和免疫组化结果,并应用免疫组化、ARMS法和FISH检测EGFR、KRAS、EML4-ALK、BRAF等主要驱动基因。结果 7例患者平均年龄57. 4岁,男女比为4∶3,3例有吸烟史,5例获得随访的病例中4例死亡。组织学方面,所有病例主要由微乳头构成并含有丰富的细胞内/外黏液,表现为彼此游离的黏液性微乳头和实性细胞团"漂浮"在黏液池中。肿瘤细胞呈多角形,异型性明显,有时含有黏液柱状细胞和印戒细胞。部分病例肺泡壁的结构保持完整,肺泡腔内充满黏液及肿瘤性微乳头。所有病例弥漫性表达CK7(7/7),不同程度表达TTF-1(4/7)、Napsin A(2/7)、p53(4/7)、MUC5B(4/7)、MUC5AC(3/7)和ROS1(2/7),1例表达ALK(D5F3),不表达p63、CK5/6、GATA3、CK20、CDX2和PAX8。2例有KRAS突变,1例表达ALK(D5F3)的病例经FISH证实阳性,未检测出EGFR、BRAF(V600E)和ROS1突变。结论肺黏液性微乳头型腺癌罕见,在组织和细胞学特征、免疫表型和常见驱动基因改变方面与经典的微乳头型腺癌有不同之处,该肿瘤的生物学行为具有高度侵袭性,预后较差。     

涎腺癌组织中EGFR和HER-2表达及临床意义

目的 探讨黏液表皮样癌、腺样囊性癌和腺泡细胞癌中EGFR和HER-2基因/蛋白表达及临床意义.方法 采用免疫组化EnVision两步法检测80例涎腺癌(黏液表皮样癌30例、腺样囊性癌30例、腺泡细胞癌20例)和30例良性多形性腺瘤中EGFR和HER-2蛋白表达;采用荧光原位杂交技术检测涎腺癌中EGFR和HER-2基因扩增.结果 (1)涎腺癌中EGFR和HER-2蛋白阳性率分别为71.25％和32.5％,高于良性多形性腺瘤组(P均＜0.05),其中以黏液表皮样癌中EGFR和HER-2蛋白阳性率最高,EGFR蛋白的表达强度最高(P均＜0.05).(2)EGFR和HER-2蛋白表达与涎腺癌患者性别、年龄、肿瘤最大直径、肿瘤分化程度、组织学亚型无关(P均＞0.05);涎腺癌中EGFR和HER-2蛋白表达无相关性(rs =0.166,P＞0.05).(3)涎腺癌中EGFR基因高多体扩增的总阳性率为18.75％ (15/80),其中黏液表皮样癌13例,腺样囊性癌2例,阳性率分别为43.3％和6.7％,相应蛋白表达强度均为(++)或(+++),表达强度和基因扩增之间呈明显正相关(rs =0.491,P＜0.01);涎腺癌中未检测到HER-2基因扩增及17号染色体多体.(4)EGFR蛋白(++/+++)组和基因扩增组患者的生存时间比蛋白(-/+)组和无基因扩增组均明显缩短(P均＜0.05).结论 黏液表皮样癌高频率、高强度表达EGFR,并发生高多体基因扩增,可作为其分子靶向治疗的靶点.黏液表皮样癌、腺样囊性癌和腺泡细胞癌中HER-2蛋白弱表达,未检测到基因扩增.     

卵巢癌中k-ras 基因点突变及p53蛋白表达

目的 探讨k—ras基因点突变和p53蛋白表达在卵巢癌发生中的作用及致癌机制。方法 采用显微切割技术、半巢式PCR—RFLP技术和免疫组化染色检测55例卵巢癌及其交界性病变中的k—ras基因点突变和p53蛋白表达。结果 k-ras基因点突变率在黏液性腺癌(61．9％)明显高于浆液性腺癌(14．2％),在黏液性交界性腺瘤(61．5％)明显高于浆液性交界性腺瘤(12．5％)。p53蛋白表达率在浆液性腺癌(80％)明显高于黏液性腺癌(52％),并随组织学分级而增高。结论 黏液性腺癌主要通过腺瘤-交界性腺瘤-腺癌途径致癌,k—ms基因点突变是黏液性腺癌的早期事件,黏液性交界性腺瘤是黏液性腺癌的癌前病变。浆液性腺癌主要通过生发上皮直接恶性转化形成,p53蛋白表达在浆液性腺癌的发生中起重要作用,是浆液性腺癌的晚期事件。     

涎腺基底细胞腺瘤和腺癌与腺样囊性癌的比较观察

目的 研究涎腺基底细胞腺瘤和基底细胞腺癌与腺样囊性癌的形态学特征、免疫表型和鉴别诊断。方法 对5例基底细胞腺瘤，5例基底细胞腺癌和7例腺样囊性癌进行了免疫组化和双重免疫电镜(2例)的观察。结果 基底细胞腺瘤和基底细胞腺癌在免疫表型方面非常相似；基底细胞腺瘤(癌)与腺样囊性癌之间在免疫表型和超微结构方面有一定的差别。结论 基底细胞腺瘤和基底细胞腺癌的鉴别诊断基于两者的生长方式和组织学特征。免疫组化和免疫电镜观察有助于基底细胞腺瘤(癌)与腺样囊性癌的鉴别诊断。     

肺纤毛黏液结节性乳头状肿瘤2例并文献复习

目的探讨肺纤毛黏液结节性乳头状肿瘤(ciliated muconodular papillary tumors, CMPT)的临床病理学特征、诊断及预后。方法回顾性分析2例CMPT的临床病理学特征、免疫表型等并复习相关文献。结果例1女性,50岁;例2男性,41岁。2例均因发现肺部占位就诊,术后病理诊断为CMPT,其中例1同时患有微浸润性腺癌。镜下肿瘤由黏液细胞、纤毛柱状细胞及基底细胞混合组成的乳头状、腺管样结构,肺泡腔内可见黏液。细胞形态温和,无异型性,未见明显核分裂象及坏死。免疫表型:纤毛柱状细胞和黏液细胞表达CK7、TTF-1,不表达p63、p40、CK5/6、Napsin A;基底细胞表达TTF-1、CK7、p63、p40、CK5/6。结论 CMPT可能起源于终末细支气管,ERK活化状态和不同类型的驱动基因突变证实了CMPT是良性肿瘤性病变。识别纤毛柱状细胞及连续的基底细胞层是诊断CMPT的关键,需与黏液腺癌、黏液表皮样癌等鉴别。治疗以手术切除为主,预后良好。     

直接免疫组织化学染色在术中冷冻切片细支气管腺瘤辅助诊断中的应用价值

目的探讨直接免疫组织化学染色技术提高术中肺肿瘤疑难病例细支气管腺瘤(bronchiolar adenoma, BA)诊断准确性的可行性及应用价值。方法选取2021年1月至7月中国医学科学院肿瘤医院CT提示单发或多发肺磨玻璃结节或实性结节, 术中单纯依靠冷冻HE切片肺肿瘤鉴别诊断困难病例共19例, 实验组采用直接免疫组织化学染色细胞角蛋白5/6(CK5/6)和p63在冷冻切片中基底细胞的表达情况, 辅助术中肺肿瘤疑难病例BA与原位/微小浸润腺癌/腺癌/浸润性黏液腺癌鉴别;对照组为两名诊断医师对这19例病例进行常规冷冻HE切片诊断。两组均以石蜡切片诊断结果为金标准, 评价实验组与对照组BA诊断的灵敏度、特异度、与石蜡切片诊断的一致性及冷冻切片诊断耗时。结果 CK5/6、p63染色显示BA存在基底细胞;在原位/微小浸润腺癌/腺癌/浸润性黏液腺癌中不存在基底细胞。实验组中直接免疫组织化学染色对术中疑难病例BA的灵敏度为100%、特异度为86.7%, 冷冻与石蜡切片诊断的一致性Kappa值为0.732, 均显著高于对照组(P<0.05)。实验组术中冷冻切片诊断平均耗时(32.4 min)比...     

肺原发性良性黏液上皮性病变冷冻切片误诊为黏液腺癌12例分析

目的探讨冷冻切片误诊为黏液腺癌的良性黏液上皮性病变的病理形态学特征,并分析联合使用免疫组化标记CK5/6及p63的鉴别诊断价值。方法收集宁波临床病理诊断中心2011年8月～2018年1月冷冻切片误诊为黏液腺癌的良性黏液上皮性病变12例,行CK5/6、p63免疫组化染色。结果冷冻切片误诊的12例病变最大径为0.4～1.2 cm,平均0.8 cm,病变边界清楚,黏液上皮间可见纤毛柱状上皮(12/12),CK5/6及p63标记可见完整的基底细胞层(12/12)。12例中,位于肺外周9例,位于肺中央区3例。结论良性黏液上皮性病变都具有双层结构,黏液上皮之间可见到纤毛柱状上皮,细胞缺乏异型性,当病变位于肺外周,黏液上皮丰富,纤毛柱状上皮零散分布时易误诊为黏液腺癌。     

筛状结构为主的涎腺基底细胞腺瘤临床病理特征及免疫表型

目的探讨以筛状结构为主的涎腺基底细胞腺瘤(basal cell adenoma,BCA)的临床病理学及免疫表型特征。方法回顾性分析4例以筛状结构为主的涎腺BCA临床病史和病理学特征,采用免疫组化法检测CK、CK14、CK8/18、CK19、EMA、CD10、CD117、BCL-2、CDX-2、SMA、S-100、p63、p53、EGFR、Ki-67的表达。结果 4例以筛状结构为主的BCA均生长缓慢,分界清楚,无周围组织浸润,有被膜内浸润但未突破被膜,镜下见瘤组织中筛状结构占50%以上。免疫表型:肿瘤细胞中CK、EMA、CD10、CD117、BCL-2、CDX-2、p53、EGFR均呈(+),CK14、CK8/18、SMA、S-100均呈(),CK19和p63呈();Ki-67增殖指数<1%。结论以筛状结构为主的BCA较罕见,与腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)不易区分,结合临床病理及免疫表型特征等可进行鉴别。     

乳腺导管内癌分子分型应用研究

目的 采用免疫组织化学检测方法 对乳腺导管内癌进行分子分型.方法 收集50例乳腺导管内癌存档蜡块,用单克隆抗体CK5/6、CK8、CK18、34βE12、p63、S-100、SMA、CD10、CD117、EGFR、ER、PR和HER2进行免疫组织化学EnVision法染色,按照免疫表型分为5种类型:腺腔A型(ER+/PR+/HER2-)、腺腔B型(ER+/PR+/HER2+)、正常乳腺样型(ER-/PR-/HER2-且不表达基底/肌上皮标记及EGFR)、HER2过表达型(ER-/PR-/HER2+)和基底细胞样型(ER-/PR-/HER2-,且至少表达一种基底型角蛋白和(或)肌上皮标记物或EGFR).结果 腺腔A型16例(32%),腺腔B型19例(38%),HER2过表达型13例(26%),基底细胞样型2例(4%),无正常乳腺型.2例基底细胞样型,均表达CK5/6、CD117,例1同时表达SMA,例2表达CK8、CK18、34βE12、S-100,均为高级别导管内癌.结论 乳腺导管内癌可按免疫表型进行分子分型,部分导管内癌具有与基底细胞样癌相同的免疫表型,可能是基底细胞样癌的前驱病变,其诊断依赖于免疫组化检测.     

重新研究TP53基因突变和免疫组化的关系--157例弥漫型胶质瘤的对照分析

p53免疫组化与TP53突变状态之间的关系一直存在争议。本组研究重新评估p53免疫组化提示TP53突变状态的价值。通过外显子测序,共检测了157例弥漫型胶质瘤( WHO Ⅱ~Ⅳ级)冷冻组织的TP53基因第4~10外显子。对应所有病例的福尔马林固定石蜡包埋组织检测p53免疫组化(克隆号DO-7),评估表达强度和比率。66例突变病例中发现72个突变,包括60个错义突变,5个无义突变,4个缺失和3个剪切位点变异。通过 ROC曲线分析发现大于10%的肿瘤细胞强阳性可最大程度地提示突变。     

子宫颈腺样基底细胞癌4例临床病理观察

目的探讨子宫颈腺样基底细胞癌的临床病理特征、诊断、鉴别诊断及预后特点,以提高对该病的认识及避免过度治疗。方法对4例子宫颈腺样基底细胞癌的临床及病理资料进行回顾性分析,运用常规HE、免疫组化EnVision法染色及原位杂交技术进行检测,并复习相关文献。结果 4例子宫颈腺样基底细胞癌患者年龄53~67岁,平均61.5岁,4例患者均行全子宫+双侧附件切除术。镜下见癌组织由形态单一、分化良好的基底样小细胞组成,排列成小巢状或条索状。癌巢周边见栅栏状排列的细胞核,部分癌巢中央形成囊性腔隙,也可见腺样或鳞状分化。4例患者均伴子宫颈上皮内病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)。免疫表型:肿瘤细胞CK5/6、CK8/18、CK19、p16、p40、p53、BCL-2和p63均阳性,ER、CK7、CEA、CD117和S-100均阴性。原位杂交检测:HPV16/18阳性。4例患者随访19~62个月,均未见复发及转移。结论子宫颈腺样基底细胞癌属于罕见但预后较好的肿瘤,因预后不同,需与腺样囊性癌、基底样鳞状细胞癌、神经内分泌癌及腺鳞癌鉴别。治疗可选择全子宫切除术或宫颈锥切术,不推荐放、化疗。     

表皮生长因子受体基因突变与肺癌病理类型的关系

目的探讨肺癌病理类型与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因第18、19、21外显子突变的关系。方法收集192例肺癌石蜡标本,按WHO(2004)肺、胸膜肿瘤组织学标准进行病理分类,提取肿瘤组织DNA,PCR扩增EGFR外显子18、19、21序列,分析肿瘤病理类型与EGFR基因各外显子突变类型和频率关系。结果192例肺癌中腺癌90例,突变率为32.2%(29/90);鳞状细胞癌53例,突变率为18.8%(10/53);腺鳞癌32例,突变率为50%(16/32);小细胞癌突变率为17.6%(3/17)。腺鳞癌比鳞状细胞癌和小细胞癌突变率高,差异有显著性(P<0.05)。18外显子突变率为1.6%(3/192),19外显子突变率为10.9%(21/192),21外显子突变率为17.7%(34/192)。在鳞状细胞癌和腺鳞癌标本中检测到18外显子突变,二者差异无显著性;19外显子突变在各病理类型中均可检测到,各病理类型之间差异无显著性;21外显子突变在各病理类型中均检测到,腺癌和腺鳞癌比鳞状细胞癌突变率高,差异有显著性(P<0.05)。结论肺癌中腺鳞癌EGFR基因突变率较高,与鳞状细胞癌和小细胞癌相比差异有显著性(P<0.05),腺癌和腺鳞癌EGFR基因21外显子突变率较高,与鳞状细胞癌相比差异有显著性。     

子宫内膜样腺癌Bax与p53表达的意义

目的探讨Bax和p53蛋白在子宫内膜样腺癌发生、发展中的作用.方法通过免疫组化SP法检测49例子宫内膜样腺癌石蜡标本的Bax和p53蛋白表达.结果子宫内膜样腺癌组和对照组Bax表达率分别为44.9%和77.1%(P<0.05).p53蛋白在对照组无表达,在子宫内膜样腺癌组13例表达阳性(26.5%),p53阳性率及表达强度与细胞分化不良相关.结论子宫内膜样腺癌Bax表达减少,可能导致线粒体介导的凋亡过程减弱,p53过度表达提示细胞的恶性程度高和预后不良.     

乳腺基底样浸润性小叶癌临床病理分析

目的 探讨乳腺基底样浸润性小叶癌(ILC)的临床病理特点、临床进展及预后.方法 对4例乳腺基底样ILC进行病理形态学观察,并采用MaxVision法进行免疫组织化学E-cadherin、p120 catenin、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、HER2、CK5/6、表皮生长因子受体(EGFR)、p63、p53、Ki-67染色,对其进行随访和分析并回顾相关文献.结果 4例乳腺基底样ILC,1例为混合型,3例为多形型.免疫组织化学染色肿瘤细胞3例E-cadherin阴性,1例少部分胞膜阳性;p120 catenin 均为胞质阳性,l例少部分除细胞质阳性外有少部分细胞膜阳性;ER、PR及HER2均呈“三阴性”;CK5/6和EGFR均呈不同程度阳性;p63 2例阳性;p53阳性或弱阳性;Ki-67阳性指数为30％ ～ 75％.2例有腋窝和锁骨下淋巴结转移,3例获得随访,其中2例发生胸壁转移,1例同时发生肝转移和腹部转移.结论 乳腺基底样ILC癌细胞异型性大、核级高、核分裂象多,免疫表型ER、PR及HER2“三阴性”,CK5/6和EGFR阳性,符合基底样亚型,易发生邻近部位和远处组织或器宫转移,对化疗反应差,预后较差.     

鼻腔浆液黏液腺错构瘤4例临床病理学特征

目的探讨鼻腔浆液黏液腺错构瘤的临床病理和免疫组织化学特征。方法回顾性分析2019年7月至2023年3月复旦大学附属眼耳鼻喉科医院诊断的4例鼻腔浆液黏液腺错构瘤, 整理其组织学特征及免疫表型, 并复习相关文献。结果 4例均为男性, 年龄30～57岁(平均48岁), 1例病变位于双鼻腔嗅裂、鼻中隔上部, 1例位于右后鼻孔, 1例位于鼻中隔后端, 1例位于双中鼻道。临床症状主要表现为鼻塞。鼻内镜下为息肉样肿块。镜下见呼吸上皮下增生的浆液黏液腺呈小叶状或随机排列, 部分病例合并呼吸上皮腺瘤样错构瘤。免疫组织化学结果显示呼吸上皮和浆液黏液腺均弥漫表达细胞角蛋白(CK)7。S-100蛋白和SOX10在浆液黏液腺成分中表达, 呼吸上皮则阴性。4例中有3例浆液黏液腺缺乏肌上皮, p63阴性, 1例呈腺体周围散在阳性。呼吸上皮则显示p63完整的基底细胞着色。结论鼻腔浆液黏液腺错构瘤少见, 可能与呼吸上皮腺瘤样错构瘤为同一病变谱系。诊断需结合组织学形态及免疫组织化学。因常缺乏肌上皮, 与低级别非肠型腺癌的鉴别尤为重要, 应避免漏诊或过诊断。     

CTNNB1/β-catenin:涎腺基底细胞肿瘤鉴别标志物

正由于涎腺基底细胞腺瘤和腺癌在形态学方面表现相似,其主要区别在于肿瘤是否浸润生长至涎腺实质和(或)涎腺外组织,因而涎腺基底细胞肿瘤的鉴别诊断存在挑战,尤其对于穿刺活检标本。CTNNB1基因位于染色体3p21,β-catenin是其编码产物蛋白。Jo等检测73例涎腺肿瘤(22例基底细胞腺瘤、3例基底细胞腺癌、20例多形性腺瘤、20例腺     

眼睑基底细胞癌与睑板腺癌的临床病理学对比观察

目的 观察眼睑基底细胞癌(basal cell carcinoma,BCC)和睑板腺癌(sebaceous carcinoma,SC)临床病理学特点的异同,提高诊断及鉴别诊断水平.方法 取发生于眼睑的BCC和SC各50例,进行临床、病理形态观察及免疫组织化学染色(CK5/6,CK7、CKS/18,p53,Ki-67).结果 BCC男性多于女性,好发于下眼睑及内眦(44例,88%),细胞较小,核分裂象少见,部分向皮脂腺、汗腺以及毛囊分化;SC女性多于男性,好发于上眼睑(36例,72%),细胞较大,有不同程度的皮脂腺分化,核分裂象易见,可向鳞状细胞、基底样细胞、腺样或梭形细胞分化;BCC组CK5/6强阳性(50/50),CK8/18均阴性(0/50),CK7大部分阴性(38/50),p53大部分阴性(31/50),Ki-67大部分为弱阳性(39/50);SC组CK5/6大部阳性表达(44/50),CK7、CK8/18均有阳性表达,p53大部分阳性(32/50),Ki-67半数以上强阳性(27/50);两组免疫组织化学染色差异有统计学意义(P<0.01),向皮脂腺分化的BCC其CK5/6强阳性,CK7、CK8/18阴性,向基底细胞分化的SC其CK5/6强阳性,但CK7、CK8/18亦阳性.结论 眼睑BCC和Sc在多数情况下根据临床及组织学形态即可诊断,当两者鉴别有困难时,免疫组织化学染色CK5/6、CK7、CK8/18、p53、Ki-67有助于鉴别诊断.     

少突胶质细胞瘤的分子遗传学、病理与临床预后分析

目的 探讨少突胶质细胞肿瘤遗传分子表型、病理和临床预后的关系。方法 对51例（对）少突胶质细胞肿瘤和外周血进行DNA的提取,变性梯度凝胶电泳（DGGE）和DNA测序检测抑癌基因TP53、PTEN／MMAC1和p18突变;多重PCR检测EGFR扩增、p16／CDKN2A和p18缺失;多因素分析预后和生存期。结果 26例少突胶质细胞瘤中TP53和p18突变各1例;未发现PTEN／MMAC1突变;19．2％EGFR扩增;27％p16／CDKN2A缺失。25例GBMO中TP53,p18和PTEN／MMAC1突变分别是24％、0和20％。44％EGFR扩增,48％p16／CDKN2A缺失。所有肿瘤均未见p18同源性缺失。结论 缺乏TP53和PTEN／MMAC1突变是少突胶质细胞肿瘤独特的分子特性。其恶化进展和生存期短与EGFR扩增密切相关。