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目的研究补肾解毒方对辐射所致造血系统损伤的防护作用。方法将C57BL/10J小鼠(TLR4+/+)及TLR4基因敲除小鼠(TLR4-/-)随机分为空白对照组、辐射模型组、补肾解毒方组。分别于辐射后第1、14、30d取材,观察小鼠一般情况,检测各组小鼠红细胞数、白细胞数、血小板数;取小鼠股骨标本,制作骨髓切片,观察骨髓标本病理形态学变化。结果与空白对照组比较,辐射后1d小鼠白细胞、红细胞、血小板均下降或呈下降趋势。辐射后14d小鼠红细胞和血小板下降显著(P0.01,P0.05);TLR4+/+补肾解毒方组白细胞、血小板数目高于其他2组(P0.01,P0.05)。辐射后30d小鼠红细胞、血小板与空白对照组比较,差异无统计学意义(P0.05),TLR4+/+补肾解毒方组血小板与正常值最为接近。白细胞明显回升,但与空白对照组,比较差异仍有统计学意义(P0.01),TLR4+/+补肾解毒方组白细胞恢复最快;除TLR4+/+补肾解毒方组外,光学显微镜观察辐射后其他小鼠骨髓结构均遭到不同程度破坏。结论补肾解毒方能通过TLR4信号通路减轻辐射所致的造血系统损伤,起到显著的辐射防护作用。 相似文献
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目的:研究中药补肾解毒方对辐射后孕鼠胎盘损伤的防护作用及氧化应激的影响。方法:选取50只雌性以及25只雄性小鼠,待雌性大鼠受孕成功后,将其按照随机数字表法分为空白对照组,低剂量辐射组,中剂量辐射组,低剂量辐射+补肾解毒方组,中剂量辐射+补肾解毒方组,每组10只。低剂量辐射+补肾解毒方组和中剂量辐射+补肾解毒方组大鼠予以补肾解毒方灌胃干预,给药剂量为13.5 g/(kg·d)。空白对照组,低剂量辐射组,中剂量辐射组则予以等体积的生理盐水灌胃。各组连续灌胃10 d后,除空白对照组外,其余4组大鼠均予以γ射线照射,其中低剂量辐射与低剂量辐射+补肾解毒方组γ射线照射剂量为2 Gy,中剂量辐射组与中剂量辐射+补肾解毒方组γ射线照射剂量为4 Gy。比较各组孕鼠妊娠结局,仔鼠一般情况以及胎盘指数,孕鼠胎盘氧化应激指标水平。结果:低剂量辐射组与中剂量辐射组孕鼠的活胎率明显低于空白对照组,且死胎率高于空白对照组,而低剂量辐射+补肾解毒方组、中剂量辐射+补肾解毒方组孕鼠的活胎率明显高于低剂量辐射组与中剂量辐射组,且死胎率低于死胎率低剂量辐射组与中剂量辐射组(均P<0.05)。低剂量辐射组与中剂量辐射... 相似文献
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目的:探讨补肾解毒方对辐射后小鼠血清白细胞介素-12(IL-12)、干扰素-γ(IFN-γ)分泌水平的影响。方法:将90只小鼠随机分为空白组、辐射组、氨磷汀组、补肾解毒方防治结合组和补肾解毒方预防组,每组18只,并建立各组小鼠模型。在实验开始后第11天,除空白组外所有小鼠均接受一次性4Gy 60Coγ射线全身辐照,并于辐射后第1天、第7天、第14天每组随机抽取6只进行眼球取血,分离血清,应用ELISA法检测血清中IL-12、IFN-γ水平。结果:辐射后第1天,氨磷汀组IL-12水平高于辐射组(P<0.05),各组间IFN-γ水平无差异;辐射后第7天,防治组IL-12水平高于辐射组(P<0.05),防治组IFN-γ水平高于辐射组与氨磷汀组(P<0.01,P<0.05),预防组IFN-γ水平高于辐射组(P<0.05),空白组IFN-γ水平高于辐射组和氨磷汀组(P<0.05);辐射后第14天,各组IL-12、IFN-γ水平均无差异。结论:辐射后补肾解毒方可通过提高分泌血清中IL-12和IFN-γ的水平,起到增强辐射后小鼠免疫系统防护作... 相似文献
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目的:探讨补肾解毒方对放射致感染性肺损伤的防护作用。方法:选取72只C57BL/10J小鼠,随机分为空白对照组、单纯照射组、氨磷汀组、中药组,每组18只,建立各组小鼠模型,在实验开始后第11天,空白对照组小鼠不接受照射,余各组小鼠均接受一次性6 Gy60Coγ射线全身照射,其中氨磷汀组在照射前30 min内注射氨磷汀。并于照射后第1天、第7天、第14天每组随机抽取6只小鼠进行取材,计算肺脏系数,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6 (IL-6),并在光学显微镜下观察小鼠肺组织病理形态学变化。结果:照射后第1天,空白对照组肺系数水平低于余3组(P<0.05),同时单纯照射组高于氨磷汀组和中药组(P<0.05);照射后第7天,空白对照组肺系数水平低于单纯照射组和氨磷汀组(P<0.05),同时单纯照射组高于氨磷汀组和中药组(P<0.05);照射后第14天,单纯照射组肺系数水平高于余3组(P<0.05)。单纯照射组病理形态学变化最明显,氨磷汀组和中药组可明显减轻肺组织病理变化,其中中... 相似文献
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目的:探讨补肾解毒方辐射防护作用的靶点及其作用机制,为补肾解毒方作为防治辐射损伤药物使用提供实验基础。 方法:将138只TLR4+/+小鼠随机分为TLR4+/+空白对照组18只、TLR4+/+辐射模型组60只、TLR4+/+补肾解毒方组60只; 将138只TLR4-/-小鼠随机分为TLR4-/-空白对照组18只、TLR4-/-辐射模型组60只、TLR4-/-补肾解毒方组60只。空白对照组、辐射模型组给予生理盐水灌胃,补肾解毒方组予中药灌胃,并于第11 天对辐射模型组与补肾解毒方组进行6Gy全身照射。检测并比较各组CD14、TLR4受体、MD2和CD4+CD25+Treg细胞水平。结果:CD14检测结果显示辐射后第14 天,TLR4+/+辐射模型组与补肾解毒方组均高于空白对照组,且补肾解毒方组高于辐射模型组(P<0.01)。辐射后第30 天,两组CD14水平下降,TLR4+/+补肾解毒方组高于辐射模型组和空白对照组(P<0.01)。CD4+CD25+Treg检测显示辐射后第14 天,TLR4+/+补肾解毒方组高于辐射模型组和空白对照组(P<0.01); 辐射后第30天,TLR4+/+补肾解毒方组高于空白对照组(P<0.01)。上述指标同时间点的TLR4-/-补肾解毒方组与辐射模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:补肾解毒方可通过TLR4信号通路发挥辐射损伤防护作用。 相似文献
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目的观察中药方剂解毒方对雄黄致小鼠砷中毒的解毒作用。方法利用雄黄建立小鼠砷中毒模型,将80只ICR小鼠随机分为模型组、西药组、中药组和正常组,每组20只。测定小鼠血砷、尿砷、血肌酐(Cr)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的含量;谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果血砷、尿砷含量以模型组最高,并且与正常对照组比较有显著性差异,而中药组和西药组均能降低尿砷含量,差异显著(P〈0.01);Cr、ALT的含量各组之间差异无显著性意义(P〉0.05);西药组、中药组均可降低升高的GSH-Px和SOD(P〈0.05或P〈0.01);结论解毒方对砷中毒具有一定的解毒作用,其机制可能与排砷、调节细胞抗氧化能力有关。 相似文献
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目的:比较补肾解毒方和健脾解毒方对乙肝病毒(Hepatitis B virus,HBV)慢性感染患者在不同免疫状态下外周血T淋巴细胞(Ts)功能影响。方法:选取本院感染科2013年9月至2014年5月门诊慢性HBV感染患者40例,据患者不同免疫状态分为清除组和耐受组,另选本院健康职工10例作为对照组。采用大鼠补肾解毒药物血浆和健脾解毒药物血浆进行干预。以T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD28+分子的表达及干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)的水平作为研究指标,判断干预对外周血T淋巴细胞(Ts)功能影响情况。结果:各组健脾组和补肾组血浆在干预后CD3+、CD4+、CD8+、CD28+的表达均显著升高,耐受组中P<0.05,补肾组血浆干预后CD28+及CD8+分子显著高于健脾组,P<0.05;两种药物血浆分别干预后,CD28+分子表达均显著高于清除组同期,P<0.05。结论:健脾解毒法和补肾解毒法均能促进慢性HBV感染患者T细胞功能的恢复,免疫耐受期可能是中医药治疗的一个重要时期,补肾解毒药物效果优于健脾毒药物,需要分子实验和临床实验提供更多循证依据。 相似文献
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【目的】 探讨补肾解毒方对小鼠放射损伤的防护作用。【方法】 将72只小鼠随机分为空白对照组、单纯放射组、放射+中药组,每组24只。饲养3 d后开始给药,放射+中药组给予补肾解毒方汤剂灌胃,空白对照组和单纯放射组给予等体积生理盐水灌胃。在实验开始后第11天,除空白对照组外所有小鼠均接受一次性4 Gy 60Coγ射线全身照射,照射后各组每日继续灌胃至实验结束,方法同前。共灌胃25 d。并于照射后第1、7、14天,应用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)水平,应用全自动生化仪检测外周血白细胞数。【结果】 照射后第1天,单纯放射组血清IL-6水平高于空白对照组(P < 0.01),IL-10水平组间无差异(P > 0.05),单纯放射组和放射+中药组白细胞水平低于空白对照组(P < 0.01),而放射+中药组白细胞水平高于单纯放射组(P < 0.01);照射后第7天,单纯放射组血清IL-6水平高于空白对照组和放射+中药组(均P < 0.01),放射+中药组血清IL-10水平高于空白对照组(P < 0.01),单纯放射组和放射+中药组白细胞水平低于空白对照组(P < 0.01),而放射+中药组白细胞水平高于单纯放射组(P < 0.05);照射后第14天,单纯放射组IL-6水平高于空白对照组和放射+中药组(均P < 0.01),IL-10水平组间无差异(P > 0.05),单纯放射组白细胞水平低于空白对照组(P < 0.01)。【结论】 补肾解毒方可通过下调血清IL-6水平,提升血清IL-10水平,并减轻放射所致的白细胞数减少,发挥抗炎抗损伤作用,提高放射后小鼠的免疫力。 相似文献
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补肾醒脑解毒方对单纯疱疹病毒感染神经元的保护作用 总被引:6,自引:1,他引:5
目的 观察补肾醒脑解毒中药复方对 H S V- 1感染神经元的保护作用。方法 用 H S V- 1感染原代培养大鼠海马神经元造成急性感染与潜伏感染,然后检测中药煎液对神经元细胞病变及子代病毒滴度的影响。结果 培养神经元感染01 M O I H S V- 1后24 h 出现病变,6d 后70% 的细胞溶解死亡。补肾醒脑解毒方对低感染量病毒(005 M O I)所致细胞病变有较强的抑制作用,并能降低子代病毒滴度。对潜伏感染神经元能维持其正常形态10周以上。结论 补肾醒脑解毒方能维持潜伏感染神经元正常形态,并能减轻 H S V- 1所致神经元急性溶细胞病变。 相似文献
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目的观察补肾方剂对胎儿宫内发育迟缓(IUGR)模型孕鼠胎盘单胺氧化酶(MAO)活性的影响,探讨其作用机理。方法孕鼠随机分为正常组、模型组、左归丸组、右归丸组、五子衍宗丸组、四君子汤组、四物汤组、八珍汤组、正常+左归丸组,40%乙醇致胎儿IUGR模型,模型组和正常组予生理盐水灌胃,各治疗组分别在造模同时予相应方药水煎液灌胃,11 d后检测各组孕鼠胎盘组织MAO活性。结果 40%乙醇致IUGR的母体胎盘组织MAO活性明显降低(P〈0.01),补肾阴方左归丸、平补肾方五子衍宗丸及气血双补方八珍汤对IUGR模型孕鼠胎盘组织MAO活性降低有明显回升作用(P〈0.05或P〈0.01);补气方四君子汤、补血方四物汤、补肾阳方右归丸对IUGR模型孕鼠胎盘组织MAO活性降低无作用。结论平补肾方、补肾阴方和气血双补方可通过对抗酒精抑制的MAO活性,起到保护胎儿、保证胚胎正常发育的作用。 相似文献
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我们曾报道了补肾益气凉血活血解毒方药对慢性肝炎肝纤维化的初步临床观察结果,现将此方远期临床治疗研究结果及临床毒性观察报告如下:1资料和方法1.1临床资料本组48例均属门诊病例,其中男性30例,女性18例,年龄27~61岁,平均44岁。病程均在3年以上... 相似文献
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目的:比较补肾解毒活血方与益气补血方预防环磷酰胺(CTX)引起骨髓抑制小鼠造血功能的效果及作用机制,为临床合理配伍提供依据.方法:清洁级昆明种小鼠80只,随机分为正常对照组、模型组、补肾解毒活血组和益气补血组,中药组分别给予25.55,17.47 g?kg-1 ?d-1中药灌胃,正常对照组和模型组给予等体积的生理盐水,每日灌胃1次,连续给药10d,第8天时采用腹腔注入环磷酰胺(100 mg?kg-1?d-1),连续造模3d.各组随机抽取10只,在第7天(造模前1d)及造模完成后的第1,3,5,7,10天做外周血象检测,剩余10只于造模后第1天进行骨髓有核细胞计数(BMNC)、粒系、红系造血祖细胞(CFU-GM,CFU-E和BFU-E)集落形成单位、细胞凋亡检测及血清粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及促红细胞生成素(EPO)检测.结果:各组小鼠白细胞和血小板数分别于造模后第1天和第5天降至最低,并分别于第5天和第10天基本恢复至正常,但益气补血组下降程度较模型组轻(P<0.01),而补肾解毒活血组恢复明显早于模型组和益气补血组(P<0.05);造模后模型组BMNC,CFU-GM及BFU-E显著下降(P<0.01),且两中药组均明显高于模型组(P<0.01),其中BFU-E以补肾解毒活血组为优(P<0.05);造模后小鼠骨髓细胞凋亡率明显增加(P<0.01),约是正常组的14.7倍,两中药组骨髓细胞凋亡率均明显低于模型组(P<0.01);造模后GM-CSF较正常组显著降低(P<0.01),但两中药组GM-CSF明显高于模型组(P<0.05).各组血清EPO水平较正常组没有明显差异.结论:预防给予益气补血药或补肾活血解毒药均可以加快化疗后骨髓抑制白细胞的恢复,尤以益气补血方为优;益气补血方减轻血小板下降程度更好,补肾活血解毒方促使血小板恢复更佳.预防给予两组中药均可减轻小鼠环磷酰胺造成的BMNC和CFU-GM下降程度,从而有利于白细胞的恢复;两组中药不是通过提高血清促红细胞生成素的水平,而是通过减轻环磷酰胺造成的BFU-E的减少,达到保护红系造血的效果,以补肾解毒活血方为优.预防应用补肾解毒活血药与益气补血药可以明显降低环磷酰胺引起的骨髓细胞凋亡,似以益气补血组为佳. 相似文献
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目的比较补肾解毒方和健脾解毒方对慢性乙肝病毒(HBV)感染不同免疫状态患者外周血树突状细胞(DCs)功能的影响。方法选择36例湖南中医药大学第一附属医院2010年4月—2011年1月门诊慢性HBV感染患者,根据患者免疫状态分为免疫耐受组(18例)、免疫清除组(18例),另选择10名健康人作健康组。分别采集抗凝外周静脉血,分离外周血单个核细胞(PBMCs),进一步分离提取培养DCs,采用大鼠补肾解毒方和健脾解毒方含药血浆进行干预。对DCs进行形态学鉴定,并检测DCs表型CD1α、CD80、CD86、HLA-DR表达,观察DCs培养上清液干扰素-α(interferon-α,IFN-α)的水平。结果免疫清除组患者干预前CD80低于健康组(P<0.05);免疫耐受组患者干预前CD80、CD86、HLA-DR均低于健康组;免疫耐受组与免疫清除组干预前IFN-α低于健康组(P<0.05),免疫耐受组患者干预前CD80、HLA-DR、IFN-α低于免疫清除组(P<0.05)。与本组干预前比较,各给药组CD80表达均升高(P<0.05)。免疫耐受组患者干预后CD80、HLA-DR高于免疫清除组同期,补肾解毒方组CD86高于免疫清除组同期,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾解毒方中剂量和健脾解毒方小剂量均能促进慢性HBV感染患者DCs功能的恢复,且补肾解毒方对慢性HBV感染免疫耐受期患者DCs功能的影响更为显著。 相似文献
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补肾化瘀解毒方荷瘤药物血清对A549/DDP耐药逆转作用的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :为了探讨补肾化瘀解毒方对肺癌耐药的逆转作用 ;方法 :选择人肺腺癌耐药细胞株 A5 4 9/DDP为模型 ,采用荷瘤动物血清药理及体外细胞毒试验方法 ;结果 :补肾化瘀解毒方荷瘤动物含药血清对肺癌耐药细胞 A5 4 9/DDP有抑制作用 ,并能增强 A5 4 9及 A5 4 9/DDP对化疗药物 DDP的敏感性 ;结论 :表明补肾化瘀解毒方荷瘤药物血清对化疗药物具有增敏和化疗耐药逆转作用 相似文献
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目的:探讨补肾方抗肝损伤的作用及配伍意义.方法:将补肾方拆为补肾药物组和非补肾药物组,采用D-氨基半乳糖诱导小鼠急性肝损伤模型,观察丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化及肝组织病理学的改变.结果:补肾方全方和非补肾药物组能明显降低血清中ALT、AST活性及肝组织中MDA含量,提高SOD活性,改善肝组织病理学.结论:清热和活血类药物是补肾方中抗D-氨基半乳糖所致小鼠肝损伤作用的主要药物. 相似文献