健脾调肝饮对单纯性肥胖合并糖调节受损大鼠体质量相关指标及脂肪因子的影响

目的:观察健脾调肝饮对单纯性肥胖合并糖调节受损模型大鼠体质量相关指标及脂肪因子的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为空白组10只与模型组50只,通过高脂饲料的喂养与链脲佐菌素造模后,随机分为中药组、二甲双胍组与模型对照组,实验周期6周,比较4组大鼠体质量相关指标、肝脏形态学病理观察及血清脂肪因子含量差异。结果:6周后,中药组大鼠体质量增长缓慢,其中体质量、Lee's指数、腹部脂肪湿质量均较对照组显著下降(P0.01)。肝脏病理观察肝细胞结构基本完整,脂肪因子Leptin、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)较对照组显著下降(P0.01)。结论:健脾调肝饮可有效减慢大鼠体质量增长速度,降低大鼠Lee's指数、减少腹部脂肪湿质量,减轻中心性肥胖,且可有效降低单纯性肥胖大鼠血清Leptin、TNF-α水平,并可能通过减轻Leptin抵抗及下调TNF-α水平以减轻中心性肥胖及肥胖慢性炎症状态。     

姜黄素对单纯性肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察姜黄素对单纯性肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响,并研究其作用机制.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、姜黄素高剂量组和姜黄素低剂量组,每组10只:除正常组喂食普通饲料外,其余各组喂食高脂饲料4周诱发肥胖致胰岛素抵抗模型,建立单纯性肥胖大鼠模型.姜黄素干预组再给予低、高剂量姜黄素灌胃4周,实验结束后采血测定血清三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、游离脂肪酸(FFA)、血糖(GLU)及血胰岛素(INS)并计算胰岛素敏感指数(ISI),剖杀动物测睾周和肾周体脂/体质量.结果 (1)模型组空腹GLU、INS、TG、LDL和FFA与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而HDL及ISI显著高于对照组;(2)姜黄素低、高剂量组空腹GLU、INS、TG、LDL和FFA低于模型组,同时姜黄素低、高剂量组HDL及ISI与模型组相比,模型组显著升高,姜黄素高剂量组尤为明显;(3)模型组体脂/体质量与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).经姜黄素干预后低、高剂量组体脂/体质量与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 姜黄素能够降低单纯性肥胖大鼠体质量及体脂,且具有降低血糖、调节血脂、改善胰岛素抵抗的作用.     

青春期单纯性肥胖雄性大鼠模型的实验研究

目的：以高脂饲料配方建立青春期单纯性肥胖雄性大鼠模型。方法：21d龄雄性清洁级SD大鼠随机分为对照组（n=28只，喂普通饲料）和实验组（n=45只，喂高脂饲料）。观察比较3-6周末（即鼠龄函9周）大鼠的体质量、Lee＇s指数、体长和附睾周围脂肪重量。结果：喂养后第3-6周末实验组体质量、Lee’s指数和附睾周围脂肪重量均高于对照组（P〈0．01）；第3周末实验组体质量已明显超过对照组（超重23．0％），随着大鼠周龄的增加，肥胖程度也在逐渐加重，至第6周末时体质量进一步超过对照组（超重26．6％）；实验组肥胖鼠29只，非肥胖鼠16只。结论：以高脂饲料喂养的青春期大鼠可致单纯性肥胖。     

电针对食源性肥胖大鼠下丘脑自噬相关蛋白7表达的影响

【目的】探讨电针对食源性肥胖大鼠下丘脑自噬相关蛋白7(Autophagy-related protein 7,Atg7)表达的影响。【方法】将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组8只和饮食诱导肥胖(Diet-induced obesity,DIO)造模组32只,造模组给予高脂饲料饲养14周制备DIO大鼠肥胖模型,取造模成功的16只大鼠随机分为肥胖模型组和针刺干预组,每组各8只。针刺干预组选取中脘、足三里、天枢、三阴交穴进行治疗,每天1次,每周连续针刺5 d,共针刺干预4周。观察各组大鼠体质量的变化,Western blot法检测大鼠下丘脑Atg7蛋白质的表达。【结果】高脂喂养14周后肥胖模型组和针刺干预组大鼠体质量均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。电针干预4周后,针刺干预组大鼠体质量显著低于肥胖模型组(P 0.05)。肥胖模型组大鼠下丘脑Atg7蛋白质含量明显低于正常对照组(P 0.05),电针干预组大鼠下丘脑Atg7蛋白质含量高于肥胖模型组(P 0.05)。【结论】电针干预可减轻肥胖大鼠体质量,可能与调控下丘脑自噬水平变化有关。     

电针对单纯性肥胖大鼠下丘脑肥胖抑制素表达的影响

目的：观察电针治疗对单纯性肥胖大鼠肥胖抑制素的影响。方法：采用高脂高糖饮食制备营养性肥胖大鼠模型。将造模成功的24只肥胖大鼠随机分为模型组和电针治疗组,另选12只正常大鼠作为空白对照组。电针治疗组的大鼠予电针刺激双侧足三里、天枢、脾俞穴,连续治疗15 d;空白对照组和模型组大鼠不予干预。观察各组大鼠体质量,治疗结束后,检测内脏脂肪量,用放射免疫法检测血清肥胖抑制素含量,免疫组织化学方法检测下丘脑组织中肥胖抑制素的表达。结果：模型组大鼠体质量显著高于空白对照组（P〈0.01）。造模后饲以普通饲料,模型组大鼠的体质量和内脏脂肪量显著高于空白对照组（P〈0.01）,体质量增加量显著低于空白对照组（P〈0.01）;电针治疗组大鼠的体质量、体质量增加量和内脏脂肪量显著低于模型组（P〈0.01）,与空白对照组比较差异无统计学意义。模型组下丘脑组织中肥胖抑制素表达水平和血清中肥胖抑制素含量明显高于空白对照组（P〈0.05,P〈0.01）;模型组下丘脑组织中肥胖抑制素表达水平与电针治疗组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.01）。结论：电针对肥胖大鼠具有良好的减肥效果,其作用机制可能与增强下丘脑组织肥胖抑制素的表达有关。     

扶脾抑胃法推拿对单纯性肥胖大鼠体脂及血脂含量的影响

目的:探讨扶脾抑胃法推拿对单纯性肥胖大鼠体脂及血脂含量的影响.方法:采用高脂高糖饮食制备营养性肥胖大鼠模型.将造模成功的46只肥胖大鼠随机分为肥胖模型组、扶脾抑胃法推拿组和药物治疗组,另选15只正常大鼠作为空白对照组.观察各组实验大鼠治疗前后体质量、腹内脂肪含量、血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(HⅡ)L)、高密度脂蛋白(LDL)含量的变化情况.结果:扶脾抑胃法推拿能够有效降低实验大鼠的体质量(P＜0.01)和腹内脂肪含量(P＜0.05),同时可以降低实验大鼠血清中CHOL、TG、LDL的含量(P＜0.01,P＜0.05),提高HDL含量.结论:扶脾抑胃法推拿能够有效改善实验大鼠肥胖及高血脂状态,且疗效优于药物疗法而无任何毒副作用.     

姜黄素逆转肥胖模型大鼠胰岛素抵抗研究

目的探讨姜黄素对肥胖大鼠胰岛素抵抗的治疗作用及机制。方法建立单纯性肥胖大鼠模型,用姜黄素进行干预4周,定期检测大鼠体质量、血脂、空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果①与正常组比较,模型组体重显著增加,TG、LDL、apoB、FFA、FPG、FINS、HOMA-IR增高,HDL、apoA降低,差异有统计学意义(P<0.01);②与模型对照组比较,姜黄素低、高剂量组体质量增长速度减缓,TG、LDL、apoB降低,HDL、apoA升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.0l);③与模型对照组比较,姜黄素低、高剂量组FFA、insulin、HOMA-IR降低显著(P<0.05,P<0.0l),而FPG则无明显降低。结论姜黄素能够降低单纯性肥胖大鼠体质量,调节血脂,改善胰岛素抵抗。     

针刺对单纯性肥胖大鼠脂肪组织中Bcl-2的表达及脂肪细胞凋亡的影响

目的通过观察针刺对单纯性肥胖大鼠脂肪组织中Bcl-2的表达及脂肪细胞凋亡的影响,探讨针刺减肥机制,为临床应用针刺减肥提供理论和实验依据。方法采用自制高脂饲料制备单纯性肥胖大鼠模型,将造模成功的20只大鼠随机分为肥胖组和针刺组,每组10只;采用普通饲料喂养的10只大鼠作为对照组。用SP免疫组织化学法测定脂肪组织Bcl-2的表达以及末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法检测脂肪细胞凋亡指数的变化。结果肥胖组大鼠脂肪细胞凋亡指数显著低于对照组,针刺组大鼠脂肪细胞凋亡指数较肥胖组和对照组显著升高,差别均有统计学意义(P<0.01)。肥胖组大鼠脂肪组织Bcl-2阳性水平表达率显著高于对照组,针刺组大鼠脂肪组织Bcl-2阳性水平表达率较肥胖组和对照组显著降低,差别均有统计学意义(P<0.01)。针刺单纯性肥胖大鼠时脂肪组织Bcl-2蛋白表达与脂肪细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.88,F=8.49,P<0.01)。结论针刺单纯性肥胖大鼠时脂肪组织中的Bcl-2水平表达降低,脂肪细胞凋亡增加,可能是针刺减肥的细胞分子重要机制。     

雪纤胶囊对单纯性肥胖大鼠模型减肥作用实验研究

目的探讨雪纤胶囊对单纯性大鼠的减肥作用与机制。方法建立单纯性肥胖大鼠模型后，随机分组，治疗组分别给予不同剂量雪纤胶囊，对照组给予蒸馏水，实验期间定期测量体质量和食物利用率，30d后处死动物，测定各动物体脂。结果给予模型大鼠雪纤胶囊后，中、高剂量组体质量和体脂显著低于模型对照组p〈0．05，各组动物食物利用率无显著差异p〉0．05。结论雪纤胶囊具有显著的减肥作用。     

饮食诱导肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝大鼠的对比研究

目的 观察饮食诱导肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝大鼠相关指标的变化。方法 140只雄性SD大鼠,体质量(100±10) g。随机抽取20只作为正常对照组,喂食普通饲料;剩余120只用于模型建立,喂食高脂、高能饲料。连续8周后,将体质量大于正常对照组平均体质量+1.96倍标准差的模型大鼠作为肥胖型非酒精性脂肪肝组(O-N组),体质量小于正常对照组平均体质量+1.0倍标准差的模型大鼠作为肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝组(OR-N组),并挑出O-N组体质量增加最多的20只和OR-N组体质量增加最少的20只作为实验对象。8周内动态观察大鼠的一般情况和体质量变化,8周末每组随机取8只处死,比较血清丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、瘦素(leptin)含量、胰岛素敏感指数(ISI)及能量利用率变化,并观察肝脏形态学改变。结果 O-N与OR-N组大鼠在喂养期间体质量差距逐渐增大,至8周末,O-N组体质量显著高于OR-N组及正常对照组(P<0.01);两组ALT、TG、leptin均显著升高(P<0.05,P<0.01),O-N组大鼠血清TC、TG、leptin、能量利用率均显著高于OR-N组(P<0.05,P<0.01);O-N组大鼠ISI、HDL显著低于OR-N组和正常对照组(P<0.01,P<0.05);O-N组与OR-N组肝细胞内弥散大量脂肪空泡。结论 高脂、高能饲料在诱导SD大鼠发生非酒精性脂肪肝的同时,发生肥胖与肥胖抵抗,血清leptin和胰岛素水平的变化可能与其直接相关。