中药对辐射抗氧化能力的干预作用

目的:观察不同方药对辐射抗氧化能力的干预作用。方法:72只C57BL/6J小鼠(20±2)g,雌雄各半。雌鼠与雄鼠分别随机分为空白对照组、辐射模型组、辐射模型+补肾解毒方组,每组各12只。除空白对照组外,其余小鼠均施予60COγ-射线全身照射,吸收剂量分别为5 Gy。均于照射后第1天、第14天取材,每组每次6只。随后断头取脑,在冰盘上剥离大脑,摘取两侧下丘脑,将其充分研磨使组织匀浆化,制成10%匀浆。采用酶联免疫法(ELLSA),严格按SOD、MDA检测试剂说明书操作,检测SOD活性及MDA含量,观察下丘脑胞质SOD、MDA水平,作出中药对辐射抗氧化能力干预作用的分析。结果:各组小鼠SOD活性,经辐射后14 d辐射模型组(110.26±5.50)与空白对照组(127.34±4.38)比较有统计学意义(P0.01),补肾解毒方组(130.98±4.55)、空白对照组均与辐射模型组比较有统计学意义(P0.01);辐射模型组、补肾解毒方组在辐射后第14天与其第1天(126.41±4.95、120.05±7.17)比较有统计学意义(P0.01)。各组小鼠MDA数值变化,经辐射后1 d、14 d空白对照组(6.99±1.85、6.93±1.82)、补肾解毒方组(9.82±0.70、6.95±1.43)均与辐射模型组(126.41±4.95、17.88±3.39)比较有统计学意义(P0.01),辐射后1 d补肾解毒方组、辐射模型组均与空白对照组比较有统计学意义(P0.01),辐射后14 d仅辐射模型组与空白对照组间比较有统计学意义(P0.01);辐射后14 d仅补肾解毒方组与其辐射后1 d比较有统计学意义(P0.01)。     

中药补肾解毒方对辐射后孕鼠胎盘损伤的防护作用及氧化应激的影响

目的：研究中药补肾解毒方对辐射后孕鼠胎盘损伤的防护作用及氧化应激的影响。方法：选取50只雌性以及25只雄性小鼠,待雌性大鼠受孕成功后,将其按照随机数字表法分为空白对照组,低剂量辐射组,中剂量辐射组,低剂量辐射+补肾解毒方组,中剂量辐射+补肾解毒方组,每组10只。低剂量辐射+补肾解毒方组和中剂量辐射+补肾解毒方组大鼠予以补肾解毒方灌胃干预,给药剂量为13.5 g/（kg·d）。空白对照组,低剂量辐射组,中剂量辐射组则予以等体积的生理盐水灌胃。各组连续灌胃10 d后,除空白对照组外,其余4组大鼠均予以γ射线照射,其中低剂量辐射与低剂量辐射+补肾解毒方组γ射线照射剂量为2 Gy,中剂量辐射组与中剂量辐射+补肾解毒方组γ射线照射剂量为4 Gy。比较各组孕鼠妊娠结局,仔鼠一般情况以及胎盘指数,孕鼠胎盘氧化应激指标水平。结果：低剂量辐射组与中剂量辐射组孕鼠的活胎率明显低于空白对照组,且死胎率高于空白对照组,而低剂量辐射+补肾解毒方组、中剂量辐射+补肾解毒方组孕鼠的活胎率明显高于低剂量辐射组与中剂量辐射组,且死胎率低于死胎率低剂量辐射组与中剂量辐射组（均P<0.05）。低剂量辐射组与中剂量辐射组仔鼠体质量、身长、尾长以及胎盘指数均明显低于空白对照组,而低剂量辐射+补肾解毒方组,中剂量辐射+补肾解毒方组仔鼠体质量、身长、尾长以及胎盘指数均明显高于低剂量辐射组与中剂量辐射组（均P<0.05）。低剂量辐射组与中剂量辐射组孕鼠超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平均低于空白对照组,而丙二醛（MDA）水平高于空白对照组;低剂量辐射+补肾解毒方与中剂量辐射+补肾解毒方组孕鼠SOD、GSH-Px水平均高于空白对照组,而MDA水平低于空白对照组（均P<0.05）。结论：中药补肾解毒方对辐射后孕鼠胎盘损伤的防护作用显著,有利于减轻氧化应激损伤,改善孕鼠妊娠结局。     

补肾解毒方对辐射致小鼠胎盘结构损伤的防护作用研究

目的探究中、低剂量辐射对小鼠胎盘结构的影响及补肾解毒方对胎盘损伤的防护作用。方法选取受孕后孕鼠25只,随机分为5组,分别为空白对照组,1 Gy辐射组,4 Gy辐射组,1 Gy辐射+中药组,4 Gy辐射+中药组,自受孕第1天开始每日分别予1 Gy辐射组,4 Gy辐射组组生理盐水灌胃,1 Gy辐射+中药组,4 Gy辐射+中药组补肾解毒方溶液灌胃,10 d后分别予1 Gy、4 Gy ~(60 )Co-γ射线照射,照射后仍以以上方法灌胃10 d,剖腹取出仔鼠及胎盘,称重胎盘,电镜观察胎盘切片。结果与空白对照组相比,1 Gy辐射组和1 Gy辐射+中药组仔鼠胎盘组织损伤轻微,胎盘重量及胎盘结构改变均不明显;4 Gy辐射组胎盘重量较空白对照组明显降低(P0.05),胎盘结构疏松紊乱,主要可见血管管腔扩大,内有血凝块,血管内红细胞明显减少,组织间有淤血现象,纤维素样坏死等表现;4 Gy辐射+中药组胎盘重量较空白对照组亦明显降低(P0.05),但较单纯4 Gy辐射组有所增加(P0.05),胎盘血管组织结构尚清晰,血管扩张不明显。结论中高剂量辐射会导致胎盘重量减低和组织损伤,尤其血管损伤明显,补肾解毒方对中高剂量辐射具有较好的防护作用。     

补肾解毒方对核辐射所致生殖系统损伤的防护作用

目的观察补肾解毒方对核辐射所致雄性小鼠生殖系统损伤的防护作用。方法将60只C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白对照组、辐射模型组、补肾解毒方组,每组20只,补肾解毒方组给予补肾解毒方13.5 g/(kg·d)灌胃,其他两组给予0.2 ml生理盐水灌胃,各组均灌胃24天。除空白对照组外,其余两组小鼠于第11天接受一次性5Gy60Coγ-射线的全身照射。观察各组小鼠一般体征;于辐射后第1、14天观察小鼠体质量,计算睾丸指数;于辐射后第14天光镜观察睾丸、附睾组织病理形态学变化。结果辐射模型组附睾、睾丸组织细胞病理形态学有不同程度破坏,补肾解毒方组组织结构基本正常。辐射后第1天,与空白对照组比较,辐射模型组和补肾解毒方组小鼠体质量、睾丸指数均显著下降(P0.05或P0.01),且补肾解毒方组睾丸指数高于辐射模型组(P0.05);辐射后第14天,补肾解毒方组体质量、睾丸指数均较辐射模型组显著升高(P0.05),且与空白对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论补肾解毒方能减轻辐射所致的生殖系统损伤,提升睾丸指数。     

补肾解毒方对辐射损伤小鼠胸腺、脾脏的影响

目的观察补肾解毒方对辐射损伤小鼠的防护作用及其可能作用机制。方法将TLR4基因敲除(TLR4-/-)小鼠和未敲除(TLR4+/+)小鼠随机分为空白对照组、辐射模型组、中药组。适应性喂养7天后,各空白对照组、辐射模型组小鼠均给予0.2 ml生理盐水,中药组给予补肾解毒方13.50 g/(kg·d),连续灌胃10天,第11天除TLR4+/+和TLR4-/-空白对照组外,其余各组小鼠进行一次性60Coγ射线6Gy剂量照射,照射后第2天各组继续以上剂量灌胃14天。观察各组小鼠辐射后存活情况,记录各组小鼠辐射后第1、14、30天的体重、胸腺及脾脏质量,计算胸腺系数、脾脏系数。结果 TLR4+/+小鼠辐射模型组在辐射后第2~14天共计死亡41只,中药组辐射后第7~10天共计死亡15只;TLR4-/-小鼠辐射模型组辐射后第5~13天共计死亡39只,中药组小鼠在辐射后第4~13天共计死亡38只。与同鼠种空白对照组相比,辐射模型组和中药组辐射后第1天小鼠胸腺系数、脾脏系数均有不同程度的降低(P0.05或P0.01)。TLR4+/+和TLR4-/-小鼠中药组辐射后第14、30天胸腺系数、脾脏系数较本组辐射后第1天明显升高(P0.05或P0.01)。TLR4+/+小鼠中药组辐射后第14、30天胸腺系数较辐射模型组明显升高(P0.05或P0.01);而TLR4-/-小鼠中药组与辐射模型组比较胸腺系数、脾脏系数差异均无统计学意义(P0.05)。结论补肾解毒方可能通过TLR4信号途径显著减轻核辐射损伤,保护免疫器官,有较理想的辐射防护作用。     

补肾解毒方抗核辐射损伤作用机制研究

目的:探讨补肾解毒方辐射防护作用的靶点及其作用机制,为补肾解毒方作为防治辐射损伤药物使用提供实验基础。 方法:将138只TLR4_+/+小鼠随机分为TLR4_+/+空白对照组18只、TLR4_+/+辐射模型组60只、TLR4_+/+补肾解毒方组60只; 将138只TLR4_-/-小鼠随机分为TLR4_-/-空白对照组18只、TLR4_-/-辐射模型组60只、TLR4_-/-补肾解毒方组60只。空白对照组、辐射模型组给予生理盐水灌胃,补肾解毒方组予中药灌胃,并于第11 天对辐射模型组与补肾解毒方组进行6Gy全身照射。检测并比较各组CD₁₄、TLR4受体、MD₂和CD₄⁺CD₂₅⁺Treg细胞水平。结果:CD₁₄检测结果显示辐射后第14 天,TLR4_+/+辐射模型组与补肾解毒方组均高于空白对照组,且补肾解毒方组高于辐射模型组(P<0.01)。辐射后第30 天,两组CD₁₄水平下降,TLR4_+/+补肾解毒方组高于辐射模型组和空白对照组(P<0.01)。CD₄⁺CD₂₅⁺Treg检测显示辐射后第14 天,TLR4_+/+补肾解毒方组高于辐射模型组和空白对照组(P<0.01); 辐射后第30天,TLR4_+/+补肾解毒方组高于空白对照组(P<0.01)。上述指标同时间点的TLR4_-/-补肾解毒方组与辐射模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:补肾解毒方可通过TLR4信号通路发挥辐射损伤防护作用。     

补肾方剂对小鼠胎盘单胺氧化酶活性的影响

目的观察补肾方剂对胎儿宫内发育迟缓（IUGR）模型孕鼠胎盘单胺氧化酶（MAO）活性的影响,探讨其作用机理。方法孕鼠随机分为正常组、模型组、左归丸组、右归丸组、五子衍宗丸组、四君子汤组、四物汤组、八珍汤组、正常＋左归丸组,40%乙醇致胎儿IUGR模型,模型组和正常组予生理盐水灌胃,各治疗组分别在造模同时予相应方药水煎液灌胃,11 d后检测各组孕鼠胎盘组织MAO活性。结果 40%乙醇致IUGR的母体胎盘组织MAO活性明显降低（P〈0.01）,补肾阴方左归丸、平补肾方五子衍宗丸及气血双补方八珍汤对IUGR模型孕鼠胎盘组织MAO活性降低有明显回升作用（P〈0.05或P〈0.01）;补气方四君子汤、补血方四物汤、补肾阳方右归丸对IUGR模型孕鼠胎盘组织MAO活性降低无作用。结论平补肾方、补肾阴方和气血双补方可通过对抗酒精抑制的MAO活性,起到保护胎儿、保证胚胎正常发育的作用。     

益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血氧化应激的影响

目的:研究中药益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血后氧化应激损伤的影响。方法:取健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药银杏叶提取物组(4 mg.kg-1)、益气解毒高、中、低剂量组(25,5,1 mg.kg-1)。给药组于手术麻醉前10 min灌胃给药,用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,12 h后取血清和缺血脑组织制备组织匀浆液,用酶标仪定量检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)、髓过氧化物酶(MPO)。结果:与假手术组比较,模型组脑组织SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.01),MDA含量和MAO,MPO活性明显升高(P<0.05)。与模型组比较,益气解毒方高、中、低剂量组、阳性药组SOD和GSH-Px显著性升高(P<0.01),MAO,MDA和MPO显著性降低(P<0.05,P<0.01)。结论:益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激作用有关。     

基于Nrf2/HO-1信号通路研究芝斛方对氧化应激小鼠的抗氧化作用及机制

目的 研究芝斛方对氧化应激小鼠的抗氧化作用和机制.方法 小鼠随机分为空白组、模型组、生脉颗粒组、芝斛方低剂量组和芝斛方高剂量组,除空白组外其余各组在最后一次给药16h后灌胃50％乙醇12mL/kg,6 h后取材,检测小鼠血清SOD、GSH-Px、CAT、GST活性、MDA含量及T-AOC,检测小鼠肝脏组织SOD、GSH-Px活性及MDA、PC、NO、NOS、Nrf2和HO-1含量.结果 与模型组比较,芝斛方低剂量组血清SOD活性及T-AOC增强(P＜0.01),芝斛方高剂量组血清SOD、GSH-Px、GST活性及T-AOC均增强,MDA含量下降(P＜0.001);与模型组比较,芝斛方低剂量组和高剂量组肝脏组织GSH-Px活性增强(P＜0.05,P＜0.001),MDA 含量下降(P＜0.05),NO含量及 NOS 活性均下降(P＜0.01,P＜0.001),Nrf2及 HO-1含量升高(P＜0.001).结论 芝斛方可以通过增强血液及肝脏组织SOD、GSH-Px、T-AOC等抗氧化酶的活性,减少氧化产物MDA和PC的生成发挥抗氧化作用,其作用机制可能与Nrf2/HO-1信号通路相关,此外,芝斛方还可通过降低NOS活性从而减少NO的产生发挥抗氧化作用.     

肺痹汤2号对二氧化硫染毒小鼠肺氧化损伤的影响

目的观察肺痹汤2号对于二氧化硫(SO_2)染毒小鼠肺组织氧化损伤的影响。方法 48只ICR小鼠随机分为空白组、模型组、中药预防组、中药治疗组,每组12只。除空白组外,其余各组小鼠进行SO_2静式吸入染毒21天处理,中药治疗组自染毒后1周开始予肺痹汤2号方溶液(浓度为1 g/ml) 10 ml/(kg·d)灌胃,共14天。中药预防组自染毒前1周开始予肺痹汤2号方溶液10 ml/(kg·d)灌胃,空白组及模型组予生理盐水10 ml/(kg·d)灌胃,3组均灌胃28天。检测小鼠肺组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,并对肺组织进行病理HE染色观察。结果 HE染色结果显示,模型组小鼠肺组织肺泡壁连续性破坏,出现肺大泡,肺泡壁内大量炎性细胞浸润。中药治疗组和中药预防组小鼠肺组织肺泡壁内炎性细胞浸润程度较模型组减轻,且中药预防组减轻更明显。与空白组比较,模型组小鼠肺组织中MDA含量升高,而GSH、GSH-Px、SOD、CAT含量降低(P <0. 05或P <0. 01);中药预防组和中药治疗组小鼠肺组织MDA含量高于空白组,GSH、CAT含量亦低于空白组(P <0. 01),GSH-Px、SOD含量与空白组比较,差异无统计学意义(P>0. 05)。结论肺痹汤2号可以减轻染毒小鼠肺组织的氧化损伤可能与促进SO_2染毒小鼠肺组织炎性渗出的吸收有关。     

加味丹寿汤对双酚 A 染毒孕鼠妊娠丢失的实验研究

目的：探讨补肾活血方———加味丹寿汤对双酚 A 染毒孕鼠模型妊娠丢失的影响。方法：10 周龄 SD 受孕大鼠随机分为补肾活血组、补肾组、模型组、阴性对照组与空白孕鼠组,每组各 10 只。自孕 0 d 起,补肾活血组、补肾组分别予加味丹寿汤、补肾方浓煎液灌胃,模型组、阴性对照组、空白孕鼠组均予生理盐水灌胃作对照。期间补肾活血组、补肾组、模型组于孕第 7 11天分别腹腔注射双酚 A 50 m g （kg· d） ^-1,阴性对照组于孕第 7 11 天腹腔注射等体积的芝麻油,各组均于孕第 18 天处死取材,计算胚胎吸收率、胚胎质量、活胎率。结果：与模型组相比,补肾活血组、补肾组均能明显降低胚胎吸收率,增加胚胎质量,提高雌激素受体及孕激素受体含量（P 〈 0.05）,明显改善胎盘病理现象,但均以补肾活血组效果明显（P 〈 0.05）。结论：加味丹寿汤能提高雌激素及孕激素受体含量,改善胎盘病理现象,从而抵制双酚 A 染毒孕鼠胚胎吸收、增加胚胎质量,提高妊娠成功率。     

强身益体胶囊对脾、肾阳虚型模型大鼠脂质过氧化物含量及抗氧化酶活性的影响

目的:观察强身益体胶囊对脾、肾阳虚型模型大鼠脂质过氧化物及抗氧化酶活性的影响。方法:用番泻叶水提物与氢化可的松制备脾阳虚与肾阳虚大鼠模型,造模成功后进行分组。脾阳虚型:空白组8只、模型组10只、高剂量组13只、低剂量组12只;肾阳虚型:空白组8只、模型组12只、高剂量组14只、低剂量组14只。空白组均不予药物干预,模型组均予蒸溜水灌胃,高、低剂量组分别予强身益体胶嚢2g/kg、1g/kg灌胃,连续15d。比较两型各组大鼠脾脏与肾脏指数、HE染色情况以及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Rx)、过氧化脂质(CPO)水平变化情况。结果:(1)脾阳虚型:模型组脾脏指数及MAD、SOD、GSH-Px、CPO水平均优于空白组(P0.05);高剂量组上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);低剂量组MOA、SOD、CPO水平与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。(2)肾阳虚型:模型组MDA、SOD、GSH-Px、LPD水平均优于空白组(P0.05);高剂量组MDA、SOD、LPD水平与空白组比较,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);低剂量MDA水平与空白组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:强身益体胶囊对脾阳虚、肾阳虚大鼠脂质过氧化物MDA及LPO的产生有显著的抑制作用,能显著提高脾阳虚大鼠抗氧化酶SOD及GSH-Px活性水平,对肾阳虚大鼠SOD活性亦有提高作用,对GSH-Px作用不明显。     

补肾解毒方对辐射所致造血系统损伤的防护作用研究

目的研究补肾解毒方对辐射所致造血系统损伤的防护作用。方法将C57BL/10J小鼠(TLR4+/+)及TLR4基因敲除小鼠(TLR4-/-)随机分为空白对照组、辐射模型组、补肾解毒方组。分别于辐射后第1、14、30d取材,观察小鼠一般情况,检测各组小鼠红细胞数、白细胞数、血小板数;取小鼠股骨标本,制作骨髓切片,观察骨髓标本病理形态学变化。结果与空白对照组比较,辐射后1d小鼠白细胞、红细胞、血小板均下降或呈下降趋势。辐射后14d小鼠红细胞和血小板下降显著(P0.01,P0.05);TLR4+/+补肾解毒方组白细胞、血小板数目高于其他2组(P0.01,P0.05)。辐射后30d小鼠红细胞、血小板与空白对照组比较,差异无统计学意义(P0.05),TLR4+/+补肾解毒方组血小板与正常值最为接近。白细胞明显回升,但与空白对照组,比较差异仍有统计学意义(P0.01),TLR4+/+补肾解毒方组白细胞恢复最快;除TLR4+/+补肾解毒方组外,光学显微镜观察辐射后其他小鼠骨髓结构均遭到不同程度破坏。结论补肾解毒方能通过TLR4信号通路减轻辐射所致的造血系统损伤,起到显著的辐射防护作用。     

丹寿汤对抗磷脂抗体致妊娠丢失的作用机制

目的：探讨补肾活血方-丹寿汤对抗磷脂抗体致妊娠丢失的作用机制。方法：将100只10周受孕SD大鼠随机分为补肾活血组、补肾组、活血组、模型组和空白孕鼠组,自孕1天起,补肾活血组、补肾组、活血组分别予丹寿汤、补肾方、活血方灌胃,模型组和空白孕鼠组予生理盐水灌胃作对照,其间分别于孕8天、孕12天多部位皮下注射15mg/ml纯化后ACA蛋白液及LA蛋白液,直至孕第15天处死取材。结果：与模型组相比,补肾活血组能明显降低APA水平,降低胚胎吸收率,增加胚胎重量,有显著性差异（P〈0．05）,而补肾组、活血组无显著性差异（P〉0．05）;与空白孕鼠组相比,补肾活血组APA水平、胚胎吸收率及胚胎重量无显著性差异（P〉0．05）。结论：丹寿汤能明显降低APA水平,抵制胚胎吸收,增加胚胎重量,提高妊娠成功率。     

丹寿汤对抗磷脂抗体致妊娠丢失动物模型胎盘组织血小板活化因子受体、血管内皮生长因子mRNA表达的影响

目的探讨中医药对血管细胞因子的重要调节作用。方法选择ACA阳性的反复自然流产患者及系统性红斑狼疮(SLE)患者,对其以及健康人的血清进行提取,制备蛋白液。将10周龄SD孕鼠80只随机分为ACA阳性妊娠丢失动物模型组(40只),LA阳性妊娠丢失动物模型组(40只)。将两组孕鼠分别随机分为模型组、补肾活血组、西药组、空白孕鼠组,每组10只。自孕0天起,补肾活血组、西药组给予丹寿汤浓煎液、肠溶阿司匹林溶液灌胃,空白孕鼠组、模型组予生理盐水灌胃作对照。期间模型组、补肾活血组、西药组分别于孕8天、孕12天背部多部位皮下注射15mg·(ml·d)~(-1)ACA或LA蛋白液,空白孕鼠组予正常人血清蛋白液15mg·(ml·d)~(-1)多部位皮下注射作对照,至孕15日处死取材,采用RT-PCR技术检测PAF-R及VEGFmRNA。结果空白组PAF-RmRNA的PCR产物电泳条带显示几乎无基础水平的PAF-RmRNA表达,模型组电泳条带最亮,PAF-RmRNA表达积分光度明显增加,两组比较,差异无统计学意义(P0.05);西药组电泳条带亮度较模型组减弱,PAF-RmRNA表达积分光度明显减少,两组比较,差异有统计学意义(P0.05);补肾活血组与模型组比较,电泳条带减弱,PAF-RmRNA表达积分光度明显减少,差异有统计学意义(P0.05),补肾活血组与西药组比较,PAF-RmRNA表达积分光度减少,差异无统计学意义(P0.05)。空白组VEGFmRNA的PCR产物电泳条带较亮,有较多VEGFmRNA的表达,模型组电泳条带最亮,VEGFmRNA表达积分光度明显增加,两组比较,差异无统计学意义(P0.05),西药组与模型组比较,电泳条带亮度减弱,VEGFmRNA的表达积分光度减少,差异无统计学意义(P0.05),补肾活血组与模型组比较,电泳条带亮度更弱,VEGFmRNA表达积分光度明显减少,两组比较,差异有统计学意义(P0.05),补肾活血组与西药组比较,VEGFmRNA的表达积分光度减少,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论丹寿汤通过降低PAF-RmRNA及VEGFmRNA的表达,发挥血管内皮保护作用,改善胎盘微循环,为应用于临床提供了可靠的实验基础及理论依据。     

头穴丛刺疗法对阿尔茨海默病患者氧化应激相关指标的影响

目的探讨头穴丛刺疗法对阿尔茨海默病患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的影响。方法将60例阿尔茨海默病患者在常规内科治疗的基础上随机分为治疗组、对照组、空白组,治疗组采用头穴丛刺治疗,对照组采用常规头针治疗,空白组不特殊治疗,共治疗4周,检测治疗前后血清中MDA含量、SOD、GSH-Px活性。结果治疗前,治疗组、对照组、空白组氧化应激水平差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,治疗组SOD及GSH-Px水平均较治疗前显著升高(P0.01),MDA水平较治疗前显著降低(P0.01);对照组SOD及GSH-Px水平均较治疗前明显升高(P0.05),MDA水平较治疗前明显降低(P0.05);空白组SOD、GSH-Px水平较治疗前有所上升,MDA水平较治疗前有所下降,但差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,治疗组较对照组、空白组SOD及GSH-Px水平明显升高(P0.05),MDA水平较明显降低(P0.05)。结论头穴丛刺能有效提高血清中SOD及GSH-Px水平,降低MDA水平,可通过调节清除自由基能力和提高抗氧化能力,改善阿尔茨海默病患者氧化应激水平。     

劲男春颗粒对老龄大鼠阴茎海绵体抗氧化作用的研究

目的:观察劲男春颗粒对老龄大鼠阴茎海绵体的抗氧化作用,为临床推广应用提供理论依据。方法:选用20月龄,体质量(430±20)g,雄性老龄SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只。分别为空白组(0.9%生理盐水)、对照组[疏肝益阳胶囊1.0 g/(kg·d)]及劲男春颗粒低、中、高剂量组[2.0、4.0、8.0 g/(kg·d)]。给药4周后检测各组大鼠阴茎海绵体组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:1)劲男春颗粒高剂量组大鼠阴茎海绵体的SOD及GSH-Px活性显著高于空白组(P0.01),CAT活性高于空白组(P0.05),MDA含量低于空白组(P0.05);2)劲男春颗粒中剂量组大鼠阴茎海绵体SOD、CAT及GSH-Px活性均高于空白组(P0.05),MDA含量低于空白组(P0.05);3)劲男春颗粒低剂量组阴茎海绵体SOD、CAT、GSH-Px活性及MDA含量与空白组比较均无明显差异(P0.05);4)疏肝益阳胶囊组大鼠阴茎海绵体GSH-Px活性显著高于空白组(P0.01),SOD及CAT活性高于空白组(P0.05),MDA含量低于空白组(P0.05)。结论:劲男春颗粒可通过增强抗氧化酶活性而发挥抗氧化作用,减少阴茎海绵体的氧化应激损伤,维持正常的阴茎勃起功能。     

地黄饮子对双转基因痴呆小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的研究地黄饮子对APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠学习记忆、脑组织病理形态改变及抗氧化能力的影响。方法将40只APP/PS1双转基因痴呆小鼠分为模型组、西对组、中高组、中中组、中低组,每组8只;另以8只同背景同月龄的阴性小鼠为空白组。西对组给予盐酸多奈哌齐(0.66μg·g-1·d-1)灌胃,中高组、中中组、中低组给予地黄饮子相当于生药67.30 g·kg-1·d-1、33.65 g·kg-1·d-1、16.83 g·kg-1·d-1灌胃,模型组给予0.9%NaCl溶液灌胃。灌胃共4周后通过Morris水迷宫实验检测小鼠的学习和记忆能力;HE、尼氏染色检测小鼠脑组织的病理形态改变;采用比色法测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果与模型组比较,中药各剂量组及西对组能缩短小鼠定位潜航实验的逃避潜伏期,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);第2、4天西对组优于中低组(P0.05,P0.01),第5天西对组优于中中组、中低组(P0.05)。与模型组比较,中药各剂量组及西对组能提高小鼠穿越平台次数,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,西对组、中药各剂量组SOD、GSH-Px含量增加,MDA含量下降,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与西对组比较,中低组、中中组SOD含量降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论地黄饮子可通过提高学习记忆能力、减轻脑组织神经元变性及脱失、提高抗氧化能力等途径起到防治老年性痴呆的作用。     

祛风通窍方对血管性痴呆大鼠行为学及海马线粒体SOD MDA变化的影响

目的:观察"祛风通窍方"对血管性痴呆大鼠海马线粒体SOD、MDA变化的影响及作用机制。方法:用永久性结扎双侧颈总动脉法制备血管性痴呆大鼠模型,Morris水迷宫筛选符合要求SD大鼠50只,随机分为模型组、尼莫地平组、祛风通窍方高、中、低剂量组每组各10只,假手术组10只。造模1月后,尼莫地平组予尼莫地平6.25mg/kg/d灌胃,祛风通窍方高、中、低剂量组分别给予祛风通窍方26.8g/kg/d、13.4g/kg/d、6.7g/kg/d灌胃,假手术组、模型组予等体积蒸馏水灌胃,连续30天。Morris水迷宫检测其行为学后,断头处死取海马组织,梯度离心获得线粒体,化学比色法检测SOD、MDA变化。结果:行为学情况:随着训练时间延长,各治疗组大鼠逃避潜伏期(EL)缩短,平台象限停留时间延长,其中以阳性组,祛风通窍方高、中剂量组明显,差异有统计学意义(P0.05)。SOD、MDA变化:与假手术组比较,模型组、阳性组及高、中、低剂量组SOD活性降低,MDA含量升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,阳性组及高、中剂量组SOD活性升高,MDA含量降低,差异有统计学意义(P0.05);与阳性组比较,高、中剂量组SOD活性增强,MDA含量降低,差异有统计学意义(P0.05);与低剂量组比较,高、中剂量组SOD活性升高、MDA含量降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:祛风通窍方改善血管性痴呆大鼠的行为学;可增强SOD活性、减少MDA含量,发挥抗氧化作用,进而改善血管性痴呆大鼠的认知功能。     

补肾解毒活血方与益气补血方预防化疗后骨髓抑制的比较研究

目的:比较补肾解毒活血方与益气补血方预防环磷酰胺(CTX)引起骨髓抑制小鼠造血功能的效果及作用机制,为临床合理配伍提供依据.方法:清洁级昆明种小鼠80只,随机分为正常对照组、模型组、补肾解毒活血组和益气补血组,中药组分别给予25.55,17.47 g?kg-1 ?d-1中药灌胃,正常对照组和模型组给予等体积的生理盐水,每日灌胃1次,连续给药10d,第8天时采用腹腔注入环磷酰胺(100 mg?kg-1?d-1),连续造模3d.各组随机抽取10只,在第7天(造模前1d)及造模完成后的第1,3,5,7,10天做外周血象检测,剩余10只于造模后第1天进行骨髓有核细胞计数(BMNC)、粒系、红系造血祖细胞(CFU-GM,CFU-E和BFU-E)集落形成单位、细胞凋亡检测及血清粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及促红细胞生成素(EPO)检测.结果:各组小鼠白细胞和血小板数分别于造模后第1天和第5天降至最低,并分别于第5天和第10天基本恢复至正常,但益气补血组下降程度较模型组轻(P＜0.01),而补肾解毒活血组恢复明显早于模型组和益气补血组(P＜0.05);造模后模型组BMNC,CFU-GM及BFU-E显著下降(P＜0.01),且两中药组均明显高于模型组(P＜0.01),其中BFU-E以补肾解毒活血组为优(P＜0.05);造模后小鼠骨髓细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),约是正常组的14.7倍,两中药组骨髓细胞凋亡率均明显低于模型组(P＜0.01);造模后GM-CSF较正常组显著降低(P＜0.01),但两中药组GM-CSF明显高于模型组(P＜0.05).各组血清EPO水平较正常组没有明显差异.结论:预防给予益气补血药或补肾活血解毒药均可以加快化疗后骨髓抑制白细胞的恢复,尤以益气补血方为优;益气补血方减轻血小板下降程度更好,补肾活血解毒方促使血小板恢复更佳.预防给予两组中药均可减轻小鼠环磷酰胺造成的BMNC和CFU-GM下降程度,从而有利于白细胞的恢复;两组中药不是通过提高血清促红细胞生成素的水平,而是通过减轻环磷酰胺造成的BFU-E的减少,达到保护红系造血的效果,以补肾解毒活血方为优.预防应用补肾解毒活血药与益气补血药可以明显降低环磷酰胺引起的骨髓细胞凋亡,似以益气补血组为佳.