下体负压对抗21d头低位卧床后立位耐力不良的研究

目的观察ＬＢＮＰ对２１ｄＨＤＴ－６°卧床模拟失重所致立位耐力不良的对抗效果。方法１２名健康男性青年志愿者,进行２１ｄＨＤＴ－６°卧床实验。随机分为对照组和下体负压组,每组６人。与对照组不同,下体负压组在最后一周,每天进行１ｈ、－４．０ｋＰａ的下体负压锻炼。结果卧床前,１２名受试者顺利通过７５°、２０ｍｉｎ立位耐力检查。卧床第１０ｄ立位耐力检查时,对照组有５人、ＬＢＮＰ组有４人出现晕厥前或晕厥症状,两组平均耐受时间均低于卧床前（Ｐ＜０．０５）;第２１ｄ时,对照组有５人未通过,平均耐受时间较卧床前显著降低（Ｐ＜０．０５）;而ＬＢＮＰ组有１人未通过,平均耐受时间显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论２１ｄ头低位卧床后立位耐力显著降低。下体负压能够有效对抗头低位卧床导致的立位耐力降低。     

21天头低位卧床期间脑血流的变化及其与立位耐力的关系

目的建立３周头低位倾斜（ＨＤＴ）－６°人体实验模型，观察卧床模拟失重期间脑血流变化及其与立位耐力的关系。方法６名健康男性志愿者进行了２１天ＨＤＴ－６°卧床试验。受试者年龄２３．８±６．１岁。ＨＤＴ前、ＨＤＴ第１０天及卧床结束时进行了３次立位耐力检查。ＨＤＴ前、ＨＤＴ第３天、第１０天、第２１天用ＫＹＥＮＧ－Ⅰ导纳式双侧脑血流自动检测仪测量脑血流量。结果卧床第１０天和卧床结束时，受试者立位耐力平均立位时间比卧床前显著降低（Ｐ＜０．０５）。卧床期间，左右侧大脑血流主峰高度和Ⅰ相面积较卧床前显著降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；卧床第３天和第２１天的左侧大脑阻力指数较卧床前显著增高（Ｐ＜０．０５），卧床第１０天、第２１天的左侧大脑血液流入时间较卧床前显著延长（Ｐ＜０．０５），卧床期间左侧大脑血液流入速度比卧床前显著降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；卧床期间受试者左侧大脑Ⅰ相面积、左侧主峰高度、左侧大脑血液流入速度均和立位耐力时间呈显著正相关（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。结论２１天头低位卧床使立位耐力显著降低；ＨＤＴ卧床期间，脑血管阻力增加，脑血流量减少，可能是导致立位耐力降低的原因之一。     

21d头低位卧床中几种体液调节激素的变化

目的观察卧床模拟失重所致血浆肾素活性（ＰＲＡ）、醛固酮（Ａｌｄ）及前列腺素（ＰＧＩ２）的变化和ＬＢＮＰ对抗措施对上述激素的影响。方法１２名健康男性志愿者进行了２１ｄＨＤＴ－６°卧床实验。被试者年龄２３．７±５．０岁,随机等分为对照组（ＣＯＮ）和下体负压（ＬＢＮＰ）组。ＬＢＮＰ组在卧床最后一周进行下体负压锻炼（－３０ｍｍＨｇ,１ｈ／ｄ）。卧床前、卧床第２、４、１１天及卧床结束日清晨分别抽取肘静脉血。结果与卧床前相比,Ａｌｄ在第２天显著下降（ＣＯＮ－３０％,Ｐ＜０．０５;ＬＢＮＰ－３８％,Ｐ＜０．０１）,在第１１天显著上升（ＣＯＮ＋３０％,Ｐ＜０．０５;ＬＢＮＰ＋４８％,Ｐ＜０．０１）。ＰＲＡ在第４天达到峰值（Ｐ＜０．０５）,第２２天回落到低于对照水平。ＰＧＩ２在ＨＤＴ过程中均高于对照水平。对照组在第２２天增加＋２６０％（Ｐ＜０．０１）,ＬＢＮＰ组在第１１天,第２２天分别升高１４９％,１０２％（Ｐ＜０．０５）。采用ＬＢＮＰ对抗措施后,ＰＲＡ,Ａｌｄ在两组间无明显差别,ＰＧＩ２在ＬＢＮＰ组未进一步升高。结论２１ｄ头低位卧床导致ＰＲＡ、Ａｌｄ的一过性升高及ＰＧＩ２持续性升高。     

六个月有氧锻炼对立位耐力及循环反应的影响

目的为了阐明有氧锻炼是否与立位耐力之间有一定联系，以及引起相应的循环反应变化。方法用－６．６７ｋＰａ／３０ｍｉｎ卧位下体负压（ＬＢＮＰ）试验及以－１．３３ｋＰａ／３ｍｉｎ为一个梯级的递进式坐位ＬＢＮＰ试验，检查大学生有氧锻炼６个月前、后立位耐力与循环反应的变化，并与一组中、长跑运动员进行横向比较。此外，还比较了Ｖａｌｓａｌｖａ动作各期心率、血压反应的差别。结果６个月有氧锻炼（每周累计跑２０ｋｍ～２５ｋｍ）可引起大学生卧位ＬＢＮＰ作用初期出现一过性低血压及坐位ＬＢＮＰ耐力显著降低（Ｐ＜０．０５）；Ｖａｌｓａｌｖａ动作时，Ⅱ期舒张压恢复幅度显著减小、Ⅲ期收缩压下降幅度显著增大（Ｐ＜０．０５）。与中、长跑运动员的横向比较亦支持上述结果。结论研究结果表明，有氧锻炼可影响立位负荷下维持血压稳定的机制。笔者提出，下肢肌肉动脉系统收缩反应性减弱可能是主要原因之一。     

自发性压力感受器—心率反射反应性的评定方法及其应用

采用 Ｆｉｎａｐｒｅｓ 无创性动脉血压监测仪记录连续逐跳血压信号， 将朝同一方向均增大或减小变化的连续三个心跳以上的收缩压值与相应下一次心跳的心跳间期值进行线性回归，求出有明显相关关系的回归线斜率值作为 １ 次自发性压力感受器－心率反射反应的斜率（ＢＲＳ）值。据此观察了＋ ６５°头高位倾斜（ＨＵＴ）与－ ６．６７ ｋＰａ 下体负压（ＬＢＮＰ）作用下，以及 １６ 天 － ６°头低位卧床期间６ ｍ ｉｎ 平均ＢＲＳ的变化。结果表明， 在上述三种条件下，尽管血压反应不相同，但平均自发性 ＢＲＳ值均显著减小（Ｐ＜ ０．０１，Ｐ＜ ０．０５）。故该方法可用于评定重力应激下压力感受器－心率反射反应性的变化     

卧床中及卧床后头高位倾斜时心率及血压变异谱的变化

观察了男性青年２１ｄ头低位６°卧床过程中以及卧床前、后７５°头高位倾斜（ＨＵＴ）时心率变异（ＨＲＶ）与动脉收缩压变异（ＳＢＰＶ）谱变化。卧床期间，完成者ＨＲＶ和ＳＢＰＶ谱的低、高频谱峰功率（ＬＦ和ＨＦ）均显著减小，ＨＲＶ谱低、高频谱峰功率比值（ＬＦ∶ＨＦＨＲＶ）在卧床第１６ｄ有增大趋势；未完成者的相应谱指标有类似变化趋向。在卧床后ＨＵＴ初始６ｍｉｎ，所有被试者心率显著快于卧床前ＨＵＴ时相应值，而ＬＦ∶ＨＦＨＲＶ和ＳＢＰＶ谱的ＬＦ与卧床前ＨＵＴ时相应值比较无显著变化。未完成者在卧床后ＨＵＴ时，未能出现舒张压与平均动脉压升高反应；而其在卧床前ＨＵＴ时，以及完成者在卧床前、后ＨＵＴ时，均出现舒张压与平均动脉压升高反应。结果说明，较长时间卧床后心脏迷走神经与外周血管交感神经的活动水平降低，心脏交感神经活动水平相对增高；但卧床后ＨＵＴ时心血管自主神经调节反应仍基本存在。未完成者卧床后ＨＵＴ时血压升高反应消失的机理，可能还与卧床后外周血管的收缩反应性降低有关。     

卧床中及卧床后头高位倾斜对心率及血压变异谱的变化

观察了男性青年２１ｄ头低位６°卧床过程中以及卧床前、后７５°头高位倾斜（ＨＵＴ）时心率变异（ＨＲＶ）与动脉收缩压变异（ＳＢＰＶ）谱变化。卧床期间，完成者ＨＲＶ和ＳＢＰＶ谱的低，高频谱峰功率（ＬＦ和ＨＦ）均显著减小，ＨＲＶ谱低，高频谱峰功率比值（ＬＦ：ＨＦＨＲＶ）在卧床第１６ｄ有增大趋势，未完成者的相应谱指标有类似变化趋向，在卧床后ＨＵＴ初始６ｍｉｎ，所有被试者心率显著快于卧床前ＨＵＴ时相应值，而Ｌ     

反复下体负压致脑缺血对大鼠脑组织离子含量、ATP酶活性及神经元形态的影响

为阐明多次发生＋Ｇｚ致意识丧失对脑的影响及其机制，观察了反复下体负压（ＬＢＮＰ）致脑缺血对大鼠脑组织离子含量、ＡＴＰ酶活性及神经元形态的影响。雄性ＳＤ大鼠３０只，随机分为３组。将动物麻醉后置于－４．０ｋＰａ的下体负压舱内（下降速率为０．６７ｋＰａ／ｓ），至脑电波消失２ｍｉｎ后恢复常压。分别于一次和三次ＬＢＮＰ作用后１ｈ测定脑组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性、Ｋ＋、Ｎａ＋及水含量等。结果表明，一次ＬＢＮＰ作用后１ｈ，大鼠脑组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性较对照组显著降低（Ｐ＜０．０５），Ｋ＋、Ｎａ＋及水含量有升高趋势，但均未达到显著水平，顶叶皮层和海马区神经元与对照组基本相似。三次ＬＢＮＰ作用后１ｈ，脑组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性显著降低（Ｐ＜０．０１），Ｋ＋、Ｎａ＋及水含量均显著升高（Ｐ＜０．０５），顶叶皮层和海马区多数神经元表现为缺血性改变。结果提示，反复三次ＬＢＮＰ致脑缺血可引起大鼠脑组织离子平衡紊乱及神经元损害     

健身跑对中老年人血脂、脂蛋白及载脂蛋白的影响

中老年健身跑８６例和对照组８０例进行血脂、脂蛋白及载脂蛋白Ａ１·Ｂ（ＡＰＯＡ１·Ｂ）水平的测量。结果两组间胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）水平无显著差异（Ｐ＞０．０５），健身跑组低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、ＡＰＯＡ１水平及ＡＰＯＡ１／ＡＰＯＢ比值则显著高于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。研究变量包括年龄、身高、体重、吸烟及ＴＣ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ、ＡＰＯＡ１·Ｂ等。多变量相关分析表明，超重和吸烟与ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ、ＡＰＯＡ１·Ｂ水平有显著相关性。     

有氧锻炼引起的心率动力学变化的近似熵分析

为研究有氧锻炼对心率动力学的影响，采用近似熵（ＡｐＥｎ，ａｐｐｒｏｘｉｍａｔｅｅｎｔｒｏｐｙ）方法对大学生有氧锻炼前、后及中长跑运动员的心率变异性（ＨＲＶ）信号进行了分析，并与相同条件下的时域分析及谱分析结果进行了比较。结果表明：６个月有氧锻炼引起大学生心率动力学一定改变，锻炼后在仰卧状态及ＬＢＮＰ作用下，其ＲＲ间期序列的ＡｐＥｎ值均较锻炼前显著降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。中长跑运动员组在仰卧状态及ＬＢＮＰ作用初期，ＲＲ间期序列的ＡｐＥｎ值亦均显著低于大学生组有氧锻炼前的各相应值（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。大学生组在－６．６７ｋＰａ／３０ｍｉｎＬＢＮＰ作用期间，ＨＲＶ信号的ＡｐＥｎ值均随作用时间呈线性持续降低变化（Ｐ＜０．０１）。但常规的时域及频域分析却不能区分出上述这些差别。结果提示：有氧锻炼可使ＨＲＶ信号的复杂度降低，而且在ＬＢＮＰ作用期间心率调节的同步化过程是持续进行的。     

头低位暴露后直立位下体负压作用的耐力变化和心血管反应

目的观察头低位后直立位下体负压暴露的耐力和心血管反应。方法8名被试者在下体负压倾斜床上进行“直立位-倒立位30s-直立位联合下体负压(-60mmHg)致晕厥前症状”的模拟推拉效应试验及单纯直立位 下体负压(-60mmHg)致晕厥前症状的对照试验,用阻抗法测量了试验过程中心血管功能指标的变化。结果在模拟推拉效应试验中,8名被试者出现晕厥前症状的平均耐受时间为4.5±2.4min,显著低于对照试验时的8.4±2.1min(P<0.01)。在倒立位,被试者HR较直立位基础值降低,SV和CO较直立位基础值升高,均有显著性意义。和基础值相比,直立位下体负压时HR增加的百分比显著低于对照试验(P<0.05),而直立位下体负压时SV和CO降低的百分比均显著高于对照试验时SV和CO降低的百分比(P<0.05)。在直立位下体负压暴露时,对照试验的PP和基础值比较显著降低(P<0.05),TPR比基础值显著增加(P<0.05)。结论倒立位后,再进行直立位下体负压作用,出现晕厥前症状的平均耐受时间缩短,心血管反应降低。     

24h头低位卧床对心血管功能及立位应激反应的影响

目的 观察２４ｈ头低位卧床对心血管系统功能和头高位倾斜心血管反应变化的影响。方法健康男性学员６名,年龄２２～２３岁,进行了２４ｈ头低位卧床实验,卧床期间用阻法测量了心脏泵血功能指标,并观测了卧床前后头高位倾斜时的心血管反应和卧床期间尿量的变化。结果 在卧床期间受试者心率较卧床前（立位）显著减慢,第６、１２、１８ｈ的心率较卧床开始时（０ｈ）显著降低。ＳＶ和ＳＩ在卧床０、６、１２和２４ｈ较卧床前显著增     

21d头低位卧床期间第一周和最后一周下体负压锻炼对立位耐力和心功能的影响

目的观察在 2 1d头低位卧床的第一周和最后一周进行下体负压锻炼对立位耐力和心功能的影响。方法 1 2名健康男性志愿者 ,随机分为对照组和LBNP组 ,每组 6人 ,均参加 - 6°头低位倾斜卧床实验。对照组在卧床期间不做任何处理 ,LBNP组在卧床第一周和最后一周 ,每天进行 1h、- 30mmHg的下体负压锻炼。卧床前和卧床第 1 0、2 1天在倾斜床上进行 3次立位耐力检查 ,卧床期间测量心脏泵血和收缩功能等指标。结果卧床前两组 1 2名被试者均顺利通过立位耐力检查。卧床第 1 0和 2 1天 ,对照组所有被试者均不能通过立位耐力检查 ,而下体负压组仅有 1人未通过 ,卧床第 2 1天下体负压组( 1 9.7± 0 .9min)平均耐受时间较对照组 ( 1 5 .0± 3.2min)显著延长 (P <0 .0 5 )。对照组每搏输出量(SV)及心输出量 (CO)在卧床第 3、1 0天较卧床前显著降低 (P <0 .0 5 ) ,而LBNP组SV及CO在卧床期间均无显著性变化 ;两组的射血前期 (PEP) /左室射血时间 (LVET)在卧床第 3、1 4天均显著升高 (P <0 .0 5 )。两组间比较 ,LBNP组PEP/LVET在卧床第 3天较对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ,LVET在卧床第 3、7和 1 4天较对照组显著升高 (P <0 .0 5 )。结论 2 1d头低位卧床可引起立位耐力、心脏泵血和收缩功能显著降低 ;在 2 1d头低位卧床的     

下体负压旋转床模拟航空推拉效应对心血管功能的影响

目的探讨下体负压旋转床模拟航空推拉效应的效果 ,观察推拉动作对心血管功能的影响。方法 8名被试者在下体负压旋转床上进行“直立位 (HUT ,+1Gz) -倒立位 -直立位 +下体负压 (LBNP ,- 5 0mmHg) 1 0min”的模拟推拉效应试验及单纯直立位 +下体负压 (- 5 0mmHg) 1 0min的对照试验 ,用阻抗法测量了试验过程中心率 (HR)、血压 (BP)、基础阻抗 (Z0 )、每搏心输出量 (SV)、心输出量 (CO)及总外周阻力 (TPR)等心血管功能指标的变化。结果在模拟推拉效应试验中 ,有 3名被试者没有完成直立位 +LB NP作用 1 0min的试验 ,出现晕厥前症状 ,8名被试者平均耐受时间为 8.99± 1 .47min。而对照试验时 ,被试者均完成了 1 0min的直立 +LBNP试验。模拟推拉效应试验时 ,在倒立位 ,被试者HR、Z0 较直立位对照值降低 ,SV和CO较直立位对照值升高 ,均有显著性意义 ;直立位 +LBNP过程中 ,HR、Z0 、TPR较对照和倒立位值显著增高 ,SV和CO较对照和倒立位值显著降低 ,SBP在HUT即刻较对照值显著性增高 ,在HUT +LBNP过程中显著性降低。在对照试验时 ,上述指标呈现出相同的变化 ,但增高或降低的百分比 (% )低于模拟推拉效应试验 (HR除外 )。结论倒立位后 ,再直立 +LBNP作用 ,心血管功能下降程度大于单纯直立 +LBNP作用 ,下体负压旋转床     

重力应激正自发性压力感受器—心率反射反应性的评定

为探讨重力应激下自发性压力感受器－心率反射反应性的评定方法，观察了１０人＋６５°头高位倾斜与８人－６．６７ｋＰａ下体负压作用下，以及１５人１６ｄ－６°头低位卧床期间ＢＲＳ的变化。     

Effect of lower body negative pressure against orthostatic intolerance induced by 21 days head-down tilt bed rest

BACKGROUND: Exposure to actual or simulated weightlessness is known to induce orthostatic intolerance in humans. Many different methods have been suggested to counteract orthostatic hypotension. The repetitive or prolonged application of lower body negative pressure (LBNP) has shown beneficial effects to counter orthostatic intolerance, but devoting so much time to countermeasures is not compatible with space mission objectives or costs. The purpose of the present study was to assess the effects of brief LBNP sessions against orthostatic intolerance during a 21-d head-down tilt (HDT) bed rest. METHODS: There were 12 healthy male volunteers who were exposed to -6 degrees HDT bed rest for 21 d. Six subjects received -30 mm Hg LBNP sessions for 1 h x d(-1) from day 15 to day 21 of the HDT, and six others served as control. Orthostatic tolerance was assessed by means of standard tilt test. RESULTS: Before HDT, all the subjects in the two groups completed the tilt tests. After 21 d of HDT, five subjects of the control group and one subject of the LBNP group could not complete the tilt test due to presyncopal or syncopal symptoms. The mean upright time in the control group 13.0 +/- 4.0 min) was significantly shorter (p < 0.05) than that in the LBNP group (19.0 +/- 2.2 min). Body weight decreased significantly in the control group during HDT, while increasing significantly on day 21 of HDT in the LBNP group. Urine volume increased on days 15-21 of HDT in the control group, but remained unchanged throughout HDT in the LBNP group. A significant decrease in cardiac output and cardiac index, and a significant increase in total peripheral resistance, pre-ejection period, plasma renin activity, aldosterone, and prostaglandin 12 were observed during HDT in both groups. There were no significant differences in these parameters between the two groups. CONCLUSIONS: Brief daily LBNP sessions were effective in preventing orthostatic intolerance induced by 21 d HDT bed rest. However, it did not improve cardiac pump and systolic functions and did not preserve volume regulating hormones.     

21d头低位卧床期间心功能的变化及最后一周下体负压锻炼的影响

目的 观察21d头低位卧床期间被试者心功能的变化及最后一周下体负压锻炼（LBNP）的影响。方法 12名健康男性志愿者,随机分为对照组和LBNP组,每组6人,均参加头低位倾斜卧床实验。对照组在卧床期间不做任何处理,LBNP组在卧床最后一周,每天进行1h、－4．0kPa的下体负压锻炼。测量心脏收缩和泵血功能等指标。结果 在卧床期间,两组的心输出量、心指数及每搏输出量较卧床前均显著降低或有降低趋势,射血前期（PEP）均显著延长,总外周阻力、等容收缩时间／左室射血时间（LVET）、PEP／LVET均显著升高而有升高趋势,起床后第2天基本恢复。LBNP组PEP和PEP／LVET在第21天及起床后第2天较对照组显著升高。结论 21d头低位卧床可引起心脏泵血和收缩功能显著降低;在21d头低位卧床的最后一周进行下体负压锻炼,不能有效对抗头低位卧床模拟失重引起的心脏泵血和收缩功能的降低,但对提高立位耐力有利。     

21d头低位卧床期问脑血流的变化及最后一周下体负压锻炼的影响

目的观察 2 1d头低位卧床期间脑血流的变化及最后一周下体负压对抗的影响。方法 1 2名健康男性志愿者 ,随机分为对照组和LBNP组 ,每组 6人 ,进行头低位倾斜卧床 ( - 6°)。对照组在卧床期间不做任何处理 ,LBNP组在卧床最后一周 ,每天进行 1h、- 4.0kPa的下体负压锻炼。利用KYENG Ⅰ导纳式双侧脑血流自动检测仪测量卧床前、卧床第 3、1 0及 2 1天的脑血流量。结果对照组的左侧大脑Ⅰ相面积及流入速度在卧床期间较卧床前均显著降低 ,左侧大脑主峰高度在卧床第 3及 2 1天显著降低 ,左侧大脑阻力指数在卧床第 3及 2 1天显著升高 ;LBNP组的左侧大脑Ⅰ相面积在卧床第 3及 2 1天较卧床前均显著降低 ,左侧大脑阻力指数在卧床期间均显著升高 ,左侧大脑主峰高度及流入速度在卧床第 3及 2 1天有降低趋势 ,但未达到显著水平。两组之间比较无显著性差异。结论 2 1d头低位卧床可引起脑血管阻力增加 ,脑血流量减少 ;在 2 1d头低位卧床的最后一周进行下体负压锻炼 ,不能有效地对抗头低位卧床模拟失重引起的脑血流的变化。     

Impairment of cardiovascular and vasomotor responses during tilt table simulation of "push-pull' maneuvers

BACKGROUND: Numerous studies have shown that tolerance to positive acceleration (+Gz) is impaired subsequent to an exposure of less than +1 Gz. HYPOTHESIS: Vasodilation induced by antecedent negative Gz (-Gz) exposure delays sympathetic vasoconstriction during subsequent +Gz, further reducing G-tolerance. METHODS: There were 20 subjects tested on an electronic tilt table, and exposed to the following randomized head-up tilt (HUT) and head-down tilt (HDT) conditions: +75 degrees HUT for 60 s, followed by transition to either 0 degrees (supine) HDT, or -25 degrees HDT, or -45 degrees HDT for 7 or 15 s at tilt rate of 45 degrees x s(-1). This was followed by HUT, divided into three periods: HUT1 (approximately 3-10 s), HUT2 (approximately 15-22 s), and HUT3 (approximately 27-35 s). Systolic blood pressure (SBP) was normalized to heart and head-levels. Stroke volume (SV) was estimated using impedance cardiography; forearm blood flow (FBF) estimated by venous occlusion plethysmography and forearm vascular resistance (FVR) was calculated from FBF and SBP. Total peripheral resistance (TPR) was estimated by MAP/(SV*HR). RESULTS: Heart-level SBP decreased significantly during HDT for both HDT durations (p < 0.01). SBP increased significantly at head-level during HDT (p < 0.001). During HUT1 heart and head-level SBP decreased for all conditions (p < 0.001), recovering to baseline levels by HUT2. TPR decreased significantly for all HDT conditions (p < 0.001), with this decrease related to the degree of HDT angle (p < 0.05). During HUT1, TPR remained depressed below baseline. At HUT2, TPR remained decreased for the -45 degrees/7-s condition only (p < 0.01). FBF decreased significantly during HDT (p < 0.02), with the magnitude related to the HDT angle. FBF remained elevated during HUT1 (p < 0.01). FVR decreased as a function of HDT angle during HDT (p < 0.001), with the decrease persisting into the HUT1 phase (p < 0.01). By the HUT2 and HUT3 periods, FVR were above baseline levels for the -45 degrees HDT condition (p < 0.01). CONCLUSION: These results confirm in humans the delayed recovery of peripheral vascular resistance observed in animal studies when -Gz precedes +Gz. Since SV recovered to baseline levels during the "pull" phase (HUT1-3), with TPR and forearm vascular resistance remaining depressed, baroreflex-mediated peripheral vascular control is delayed. This delay at higher subsequent +Gz levels is dangerous for the military pilot, since symptoms of G-intolerance due to delay in head-level BP recovery will ensue at lower absolute +Gz levels during push-pull type maneuvers.