~(60)Co照射及低温保存对转基因细胞影响的分析

目的　观察经放射前后的转基因细胞Tca8113/TNF α的TNF α的分泌情况 ,为转基因细胞经致死剂量的放射线灭活作为“瘤苗”应用于临床前TNF α基因的有效表达提供依据。方法　利用基因转染技术 ,用逆转录病毒载体将肿瘤坏死因子基因 (TNF α基因 )转导入人舌癌Tca8113细胞 ,并获得表达 ;在此基础上 ,通过ELISA法分析转基因细胞Tca8113/TNF α在60 Co放射组及未放射组的TNF α分泌量的变化以及经液氮储存 4 8h、一周复苏后的TNF α分泌量的变化。结果　 (1) 60 Co放射组转基因细胞Tca8113/TNF α的TNF α的分泌量 (x±s) (pg/ml/ 10 6细胞 /2 4h)平均高达 (110± 5 6 2 ) ,而未转基因的Tca8113细胞的上清液中未检测到TNF α ,统计学上有明显的差异性 (P <0 0 1) ;(2 )经频率为 4 39 5cGy/min ,总剂量为 10 0 0 0cGy的60 Co放射后TNF α分泌量降低 ,但在 4～ 6d时有一分泌高峰 ;(3)转基因细胞Tca8113/TNF α经60 Co放射后在经 4 8h及一周的液氮内储存后TNF α能够分泌 ,其分泌量的变化趋势同储存前。 4 8h组和一周组之间无明显的统计学差异性。结论　转基因细胞Tca8113/TNF α作为“瘤苗”应用时 ,目的基因的表达可初步评价为有效     

^60Co照射及低温保存对转基因细胞影响的分析

目的观察经放射前后的转基因细胞Tca8113/TNF-α的TNF-α的分泌情况,为转基因细胞经致死剂量的放射线灭活作为"瘤苗"应用于临床前TNF-α基因的有效表达提供依据.方法利用基因转染技术,用逆转录病毒载体将肿瘤坏死因子基因(TNF-α基因)转导入人舌癌Tca8113细胞,并获得表达;在此基础上,通过ELISA法分析转基因细胞Tca8113/TNF-α在60Co放射组及未放射组的TNF-α分泌量的变化以及经液氮储存48h、一周复苏后的TNF-α分泌量的变化.结果 (1)60Co放射组转基因细胞Tca8113/TNF-α的TNF-α的分泌量(x±s)(pg/ml/106细胞/24h)平均高达(110±5.62),而未转基因的Tca8113细胞的上清液中未检测到TNF-α,统计学上有明显的差异性(P＜0.01);(2)经频率为439.5cGy/min,总剂量为10 000cGy的60Co放射后TNF-α分泌量降低,但在4～6d时有一分泌高峰;(3)转基因细胞Tca8113/TNF-α经60Co放射后在经48h及一周的液氮内储存后TNF-α能够分泌,其分泌量的变化趋势同储存前.48h组和一周组之间无明显的统计学差异性.结论转基因细胞Tca8113/TNF-α作为"瘤苗"应用时,目的基因的表达可初步评价为有效.     

糖尿病患者牙周炎治疗后血清肿瘤坏死因子α和糖化血红蛋白的变化

目的　探讨牙周基础治疗对Ⅱ型糖尿病伴牙周炎患者的影响及其影响机制。方法选择 15例Ⅱ型糖尿病伴牙周炎患者 ,于牙周基础治疗前、后的 4～ 6周分别检测其体重指数、牙龈出血指数、探诊深度、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯和血清肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor alpha ,TNF α)的水平。 结果　除体重指数和总胆固醇无显著变化外 (P >0 0 5 ) ,其余各项临床及血清学指标均显著降低 ,治疗后与治疗前相比差异有显著性 (P <0 0 5 )。其中 ,龈沟出血指数由(3 6 0± 0 5 1)降至 (1 6 7± 0 6 2 ) ,探诊深度由 (5 73± 1 16 )降至 (2 6 0± 0 83)。糖化血红蛋白由(9 78± 1 4 9) %降至 (8 4 1± 0 82 ) % ,甘油三酯由 (1 78± 0 5 2 )mmol/L降至 (1 38± 0 31)mmol/L ,TNF α由 (12 74± 3 95 )ng/L降至 (9 6 8± 2 5 2 )ng/L。 结论　对于Ⅱ型糖尿病伴牙周炎患者 ,牙周基础治疗可能通过降低患者血清TNF α的含量 ,降低其糖化血红蛋白的水平     

TNF-α基因修饰口腔鳞癌DNL的临床初步应用(附1例报告)

目的　初步观察应用TNF α基因治疗口腔癌的效果及不良反应。方法　通过颞浅动脉输入TNF α基因修饰的口腔鳞癌DNL ,试验治疗 1例晚期颊粘膜鳞癌患者。结果　 ( 1)应用PCR技术在外周血淋巴细胞中检测到TNF α基因 ;( 2 )外周血TNF α活性及含量升高 ;( 3)外周血中T细胞亚群CD4/CD8比例升高 ;( 4)肿瘤缩小 ;( 5 )未见明显的不良反应。结论　提示该疗法能提高机体的免疫功能 ,有一定的临床效果 ,无明显不良反应     

裸鼠体内人腺样囊性癌细胞凋亡的研究

目的　在人涎腺腺样囊性癌 (salivaryadenoidcysticcarcinoma,SACC)裸鼠移植瘤模型上 ,观察重组人肿瘤坏死因子α(recombinedhumantumornecrosisfactor α ,rhTNF α)诱导凋亡的形态学特征及bax、bcl 2蛋白的表达情况。方法　将 6× 10 10 /L的SACC细胞悬液接种于裸鼠皮下建立动物模型后 ,按rhTNF α 10 0× 10 4IU /kg或 10× 10 4IU /kg瘤体内直接注射给药。采用光镜、电镜、流式细胞术及原位凋亡试剂检测盒观察凋亡的形态学变化 ;采用免疫组织化学观察bax、bcl 2的表达情况。结果　移植瘤细胞凋亡率明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。凋亡细胞核消失后出现钙盐沉积 ,形成砂粒小体。凋亡细胞对bax、bcl 2蛋白的表达明显上升 (P <0 .0 5 )。结论　砂粒体钙化是TNF α诱导的SACC裸鼠移植瘤细胞凋亡的特征和归宿 ;TNF α诱导的细胞凋亡能够特异性增强bax、bcl 2基因蛋白的表达     

IL-1α和肿瘤坏死因子α刺激牙龈成纤维细胞产生IL-11的研究

目的　为了解白细胞介素 (IL) 11在牙周疾病中的作用 ,检测IL 1α和肿瘤坏死因子α(TNF α)刺激牙龈成纤维细胞 (HGFs)IL 11的表达和调控。方法　收集细胞上清液 ,ELISA法测定IL 11的水平 ;提取细胞mRNA ,实时定量RT PCR法定量分析IL 11mRNA和看守基因GAPDHmRNA的表达。结果　IL 1α和TNF α均可显著增加HGFs表达的IL 11水平 (P <0 0 1) ,两者还有明显的协同刺激效应 ,产生的IL 11远高于其单独刺激HGFs产生的IL 11之和 ;吲哚美辛显著抑制了IL 1α和TNF α单独或联合刺激的HGFsIL 11的产生 (P <0 0 1)。HGFs受到IL 1α刺激 6h即有明显的IL 11mRNA(IL 11/GAPDH比值 3 6 )表达 ,同时加入放线菌酮后 ,IL 11mRNA的表达则明显减弱 (IL 11/GAPDH比值 2 4 ) ;2 4h时 ,HGFs受到IL 1α刺激IL 11mRNA表达继续增强 (IL 11/GAPDH比值 5 4 ) ,与TNF α联合刺激IL 11mRNA表达增强最显著 (IL 11/GAPDH比值 8 7) ,但都受到吲哚美辛的显著抑制 (IL 11/GAPDH比值小于 1)。结论　IL 1α和TNF α刺激HGFs显著增加IL 11的产生 ,并受到内源性前列腺素在转录水平的正向调节     

实验动物瘤周注射转TNF-α基因的舌癌DNL在体内分布的研究

目的　探讨肿瘤周围注射经TNF α基因转导的舌癌引流淋巴结淋巴细胞 (DNL)体内分布的特点。方法　在建立人舌癌原位移植模型基础上 ,用氚标胸腺嘧啶核苷 (3H TdR)标记转TNF基因的舌癌DNL后肿瘤周围注射 ,分别检测注射后 6h、1 2h、2 4h、48h、1 68h肿瘤组织及各脏器单位重量的放射活性 (衰变率 ,DPM)。结果　各重要脏器及血液中单位重量的TNF/DNL在不同的时间由高到低依次是 :1 2h瘤、脾、肝、肺 ,2 4、48、1 68h瘤、脾、肺、肝。瘤体单位重量DPM最高 ,平均是正常组织的 1 0 .9倍 ,是外周血的 1 2 .5倍。结论　肿瘤部位注射可提高肿瘤局部的TNF/DNL细胞量 ,可望发挥更好的抑瘤效果     

TNF-α基因转导的Tca8113细胞体外诱导DNL的细胞毒活性

目的:探讨TNF鄄α基因转导的人舌癌Tca8113细胞在体外能否诱导口腔鳞癌的引流区淋巴结细胞(DNL)而提高起其细胞毒活性。方法:体外用逆转录病毒载体将TNF鄄α基因导入Tca8113细胞并进行放射灭活,灭活的转基因细胞与来自舌鳞癌患者的DNL共培养后,采用LDH释放改良法检测诱导后DNL对未转基因Tca8113细胞的杀伤活性。结果:转基因Tca8113细胞诱导的DNL对未转基因Tca8113细胞的杀伤活性高于未经诱导的DNL。结论:TNF鄄α基因修饰的Tca8113细胞能够从肿瘤引流区淋巴结细胞中诱导出高细胞毒活性的免疫活性细胞,诱导出的免疫细胞中可能含有CTL。     

颞下颌关节疼痛冲洗疗效及关节液中TNFα含量变化

目的　探讨关节上腔冲洗术对颞下颌关节疼痛的影响及疼痛变化与关节液中TNFα含量的关系。方法　在关节上腔冲洗治疗前 ,抽取 4 0名关节源性疼痛TMD患者 4 6侧关节液标本 ,4名患者 6侧关节液标本因血污染被舍弃 ,记录治疗前关节疼痛的VAS值 ;治疗一周后 4 0名患者复诊 36人 ,再次抽取关节液标本 38例 ,并记录VAS值 ;采用双抗体夹心酶联免疫法 (ABC ELASA)检测治疗前后关节液中TNFα的水平。结果　治疗前患者关节液中TNFα检出率为 6 7 5 % (2 7/40 ) ,含量为 (6 4 7 5 6± 4 6 8 75 )pg/mgprotein ,VAS值 :(46 .0 3± 19.6 9)mm ;治疗后患者关节液中TNFα均未检出 ,VAS值 :(17 75± 7 33)mm ,与治疗前相比显著降低。结论　关节疼痛与关节液内TNFα水平密切相关 ;关节上腔冲洗术对缓解患者关节疼痛疗效肯定。     

树突状细胞体外诱导淋巴细胞抑制舌癌细胞生长的实验研究

目的 :探讨树突状细胞 (dendriticcell,DC)通过淋巴细胞介导的免疫反应对舌癌细胞生长的影响。方法 :外周血单核细胞 ,在GM CSF IL 4的诱导下体外培养。其中一组加入TNF α ,另一组不加TNF α ;以不加任何细胞因子作为对照。用Tca8113细胞冻融抗原冲击后 ,加入自体淋巴细胞一起培养。再按 10 0∶1效靶比与Tca8113共培养 ,设未致敏淋巴细胞 Tca8113组 ,单独Tca8113组作对照。行形态学观察 ,免疫细胞化学检测DC的CD1a、CD83、HLA DR表达状况 ,MTT法检测Tca8113的存活率。结果进行统计学分析。结果 :( 1)加入TNF α组更高表达CD83 ,不加入TNF α组经肿瘤抗原刺激后 ,CD83表达急剧增加。 ( 2 )DC激活的淋巴细胞可显著抑制舌癌细胞的生长。结论 :GM CSF IL 4诱导的单核细胞来源的DC ,能体外摄取肿瘤抗原而进一步成熟 ,通过激活淋巴细胞抑制舌癌细胞生长 ;TNF α能促DC成熟 ,诱发更强的抑制作用。     

原位杂交方法检测白细胞介素1及肿瘤坏死因子α在鼠根尖周炎中的基因表达

目的　通过观察鼠根尖周炎中白细胞介素 1(interleukin 1,IL 1)、肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor α ,TNF α)的基因表达 ,了解它们在根尖周炎致病机制中的作用。方法　建立大鼠根尖周炎动物模型 ,于术后 1、2、3、4周取下颌骨组织 ,摄X线牙片、制作石蜡切片 ;用原位杂交技术测定IL 1α、IL 1β及TNF αmRNA在根尖周炎组织中的表达 ,进行半定量分析 ,并将其与根尖阴影面积作相关分析。结果　术后 1～ 3周根尖周炎组织中IL 1α、IL 1β、TNF α表达量逐渐增高 ,至第 3周阳性细胞数达峰值 ,呈时间依赖关系 ,4周后有所下降 ;IL 1α和TNF α表达量远高于IL 1β表达量 ;并且IL 1α和TNF αmRNA阳性表达细胞数与根尖阴影面积呈显著正相关关系 (IL 1α:r =0 875 ,P <0 0 0 1;TNF α:r=0 85 8,P <0 0 0 1) ,IL 1α和TNF α间亦呈显著正相关 (r =0 96 9,P <0 0 0 1)。阳性细胞类型为多形核粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞及血管内皮细胞等。结论　IL 1α和TNF α是鼠根尖周炎中的主要细胞因子 ,它们的表达量与根尖周炎破坏程度呈正相关     

肿瘤坏死因子和脂多糖影响牙周膜细胞表达骨保护因子的研究

目的　研究脂多糖 (lipopolysaccharide,LPS)和肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor α,TNF α)对牙周膜细胞增殖及分泌骨保护因子 (osteoprotegerin ,OPG)的影响。 方法　培养牙周膜细胞并形成单细胞克隆 ,培养基中加入LPS和TNF α ,MTT法检测牙周膜细胞增殖水平 ,SandwitchELISA法测定培养上清液中OPG含量。结果　TNF α浓度在 1 0 μg/L以上时可增加细胞对OPG的表达量 (P <0 0 5) ,但由于TNF α同时抑制牙周膜细胞增殖 (P <0 0 5 ) ,因此培养上清中OPG总量无明显变化 (P >0 0 5) ;LPS对牙周膜细胞增殖和OPG表达均无明显影响 ,与TNF α也没有交互作用 (P >0 0 5)。结论　TNF α能刺激牙周膜细胞OPG表达水平的提高 ;牙周膜细胞可能不是牙周炎时LPS直接细胞毒作用的效应细胞     

PcDNA3.1-sTNFRⅠ重组载体体外表达产物生物学活性的检测

目的　检测构建的PcDNA3 1 sTNFRⅠ真核表达载体在体外转染哺乳动物细胞后能否有效表达目的产物 ,表达的目的产物是否具有生物学活性 ,为探索sTNFRⅠ基因治疗牙周炎奠定一定的实验基础。方法　ELISA法检测PcDNA3 1 sTNFRⅠ转染的CHO细胞培养上清液中sTNFRⅠ的表达 ,MTT法检测表达产物是否具有抑制肿瘤坏死因子α(TNF α)对L92 9的细胞毒作用的能力。结果　重组质粒转染的CHO细胞上清液中表达的sTNFRⅠ量超过 10 0 0ng/L ,显著高于对照组 (10 9 6 0± 5 32 )ng/L ,P <0 0 0 1,表达的sTNFRⅠ能中和TNF α对L92 9的细胞毒作用。结论　PcDNA3 1 sTNFRⅠ重组质粒在体外导入哺乳动物细胞后能够表达具有相应生物学活性的目的产物。     

Docetaxel对涎腺粘液表皮样癌高转移细胞增殖及转移力的抑制作用

目的 :研究Docetaxel对涎腺粘液表皮样癌高转移细胞M3 SP4 增殖及转移力的抑制作用。方法 :用细胞计数法、克隆形成法、流式细胞术、癌细胞裸鼠尾静脉注射法、癌细胞裸鼠颌下腺原位接种法研究Docetaxel对M3 SP4 细胞增殖及转移力的抑制作用。结果 :Docetaxel对M3 SP4 细胞具有浓度及时间依赖性生长抑制作用 ,作用 72h后 ,IC3 0 和IC50 分别为 0 .34nmol/L和 0 .6 3nmol/L ;IC3 0 浓度的药物作用于M3 SP4 细胞 ,对照组及处理组细胞群体倍增时间分别为 32 .7h和 43h ;对照组及药物作用浓度分别为 0 .0 5nmol/L及 0 .1nmol/L时 ,克隆形成率为 ( 2 9.2± 1.4) %和 ( 2 0 .2± 0 .8) % ,( 2 .8± 0 .4) % ;在裸鼠体内实验中对照组及治疗组〔30mg/(kg·周 )〕肺表面的转移结节数为 11± 3.4和 0 ;裸鼠颌下腺重量 ( g)为 1.2 0± 0 .2 3和 0 .31±0 .0 5。结论 :Docetaxel可明显抑制M3 SP4 细胞的增殖及转移力。     

饮料对牙釉质表面硬度的影响的体外实验研究

目的　本实验用显微硬度测量法,定量研究和评估人离体牙釉质在酸性饮料中的硬度变化,比较牙釉质在饮料中浸泡时间及浸泡频率对釉质表面硬度的影响。方法　实验设人工唾液组(对照组)和可口可乐组、橙汁组,共9组,每组1 0个牙块。浸泡在饮料中1次/天、3次/天、7次/天,均在37℃恒温箱中进行,每次1 0分钟,共进行4天。在0天、2天、4天测量牙釉质表面硬度(韦氏法)。结果　①对照组实验前后无显著性差异。②可口可乐组1次/天和7次/天在4天的硬度值为1 6 2±5 0和6 8±4 0 ,有显著性差异(P =0 .0 1 ) ;橙汁组1次/天和7次/天在4天的硬度值为2 1 0±6 3和93±34,有显著性差异(P =0 .0 0 1 )。③此外,可口可乐组和橙汁组牙釉质表面的平均硬度从0天(基线值)到2天均有一个急剧的下降过程并持续至第4天(各为0天335±34,2天1 4 3±84 ,4天1 0 4±5 9和0天343±2 8,2天1 85±72 ,4天1 5 4±74 ) ,两饮料组之间无显著性差异。结论　可口可乐和橙汁可使牙釉质表面硬度降低,浸泡的时间和频率起主要作用。这对于儿童合理使用饮料并预防龋齿有临床指导意义。     

实验性种植体周围炎龈沟液炎症细胞因子浓度的检测分析

目的　研究狗的实验性种植体周围炎龈沟液 (GCF)IL 1α、IL 6、TNF α等几种炎性细胞因子浓度的变化与骨吸收的关系。方法　建立狗的种植体周围炎的动物模型 ,对龈沟液的IL 1α、IL 6、TNF α等细胞因子进行ELISA法检测 ,并对种植体进行X线及大体观察。结果　 4 - 0线结扎 4周时龈沟液细胞因子的浓度明显增高 ,骨性界面的骨组织出现明显吸收 ,而结扎 4周后去除结扎线继续观察组与继续结扎组两组之间无显著的差异 ,但与结扎 4周时相比有显著变化。结论　发生种植体周围炎时与天然牙牙周炎相似 ,IL 1α、IL 6、TNF α等炎症细胞因子参与炎症过程 ,与界面骨破坏有关     

5-氟尿嘧啶对人舌癌细胞的抑制作用和对端粒酶活性的影响

目的 :研究 5 -氟尿嘧啶对人舌癌Tca8113细胞的抑制作用和对端粒酶活性的影响 ,进一步探讨它的抗癌机理。方法 :应用MTT法、双层琼脂培养法、倒置显微镜观察、HE染色观察、透射电镜观察研究细胞用药前后的生长增殖活性和大体及超微结构变化 ,用免疫组化法、TRAP -PCR -ELISA法研究细胞用药前后部分癌基因表达及端粒酶活性的变化。结果 :5 -氟尿嘧啶对人舌癌Tca8113细胞有明显的抑制作用且呈浓度依赖性 ,对细胞大体形态和超微结构有明显的改变 ,下调c -myc、bac - 2的表达 ,抑制端粒酶活性且有一定的时间依赖性 (用 876ng/ml5 -氟尿嘧啶处理舌癌细胞后 12h、2 4h、4 8h、72h、96h端粒酶活性分别为 0 .76± 0 .0 3、0 .4 5± 0 .0 6、0 .32± 0 .0 5、0 .14± 0 .0 2 ,阴性 )。结论 :5 -氟尿嘧啶可以明显抑制Tca8113细胞的增殖活性及其转移复发倾向 ,还可以作用于线粒体 ,在下调c -myc、bac - 2表达的同时抑制端粒酶活性     

血管内皮生长因子对口腔鳞癌细胞系尿激酶型纤溶酶原激活剂及其抑制剂活性的影响

目的　探讨血管内皮生长因子(VascularEndothelialGrowthFactor,VEGF)和口腔鳞癌侵袭转移的关系。方法　采用发色底物反应法测量不同浓度VEGF作用于口腔鳞癌TSCCa细胞系及颈淋巴转移癌GNM细胞系后u -PA和PAI- 1的活性,同时用BoydenChamber观察VEGF诱导口腔鳞癌TSCCa细胞转移作用。结果　不同浓度的VEGF (1ng/ml、5ng/ml、1 0ng/ml)作用于GNM细胞2小时后,u -PA和PAI - 1活性与对照组相比,无明显差异;而不同浓度的VEGF作用于TSCCa细胞2小时后,u -PA和PAI- 1活性与对照组相比,有显著性差异,u-PA和PAI- 1活性与VEGF有剂量依赖关系,用VEGF 1ng/ml、5ng/ml、1 0ng/ml培养口腔鳞癌TSCCa细胞系2小时,BoydenChamber小室下室浸润的口腔鳞癌细胞数分别为6 .6 7±1 .78、1 7.1 7±2 .38、2 2 .33±2 .5 4×1 0 4/ml,分别高于对照组2 .4 8±1 .0 2×1 0 4/ml(P <0 .0 5或0 .0 1 )。结论　VEGF可促进口腔鳞癌细胞侵袭转移。     

转人4-1-BBL口腔鳞状细胞癌体外诱导特异性抗肿瘤免疫的研究

目的 构建转染人口腔鳞状细胞癌细胞株4-1-BBL基因,探讨其体外诱导抗肿瘤免疫的能力.方法 通过脂质体法将重组载体pEGFP-4-1-BBL转染人口腔鳞状细胞癌细胞Tca8113,经G-418筛选及有限稀释后获得稳定高表达克隆,分别用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测转染细胞中人4-1-BBL mRNA和蛋白的表达.制备肿瘤细胞疫苗.用淋巴细胞分离液分离纯化人外周血T淋巴细胞,用抗CD-3单抗预处理T细胞后,与转染及未转染人4-1-BBL的Tca8113疫苗混合培养.用CCK-8比色法检测细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocytes,CTL)的杀伤活性;锥虫蓝计数法检测T细胞增殖,酶联免疫吸附实验检测培养上清液中自细胞介素(IL)-2、干扰素γ分泌水平.结果 转基因Tca8113细胞能够稳定高表达人4-1-BBL.与野生型的Tca8113细胞相比较,转染人4-1-BBL的Tca8113细胞PCR扩增产物的大小约271 bp,能够显著增强T细胞增殖,促进IL-2、干扰素γ分泌,并能有效地诱导CTL产生对Tca8113细胞的特异性杀伤作用.结论 转染4-1-BBL基因既能增强野生型Tca8113细胞的免疫原性,也能诱导T细胞产生有效的抗肿瘤免疫应答.     

维甲酸受体-β基因联合维甲酸对Tca8113细胞的凋亡诱导作用

目的　研究已证实维甲酸受体 -β( Retinoic acid receptor-beta,RARβ)对某些类型的恶性肿瘤细胞有诱导分化和凋亡作用。现观察转导 RARβ基因联合全反式维甲酸 ( all trans retinoic acid,ATRA)对 Tca8113细胞的凋亡作用。方法　先应用脂质体将 RARβ基因导入 Tca8113细胞中 ,然后采用活细胞计数、透射电镜、流式细胞仪等方法观察 ATRA对转基因细胞的凋亡影响和生长抑制作用。结果　转 RARβ基因 Tca8113细胞在 1μmol/LATRA作用 10天后 ,细胞生长抑制率达 90 .2 % ;光镜和透射电镜下观察都可见到典型形态变化的凋亡细胞 ;FCM测定结果表明 ,细胞凋亡率高达 80 .7%。而母本细胞 Tca8113凋亡率小于 2 0 %。结论　 RARβ基因可能是 ATRA诱导 Tca8113细胞产生显著凋亡作用的“靶分子”。 RARβ基因联合维甲酸治疗某些口腔鳞癌将是有效和可行的。