重组人粒细胞集落刺激因子对中性粒细胞及其表面分子表达的影响

目的了解重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)的使用对健康人外周血中性粒细胞比例及其细胞黏附分子和趋化因子受体的影响。方法给健康人注射rhG-CSF前后,用流式细胞仪检测外周血中性粒细胞表面分子的表达。结果注射rhG-CSF前中性粒细胞在外周血白细胞中所占比例的中位数为60%,注射后为85%,注射前后有显著差异(P<0.01)。注射rhG-CSF前中性粒细胞CD62L、CD49d的表达率中位数分别为82.84%和23.03%,注射后分别为18.30%和43.70%。注射后分别降低和升高(P<0.01)。注射rhG-CSF前后外周血中性粒细胞CD44、整合素CD11 a表达率无显著变化(P>0.10)。结论注射rhG-CSF可使健康人中性粒细胞的比例升高,CD49d表达率升高,CD62L表达率下降。     

人重组粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血周围区新生血管的影响

背景：研究表明人重组粒细胞集落刺激因子可动员内皮前体细胞，增加脑缺血区域新生血管生成。目的：观察人重组粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血周围区新生血管的影响。设计、时间及地点：随机分组设计的动物对照实验，于2006-03／11在泸州医学院中心实验室完成。材料：健康雄性SD大鼠72只，人重组粒细胞集落刺激凼子。方法：72只大鼠按随机数字表法分为3组，假手术组、脑出血组、治疗组，每组24只。断尾取自体血通过鼠脑立体定向仪注入鼠脑内制备脑出血模型，似于术组用生理盐水代替自体血。治疗组于制模后1h腹腔注射人重组粒细胞集落刺激因子60μg／kg。假于术组、脑出血组不做任何处理。主要观察指标：于6，12，24，48，72h，7d6个时间点检测血肿周围区CD34^＋血管的表达，母个时间点检测4只。利用内皮细胞的标志性抗原CD34变化了解微血管的生成情况，CD34抗原也越多，新生血管越多。结果：脑出血组CD34^＋血管数明显高于假手术组（P〈0．05）；治疗组CD34^＋血管数明显高于脑出血组（P〈0．05），且在72h增多明湿，与7d比较差异无显著性意义（P〉0.05），但与6，12，24，48h比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：人重组粒细胞集落刺激因子能够促进脑出血后血肿周围新生血管生成。     

重组人粒细胞集落刺激因子治疗急性粒细胞缺乏症11例

目的：总结重组人粒细胞集落刺激因子治疗急性粒细胞缺乏症的疗效。方法：应用国产重组人粒细胞集落刺激因子治疗11例急性粒细胞缺乏症，观察疗效及安全性。结果：本组11例急性粒细胞缺乏症均合并严重感染，经治疗后均显效，有效率100％，感染治愈率90．9％，仅1例因故中途放弃治疗，无1例死亡。结论：重组人粒细胞集落刺激因子能有效提高急性粒细胞缺乏症病人的粒细胞水平，对及时控制感染有较好的疗效，安全性高。     

重组人粒细胞集落刺激因子对实验性脑出血大鼠星形胶质细胞表达的影响

背景:星形胶质细胞是中枢神经系统的主要成分之一,具有对各种损伤产生强烈反应的特性,脑出血后星形胶质细胞大量表达、活性增强,这种由常态转变为反应性状态的星形胶质细胞的病理生理学意义是目前研究热点.目的:探讨重组人粒细胞集落刺激因子对脑出血后星形胶质细胞表达的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-03/11在泸州医学院中心实验室完成.材料:清洁级健康榷性SD大鼠50只,随机分为3组:假手术组10只、模型组20只、实验组20只.重组人粒细胞集落刺激因子为深圳新鹏生物工程有限公司产品.方法:模型组、实验组利用鼠脑立体定向仪、采用断尾取自体血法制备脑出血动物模型,假手术组用等量生理盐水代替自体血,余干预措施与模型组一致.造模1 h后,实验组大鼠腹腔注射重组人粒细胞集落刺激因子60 μg/kg,余2组未注射任何物质.主要观察指标:分别于干预后6 h,24 h,48 h,72 h,7 d采用免疫组织化学ABC法检测胶质纤维酸性蛋白阳性细胞的表达.结果:假手术组未见胶质纤维酸性蛋白阳性细胞的表达.模型组干预6 h即有少量胶质纤维酸性蛋白阳性细胞表达,48 h后开始增多,至72 h胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数量达高峰(P＜0.05),7 d后仍有大量胶质纤维酸性蛋白阳性细胞表达,但较72 h时有所减少.实验组干预6 h时胶质纤维酸性蛋白阳性细胞的表达与模型组相似,干预24 h,48 h,72 h,7 d时胶质纤维酸性蛋白阳性细胞较模型组明显减少(P＜0.05),细胞变形程度减轻.结论:重组人粒细胞集落刺激因子能够抑制脑出血后星形胶质细胞的过度活化,可能对损伤脑组织重建和功能恢复起重要作用.     

重组人粒细胞集落刺激因子致骨痛病人的护理

重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)是一种多肽链的细胞生长因子,可特异地调节粒系祖细胞的增殖与分化,并能增强成熟中性粒细胞的功能,对机体应激防御系统有重要意义。乳腺癌病人使用骨髓抑制性化疗药物,皮下注射rhG-CSF有助于预防中性粒细胞减少症的发生,减轻中性粒细胞减少的程度,缩短粒细胞缺乏症的持续时间,加速粒细胞数的恢复,从而减少合并感染发热的危险性。骨关节疼痛是rhG-CSF不良反应之一,     

重组人粒细胞集落刺激因子所致不良反应临床分析

目的了解重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,rhGCSF)致不良反应的特点,为临床合理用药提供参考。方法选择我院应用rhG-CSF发生药物不良反应的32例及检索中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库筛选出的rhG-CSF相关不良反应的文献35篇(44例)为研究对象,对患者的一般情况、用药剂量、注射部位及方式、不良反应出现时间及临床表现进行分析。结果我院32例均采用传统的上臂三角肌肌内注射法(26例)或腹部皮下注射法(6例),不良反应发生时间一般在用药后24 h内,不良反应症状较轻,停药或应用抗过敏药物数天后自行消失。而数据库检索出的44例药物储存方式不详,采用皮下注射方法 31例,静脉给药4例,9例不详;发生急性全身药物不良反应8例(死亡2例,休克1例),不同器官或系统严重损害19例,局部反应17例。结论 rhG-CSF为生物制剂,易发生不良反应,不同的注射方式和注射部位以及储运方式与不良反应程度相关,应引起临床警惕。     

重组人粒细胞-集落刺激因子对肺癌化疗患者中性粒细胞黏附功能的影响

目的:以CD18、CD54为指标,观察rhG—CSF对肺癌化疗患者外周血中性粒细胞黏附功能的影响。方法:用流式细胞技术测定了12例肺癌化疗病人用rhG—CSF治疗前后的中性粒细胞表面CD18、CD54表达变化;对照组为接受化疗但未用rhG—CSF治疗的10例肺癌患者。结果:治疗组用rhG—CSF治疗前中性粒细胞表面CD18、CD54表达分别为:5.8％±2.7％、5.6％±2.6％,用rhG—CSF治疗后分别为11.3％±3.5％、14.2％±4.1％,治疗后显著升高(P<0.001);对照组化疗前后中性粒细胞表面CD18、CD54表达无差异。结论:rhG—CSF可增强外周血中性粒细胞表面CD18、CD54表达,影响中性粒细胞的黏附功能。     

重组人粒细胞集落刺激因子在大肠杆菌中的表达

背景：粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（humangranulococyte—macrophage colony stimulating factor，hGM—CSF）是刺激造血前体细胞分化及增殖的细胞因子，同时在机体免疫调节过程中具有重要作用。大肠杆菌表达系统所具有的低成本、高产量等优点则是其他体系无法比拟的，因此仍是目前最常用的外源基因表达系统。目的：观察重组人粒细胞集落刺激因子在大肠杆菌中的表达。设计、时间及地点：观察性实验，于2007—02／06在三峡大学生物技术研究中心实验室完成。材料：质粒pBR322hGM—CSF购自美国ATCC菌种保藏中心。hGM—CSF抗体购自Sigma公司，IPTG、X—ga1和载体pMGT-18，购自上海生物工程技术公司。方法：根据hGM—CSF基因序列设计出引物，以克隆载体质粒pBR322-hGM—CSF为模板，得到hGM．CSF基因并重组入原核表达载体pGEX4T-1中，将经酶切和测序鉴定正确的重组质粒转化大肠杆菌DH5a，用IPTG诱导表达，表达产物经SDS—PAGE鉴定并用Western bloting检测。主要观察指标：hGM．CSF在大肠杆菌中的表达。结果：SDS，PAGE显示，得到相对分子量为40500的目的蛋白，表达量可达菌体总蛋白的17．9％。Western bloting检测表明，抗hGM—CSF单抗可与相对分子量为40500大小的电泳条带发生特异性反应。结论：实验构建了原核表达载体pGEX—hGM—CSF，并在大肠杆菌中诱导表达，得到hGM—CSF融合蛋白。     

重组人粒细胞集落刺激因子防治急性淋巴细胞白血病患儿口腔溃疡效果观察

目的探讨预防化疗所致口腔溃疡的有效方法,缩短口腔溃疡愈合时间。方法60例在诱导缓解阶段、巩固治疗阶段、大剂量MTX髓外白血病预防阶段、加强化疗阶段的急性淋巴细胞白血病患儿,按入院单日为实验组,双日为对照组分为两组各30例。对照组在化疗期单纯用常规口腔护理:2%碳酸氢钠溶液漱口,制霉菌素溶液搽口腔黏膜,3次/d,清晨、饮食前后、睡觉前后朵贝氏溶液漱口,口腔吹氧2次/d,15 min/次;实验组在常规口腔护理基础上,化疗开始时加用重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)100μg 生理盐水20 ml配制的药液进行口腔护理。观察两组患儿口腔溃疡的发生率、口腔溃疡分度、溃疡愈合时间等。结果实验组患儿口腔溃疡的发生率明显降低,经2χ检验有显著性差异(P<0.005);两组患儿发生口腔溃疡的程度,经秩和检验有显著性差异(P<0.01),实验组以轻度为主,对照组以重度为主;溃疡愈合时间实验组明显缩短(P<0.001)。结论G-CSF配制溶液能预防口腔黏膜溃疡发生,减轻病情,促进口腔黏膜溃疡修复,提高患儿对化疗的耐受能力,其效果优于常规口腔护理。     

重组人粒细胞集落刺激因子在甲巯咪唑所致粒细胞缺乏症中的治疗作用探讨

对６例甲巯咪唑所致粒细胞缺乏症用ｒｈＧ－ＣＳＦ和抗生素等治疗，并与另６例非ｒｈＧ－ＣＳＦ治疗组比较，结果发现：ｒｈＧ－ＣＳＦ组未出现阶血症，粒细胞恢复时间平均为６．８±３．９天，明显短于非ｒｈＧ－ＣＳＦ组（１２．２±５．８天）。提示ｒｈＧ－ＣＳＦ治疗可促进粒细胞恢复，缩短病程，从而减少机体合并感染的机会，改善预后。     

阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡时线粒体膜电位变化

为研究阿糖胞苷(Ara-C)诱导HL-60细胞凋亡时线粒体膜电位(△Ψm)的变化及相互关系,采用Rhodamine123染色及流式细胞术检测HL-60细胞线粒体膜电位变化;流式细胞仪、AO/EB染色检测HL-60细胞凋亡.结果显示Ara-C作用于HL-60细胞6小时时出现细胞线粒体膜电位下降,当Ara-C浓度为0.05 mg/ml作用6、12、24小时时HL-60细胞线粒体中Rhodamine123荧光强度分别为117.9±7.6,100.9±7.7,87.6±10.7,不同时间荧光强度差异有显著性(p＜0.05);当Ara-C浓度为0.1 mg/ml作用6、12、24小时时HL-60细胞线粒体中Rhodamine123荧光强度分别为111.9±10.1,86.6±9.2,68.4±12.2,不同时间差异有显著性(p＜0.05);不同浓度组在12、24小时时比较有显著性差异(p＜0.05).当Ara-C浓度为0.05 mg/ml作用6、12、24小时时HL-60细胞凋亡率分别为(41.2±3.0)%,(53.7±5.1)%,(65.8±2.6)%,不同时间差异有显著性(p＜0.01);当Ara-C浓度为0.1 mg/ml作用6、12、24小时时HL-60细胞凋亡率分别为(45.7±4.1)%,(58.2±4.3)%,(70.1±2.3)%,不同时间差异有显著性(p＜0.01);不同浓度Ara-C在相同时间凋亡率无差别.HL-60细胞线粒体膜电位变化与其凋亡率呈高度负相关,当Ara-C浓度为0.05 mg/ml时,r=-0.89,p＜0.01;当Ara-C浓度为0.1 mg/ml时,r=-0.76,p＜0.01.结论阿糖胞苷在诱导HL-60细胞凋亡时伴有线粒体膜电位下降,两者呈显著负相关.线粒体膜电位下降可能是阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡的重要机制之一.     

青蒿琥酯诱导HL-60细胞凋亡的研究

本研究旨在研究青蒿琥酯体外诱导HL-60细胞凋亡及其过程中Bcl-2与ICAD蛋白表达的变化。采用MTT法测定青蒿琥酯对HL-60细胞的生长抑制作用;用光学显微镜检、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术观察和检测青蒿琥酯诱导HL-60细胞的凋亡;应用蛋白印迹法检测青蒿琥酯诱导HL-60细胞凋亡过程中Bcl-2与ICAD的表达变化情况。结果表明：青蒿琥酯对HL-60细胞有明显的生长抑制作用,并呈时间、剂量依赖性。48小时IC50值为18.33μg/ml,其增殖抑制作用与诱导细胞凋亡有关;Bcl-2和ICAD在HL-60细胞中均有表达,且随药物浓度的增高表达量逐渐降低。结论：青蒿琥酯可诱导HL-60细胞凋亡,Bcl-2和ICAD在青蒿琥酯诱导HL-60细胞凋亡的信号传导途径中可能是重要的调控因子。     

阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡及其机制研究

为了研究阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡及其机制，采用Giemsa染色、光学显微镜下观察HL60细胞的形态学变化，琼脂糖凝胶电泳检测DNA凋亡带，细胞免疫组织化学方法检测细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果显示：实验组自培养8小时起，细胞开始变形，Giemsa染色可见核膜裂解，染色质呈紫红色或蓝紫色，出现典型的凋亡小体；DNA凝胶电泳见典型的梯形条带；在细胞凋亡的同时伴有Bcl-2蛋白表达明显下降，而Bax蛋白表达明显升高，Bcl-2／Bax比值下降。结论：阿糖胞苷可明显地诱导HL60细胞凋亡，同时伴有Bcl乏蛋白表达降低、Bax蛋白升高。Bcl-2／Bax比值下降可能是阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡的主要机制之一。     

七叶皂苷诱导HL-60细胞凋亡的研究

本研究观察七叶皂苷对髓系白血病HL-60细胞的抑制和诱导凋亡作用。取对数期生长的HL-60细胞经饥饿处理后，加入不同浓度的七叶皂苷观察七叶皂苷抑制细胞生长的指数、形态学变化，用DNA片段凝胶电泳（DNALadder）和Annexin V／PI—FITC双标法分析诱导细胞凋亡的作用。结果表明：七叶皂苷抑制HL-60细胞生长．15—120mg／L的七叶皂苷处理细胞48小时后，存活率为（92．2±0．69）％-（8．2±0．96）％，均明显低于不加药的对照组（99．4±0．31）％（P均〈0．05）；七叶皂苷15—60mg／L处理细胞24小时后细胞发生凋亡。Annexin V／PI分析显示，给药组Annexin V阳性细胞为（12．7±0．58）％-（65．4±1．30）％，明显高于对照组的（0．57±0．03）％（P均〈0．01）。七叶皂苷处理的细胞DNA琼脂糖凝胶电泳显示典形的凋亡DNA梯形条带。结论：七叶皂苷能特异性地诱导HL-60细胞凋亡，此研究结果为七叶皂苷今后作为治疗白血病的辅助药物提供实验依据。     

rhGM—CSF对VP—16诱导的HL—60细胞凋亡的影响

为探讨ｒｈＧＭ－ＣＳＦ对ＶＰ－１６诱导的ＨＬ－６０细胞凋亡的影响,我们观察了预先应用ｒｈＧＭ－ＣＳＦ孵育的ＨＬ－６０细胞由ＶＰ－１６诱导的凋亡的过程及凋亡相关基因ｂｃｌ－２和ｆａｓ的表达变化,应用光学显微镜和电子显微镜观察细胞形 和超微结构变化,凝胶电泳检测ＤＮＡ的碎片,流式细胞术检测细胞凋亡率、ｂｃｌ－２和ｆａｓ的表达,实验结果显示,ｒｈＧＭ－ＣＳＦ可抑制ＶＰ－１６诱导的ＨＬ－６０细胞的凋亡,它加强了ＶＰ－１６对ｂｃｌ－２表达的下调作用,抑制了ＶＰ－１６对ｆａｓ表达的上调作用,由此推测,ｒｈＧＭ－ＣＳＦ可能是通过下调ｆａｓ表达降低ＨＬ－６０细胞对ＶＰ－１６的敏感性。     

c—myc反义寡脱氧核苷酸诱导人髓质白血症细胞系HL—60细胞凋亡

为研究c-myc硫代反义寡脱氧核苷酸对白血病细胞系HL-60诱导细胞凋亡的作用,将人工合成的长度分别为18mer和15mer的硫代反义寡脱氧核苷酸（AspoI和AspoⅡ)转染HL-60细胞,用流式细胞术检测c-Myc蛋白及DNA倍体分析,RT-PCR检测c-myc mRNA水平,电镜观察凋亡细胞的超微结构,琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA降解片段。研究结果发现,经AspoI5μmol/L和10μmol/L作用后c-Myc蛋白分别降低23.8%和45.4%。经AspoⅡ10μmol/L作用后下降38.4%,RT-PCR显示AspoI和AspoⅡ组c-myc mRNA表达明显减少。DNA倍体分析AspoI10μmol/L作用48和72小时细胞凋亡率分别为23.97%和52.6%;AspoⅡ10μmol/L作用48和72小时后细胞凋亡率分别为28.8%和45.19%;而空白对照和正义寡脱氧核苷酸组均未出现凋亡细胞。电镜观察两个反义寡脱氧核苷酸μmol/L作用后均出现细胞固缩,染色质边集,胞浆浓缩等凋亡细胞的改变。反义寡脱氧核苷酸10μmol/L作用48小时后均出现典型的DNA降解片段。本研究结果说明,c-myc反义寡脱氧核苷酸是高特异性的基因药物,对HL-60细胞抑制c-myc mRNA的表达,减少c-Myc蛋白合成,并诱导HL-60细胞凋亡。     

重组荞麦胰蛋白酶抑制剂对HL-60细胞的促凋亡作用

为了研究基因重组荞麦胰蛋白酶抑制剂诱导HL-60细胞凋亡的作用并探讨其抗癌作用机理,用不同浓度的重组荞麦胰蛋白酶抑制剂体外作用于HL-60细胞,采用MTT比色法检测其对HL-60细胞的抑制率,应用光学显微镜观察细胞核的形态学变化,用DNA凝胶电泳法检测HL-60细胞的凋亡,用流式细胞术检测该抑制剂作用于HL-60细胞后引起的凋亡现象。结果表明：重组荞麦胰蛋白酶抑制剂对HL-60细胞的生长具有明显的抑制作用,且随着蛋白质浓度的增加对HL-60细胞生长抑制愈加明显,而对正常人外周血单个核细胞（PBMNC）无作用;荧光显微镜下观察发现经该蛋白作用后HL-60细胞核的形态呈现凋亡特征;流式细胞术分析表明,HL-60细胞经100μg/ml重组荞麦胰蛋白酶抑制剂作用后,凋亡率达到52％;琼脂糖凝胶电泳显示细胞DNA呈梯状降解。结论：重组荞麦胰蛋白酶抑制剂在体外能够明显抑制HL-60细胞的增长,并诱导细胞凋亡,这为重组荞麦胰蛋白酶抑制剂应用于急性髓细胞性白血病的治疗提供依据,也为重组基因工程植物蛋白药物的临床应用提供新思路。     

c-myc小干扰RNA诱导人髓系白血病细胞系HL-60细胞凋亡

本研究探讨c-myc小干扰RNA对白血病细胞系HL-60诱导凋亡的作用。将体外合成的siRNA转染HL-60细胞,观察形态学变化,应用MTT法绘制细胞生长曲线,用细胞集落培养观察c-mycsiRNA对HL-60细胞增殖的影响;应用DNA片段化分析细胞的凋亡,RT—PCR及Western blot检测c-mycsiRNA作用前后Comyc基因mRNA及蛋白表达水平的变化。结果表明：ComycsiRNA能明显抑制HL-60细胞增殖,半数抑制浓度（IC50）约为150nmol／L;DNA片段化的检出证实C-mycsiRNA能有效诱导HL-60细胞调亡,凋亡率与药物作用时间呈正相关。C-mycsiRNA与HL-60细胞作用后C-myc基因和蛋白的表达水平与作用时间呈负相关。结论：C-mycsiRNA能有效抑制HL-60细胞增殖,降低C-myc基因和蛋白的表达,诱导其凋亡。     

大黄素抑制HL-60/ADR耐药细胞增殖和诱导凋亡的作用

本研究探讨中药大黄素(emodin)对人白血病耐药细胞株HL-60/ADR的增殖、凋亡影响及其相应的可能作用机制。采用MTT法绘制细胞生长曲线;集落培养法观察大黄素对HL-60/ADR克隆形成的影响;细胞周期分析、线粒体跨膜电位检测、Caspase-3酶活性检测、Annexin V FITC/PI法、TdT酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)分析凋亡细胞;RT-PCR及Western blot法检测大黄素作用后不同时间段bcl-2、c-myc mRNA及Bcl-2、c-Myc、Caspase-3前体蛋白表达水平的变化。结果表明,大黄素对HL-60/ADR细胞增殖具有明显的抑制作用,呈时间和浓度依赖性。较低浓度大黄素即可抑制HL-60/ADR细胞集落形成,IC50值为5.79μmol/L。细胞周期分析显示,与对照组比较,40、80μmol/L浓度组细胞被阻滞于G0/G1期比率明显增高(p<0.01),G2/M期细胞比率降低(p<0.01),而20μmol/L浓度组细胞周期改变差异不具有显著性(p>0.05),各浓度组均检测到典型的亚二倍体峰(凋亡峰)。大黄素作用12小时HL-60/ADR细胞线粒体跨膜电位降低,Annexin V FITC/PI法检测到早期凋亡细胞,作用24小时caspase-3酶活性显著升高,作用48小时TUNEL法检测到晚期凋亡细胞,细胞凋亡率呈药物浓度依赖性。大黄素作用HL-60/ADR细胞不同时间段,bcl-2、c-myc mRNA和Bcl-2、c-Myc、Caspase-3前体蛋白表达水平均有不同程度下调,并呈时间依赖性。结论:大黄素能够有效抑制HL-60/ADR细胞增殖,并诱导其凋亡,bcl-2、c-myc表达水平下调,线粒体跨膜电位水平降低和caspase-3激活可能参与了该过程。     

去铁胺激活半胱天冬酶3诱导HL-60凋亡

为了研究铁螯合剂-去铁胺（deferoxamine,DFO）诱导人白血病细胞株HL-60凋亡时半胱天冬酶-3（caspase-3）活性的变化并探讨DFO诱导凋亡的可能机制.HL-60细胞经HE染色,在光学显微镜下观察其形态结构变化,用TUNEL法和流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测caspase-3活性,原位杂交法检测凋亡基因bax的转录水平.结果表明,HL-60经去铁胺处理后,典型的细胞形态改变、DNA末端原位标记和FCM检测均证实DFO可诱导细胞凋亡,凋亡率与药物剂量和作用时间呈依赖性.在DFO诱导HL-60凋亡过程中,caspase-3活性明显升高,凋亡基因bax的转录水平均较对照组增高（P＜0.05）.caspase广谱抑制剂Z-AVD可明显降低DFO诱导的细胞凋亡率.结论：DFO通过激活caspase-3和增强bax活性而诱导HL-60凋亡.