增生性玻璃体视网膜病变与血小板源性生长因子

增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)是裂孔源性视网膜脱离手术失败的最主要原因 ,也是眼外伤、糖尿病及血管性、炎症性视网膜病变的一种结局 〔1〕,是一类常可导致盲目的严重眼病。近年来的研究结果提示 ,PVR的启动和发展表现为过度的创伤愈合过程 ,其中包括血—视网膜屏障破坏、炎症反应、细胞移行、增生和分泌细胞外基质、瘢痕收缩等。其基本病理过程是视网膜色素上皮 (RPE)细胞的移行、增生 ,在视网膜前和视网膜后及玻璃体腔内形成膜 ,属于细胞增生性疾病 ,其发生、发展必然与细胞增生的调控失常有关。目前认为 ,生长因子 (Growth factors…     

增殖性玻璃体视网膜病变

增殖性玻璃体视网膜病变(PVR),是孔源性视网膜脱离的常见并发症和手术失败的主要原因,也可发生于眼外伤和视网膜血管性疾病。以往曾认为由玻璃体的收缩引起。实践和临床研究证实,视网膜表面的细胞增生和收缩是本病的基本病理过程。这一过程在临床上表现为前部(赤道前及玻璃体基部)和后部(赤道后)的增生性膜及其造成的多种形式的收缩牵拉,以及视网膜后膜     

Syndecan-1在增生性玻璃体视网膜病变增生膜中的表达

增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathv，PVR)属于眼内组织创伤愈合的一种特殊表现，可以分为炎症期、增生期和瘢痕期3个阶段，其中在增生期可以形成视网膜表面的增生膜组织，这些膜组织在瘢痕期收缩，形成对视网膜的牵拉而导致视网膜脱离。视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)细胞的过度增生在PVR过程中起重要作用。     

视网膜前膜的组织病理学

沿视网膜内界膜表面形成的膜,在临床上的表现形态可由不明显的半透明皱摺至视网膜之内外表面均有广泛的细胞增生,由于它的收缩牵引导致视网膜全剥离(视网膜固定皱摺)而失明。临床上称它为黄斑前纤维增生、视网膜前玻璃膜及表面皱摺性视网膜病变。类似情况可在眼外伤、眼内手术、眼内炎症及视网膜血管疾患后发生。由于糖尿病、高血压、视网膜血管阻塞、Eales氏病、镰状细胞贫血及长期视网膜剥离,可产生     

增殖性玻璃体视网膜病变及其化学治疗剂

玻璃体手术结合剥离视网膜前膜,改善了视网膜脱离复杂病例的预后。然而神经胶质细胞、色素上皮细胞和成纤维细胞的增生,可继续形成新的视网膜前膜,该膜的收缩可以使视网膜扭曲或再脱离,以致手术失败。抗炎和抗代谢药物对细胞增殖的抑制,对提高治疗增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的成功率提供了新的希望     

结缔组织生长因子在兔视网膜增生膜中的表达

目的观察结缔组织生长因子（CTGF）在实验性增生性玻璃体视网膜病变（PVR）增生膜中的表达,探讨CTGF在PVR视网膜增生膜形成过程中的作用。方法采用Nobuyo的方法从兔视网膜中分离视网膜色素上皮（RPE）细胞并进行体外培养和传代。第3代RPE细胞制备密度为1.1×10^5/mL的细胞悬液。32只日本大耳白兔,取8只作为正常对照组,其余24只采用玻璃体腔内注入RPE细胞悬液的方法建立PVR动物模型。动物分别于造模后7、30、60d处死并摘除眼球,每次处死8只动物。光学显微镜下观察视网膜增生膜的组织学改变,免疫组织化学法检测PVR视网膜增生膜中CTGF的表达。结果造模后5d检眼镜下可见视网膜增生组织开始形成,增生膜随时间的推移逐渐增厚。组织学检查显示,造模后7d兔视网膜表面可见红染的条索状和网状胶原纤维,并可见大量的增生细胞分布其中。光学显微镜下可见视网膜内界膜变厚、粗糙、断裂或结构不清,视网膜各层结构欠清。免疫组织化学法检测表明,正常对照组在玻璃体及视网膜内未见CTGF的特异性染色。造模后7d,CTGF主要表达于视网膜表面增生细胞;造模后30d,CTGF主要表达于增生的细胞及增生的胶原纤维组织中;造模后60d,CTGF主要表达于增生的胶原纤维组织中。结论 CTGF在实验性PVR动物模型中呈高表达,提示CTGF参与了PVR增生膜的形成。     

增殖性玻璃体视网膜病变的化疗

玻璃体手术结合对视网膜前膜的剖割已改善了复杂性视网膜脱离病例的预后。但是,神经胶质细胞、色素上皮细胞和成纤维细胞的增殖可继续在视网膜前后增生形成新的视网膜前膜。这些膜的收缩可使视网膜变形或再脱离,导致视网膜手术的失败。用抗炎药和抗代谢剂药物抑制细胞增殖,为改善增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的成功率提供了新的希望。一、PVR的病理、病因及发病率PVR发生于裂孔性视网膜脱离之后,为视     

t-PA治疗黄斑前出血的疗效

黄斑前出血是增生性糖尿病视网膜病变、高血压病及外伤的常见并发症 ,常引起严重的视力下降。大多数黄斑前出血是在部分玻璃体后脱离情况下发生的 ,出血位于视网膜内界膜下或与玻璃体后界膜直接接触。这类出血需很长时间才能吸收。在增生性糖尿病视网膜病变 ,可发生迅速的新生血管增生和玻璃体后界膜收缩 ,引起黄斑部牵拉或牵拉性黄斑脱离。为避免此并发症 ,有人主张行早期玻璃体切割术或Ｎｄ :ＹＡＧ膜切开术 ,但术中可发生出血或视网膜裂孔 ,术后出血可长时间遮蔽视网膜。如果玻璃体混浊 ,眼后段的ＹＡＧ膜切开术可能难以进行 ,有时会发生…     

临床病例讨论 第4例:增生性玻璃体视网膜病变二例讨论

首都医科大学北京同仁医院眼科眼底病组傅守静、王景昭、程景宁等医师:病例1因病变均位于前部,后部无明显增生,故首选方法为常规视网膜脱离复位手术。行前部的宽环扎,将瘢痕组织和视网膜皱褶包括在内,但手术预后目前还不能确定,原因是外伤后70d,细胞增生尚未结束,瘢痕组织进一步收缩,有可能导致手术失败,需待术后3个月或半年复诊时方能确定。此外,病例1中的PVR分类不对,因1991年的PVR分级仅用于孔源性视网膜脱离中。病例2不仅仅是视网膜裂孔的问题,还应注意视网膜增生的问题,若为闭合漏斗,说明视网膜表面有膜增生,必须剥膜,分离粘连,才能…     

增生性玻璃体视网膜病变增殖膜的免疫组织化学研究

增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)是孔源性视网膜脱离(rhegmatogenousretinaldetachment,RRD)手术失败的主要原因。增殖膜的形成、收缩 ,并牵拉视网膜导致视网膜脱离是主要病理过程 ,在以往的研究中我们已经发现PVR患者玻璃体切割液中存在细胞表型的变化[1] ,我们通过对 12例PVR患     

改良玻璃体手术治疗严重糖尿病视网膜病变

通常伴有明显纤维血管增生膜引起的牵拉性视网膜脱离和孔源性视网膜脱离、严重增生膜导致的黄斑牵拉、严重的进展型纤维血管增生膜这类严重增生性糖尿病视网膜病变（PDR）患者的治疗难度较大，我们采用Synergetics Photon吊灯下双手操作、剥膜；Healon辅助剥膜及传统常规视网膜手术等方法对110例严重PDR患者进行了玻璃体视网膜手术，     

增生性玻璃体视网膜病变过程中细胞外基质作用的研究进展

国内外多项有关增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的研究结果表明,细胞外基质(ECM)的多种成分参与了PVR的形成,包括ECM结构蛋白、黏附蛋白、抗黏附蛋白、基质金属蛋白酶及其组织抑制因子等.其中,结构蛋白包括胶原、弹力纤维蛋白等,是视网膜前、后及玻璃体腔内形成增生膜的主要的非细胞成分,可以促进增生膜的收缩;黏附蛋白包括纤维连接蛋白、玻璃体连接蛋白、层黏连蛋白等,能促进增生膜中细胞与基质间的黏附,增进视网膜色素上皮的黏附、移行及分化功能等;抗黏附蛋白包括血小板反应蛋白-1、骨连接蛋白、韧连接蛋白等,可促进视网膜色素上皮的移行,促使增生膜再塑形;基质金属蛋白酶及组织抑制因子能降解多种ECM,增加增生膜中血管内皮通透性,促进新生血管的形成等.笔者就其目前国内外有关增生性玻璃体视网膜病变增生膜的研究结果予以综述,以供同道参考.(中华眼科杂志,2008,44:759-763)     

上皮-间充质转化在增生性玻璃体视网膜病变发病机制中的作用

增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是孔源性视网膜脱离及玻璃体视网膜手术后的常见并发症,其主要特征是在视网膜前形成无血管的纤维细胞膜.超微结构和免疫病理研究表明,多种细胞参与PVR的发生与发展,如视网膜色素上皮细胞、神经胶质细胞、巨噬细胞、玻璃体细胞、成纤维细胞和肌成纤维细胞等.其中,肌成纤维细胞是引起PVR增生膜收缩导致视网膜复位手术失败的主要细胞,主要来自于视网膜色素上皮细胞的上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),在PVR的发生发展中具有重要作用.因此,阻断视网膜色素上皮细胞转分化为肌成纤维细胞可能成为预防和治疗PVR的一种有效的方法.     

用玻璃体切除术和巩膜扣带术治疗增殖性玻璃体视网膜病变

增殖性玻璃体视网膜病变是导致视网膜脱离复位术失败的最常见原因,基本病理过程表现为在视网膜和后极部玻璃体表面的细胞膜增殖、收缩,向心性牵拉玻璃体基底部周边视网膜,视网膜前膜收缩引起后极部视网膜发生固定皱折,最严重的视网膜前膜和玻璃体基底部收缩常发生在下象限,使得视网膜明显皱缩,     

早产儿视网膜病变的视网膜前新生血管增生膜组织病理学观察

目的 研究早产儿视网膜病变(ROP)的视网膜前新生血管增生膜(视网膜前增生膜)组织病理学特点及其发病机制.方法 回顾性系列病例研究.对24例(34只眼)手术获取的5期ROP视网膜前增生膜进行光镜观察,其中15例(15只眼)再行透射电镜观察,取2例(2只眼)行神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)染色.应用SPSS 11.0统计学软件,对ROP视网膜前增生膜的新生血管数与相关临床因素进行Spearman等级相关分析;应用STATA 7.0统计学软件,对视网膜前增生膜的成纤维细胞数与相关临床因素进行随机效应模型分析.结果 光镜下观察,可见视网膜前增生膜以胶原纤维为主,新生血管和细胞分布不均,新生血管数与早产儿出生后周龄、校正周龄呈负相关(r=-0.469,-0.482;均P<0.05),与孕周和出生体重无关(r=-0.179,-0.272;均P>0.05),成纤维细胞数与患儿的孕周、出生后周龄、校正周龄呈负相关(Z=-1.99,-3.45,-3.64;均P<0.05),与出生体重无关(Z=0.21,P>0.05).透射电镜下观察,可见视网膜前增生膜中有多种细胞成分,包括成纤维细胞、肌纤维母细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、炎性细胞等.GFAP染色证实ROP的视网膜前增生膜中存在神经胶质细胞,且多分布在视网膜表面.结论 ROP视网膜前增生膜的主要细胞成分是成纤维细胞和肌纤维母细胞,视网膜前增生膜的退化与患儿出生后周龄和校正周龄相关,但与出生体重无关.神经胶质细胞在ROP视网膜前增生膜的形成中扮演重要角色.     

视网膜和视网膜色素上皮联合错构瘤

视网膜和视网膜色素上皮联合错构瘤是少见的良性视网膜肿瘤。好发于儿童,单眼患病。表现为后极眼底单个灰黑色扁平隆起的病变,伴紊乱增生及受牵拉的血管及视网膜前膜。光学相干层析成像(OCT)示病变视网膜增厚,结构紊乱,呈高反射,其后则为低反射影,几乎都伴视网膜前膜。临床上需与黄斑前膜、犬弓蛔虫病、永存胚胎性血管等疾病相鉴别。年幼儿童给予遮盖治疗防止弱视。该类患者应定期观察,如出现视力持续下降,见前膜收缩及血管渗漏加重,并经OCT及荧光素眼底血管造影(FFA)证实,且前膜与视网膜间存在间隙的可考虑玻璃体手术。     

简述增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）

简述增殖性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）谷万章哈尔滨二四二医院眼科（１５００６６）１对ＰＶＲ的认识ＰＶＲ是指在视网膜前、后面及玻璃体内形成的可以收缩的细胞性膜，主要为眼外伤或裂孔源性视网膜脱离后所形成〔１、２〕。自１９７５年Ｍａｃｋｍｅｒ首先提出ＰＶＲ是...     

视网膜造孔处理无裂孔视网膜下增生牵引性视网膜脱离

目的 观察视网膜造孔取出视网膜下增生膜后,视网膜脱离的复位、造孔愈合及远期视网膜稳定性.方法 3例无裂孔视网膜下增生牵引性视网膜脱离,进行视网膜造孔取出视网膜下增生膜、造孔处眼内激光光凝封闭及玻璃体腔硅油填充.结果 3例(3眼)手术后视野扩大、视力不同程度提高.2周后造孔激光光斑处色素游离.1年后硅油取出,视网膜稳定.结论 视网膜造孔取出视网膜下膜,是处理视网膜下增生牵引性视网膜脱离的较好方法 ,对视网膜损伤较小、脱离视网膜复位有效,但视力的恢复取决于视网膜本身条件.手术操作过程中应避开黄斑区域.     

岛状除膜手术治疗增生性糖尿病视网膜病变

目的研究增生性糖尿病视网膜病变(PDR)有严重纤维血管膜者进行岛状除膜及传统撕膜两种手术的临床效果。方法增生性糖尿病视网膜病变有严重纤维血管膜增生者518例(548眼)分为两组。第1组采用传统的撕膜技术,226例(241眼);第2组采用岛状除膜技术,295例(307眼)。比较两种膜处理技术的视力预后及术后并发症情况。结果第1组术后视网膜裂孔发生率高于第2组,术后玻璃体再出血第2组好于第1组,硅油填充率第2组低于第1组。结论岛状膜清除技术术中视网膜裂孔发生率低,减少了医源性裂孔的发生率,减少了硅油填充率,最大限度挽救增生性糖尿病视网膜病变患者的视功能。     

从周边部视网膜裂孔剥离视网膜下膜术

目的探讨一种从周边部视网膜裂孔剥离视网膜下膜的新技术。方法连续10例伴有视网膜下增生的裂孔性视网膜脱离和外伤性视网膜脱离患者，采用标准经睫状体平部三通道玻璃体切除术，利用上方2个睫状体平部穿刺孔附近的周边部视网膜裂孔，或直接从锯齿缘区视网膜插入视网膜剥离钩或显微钳，分离和取出视网膜下膜。结果利用上方11点裂孔1例、利用锯齿缘视网膜裂孔8例和直接从10点锯齿缘视网膜插入眼内器械1例。从10点方位视网膜裂孔，剥离视网膜下膜范围可达6～3点，在2点方位，剥膜范围可达到9～6点。顺利取出视网膜下膜8例；钩断粘连松解收缩2例。并发症主要是医源性视网膜裂孔2例。随访平均28个月，全部病例视网膜最终解剖复位。结论从周边部视网膜裂孔剥离视网膜下膜蒂围广莎．切口容易封闭．可减少后极部剥膜的并发症。