开放疗程时丁丙诺啡治疗海洛因依赖的疗效

总结开放疗程时肌注丁丙诺啡治疗８９例海洛因依赖者的临床疗效，总有效率为８３％，治疗时间９～２５天不等，治疗后能撤除丁丙诺啡的占６４％，其中１／３以上的治疗时间超过１０天。结果表明，丁丙诺啡的有效治疗时间因人而异，对疗程不宜作统一规定，该药对某些戒断反应严重者效果不佳。     

改良丁丙诺啡法戒毒临床观察

目的：了解改良丁丙诺啡方法对海洛因依赖者戒毒的疗效。方法：对海洛因信赖者戒毒治疗的病人９０例分为２组,Ａ组以氯氮平、氯羟安定治疗;Ｂ组以氯氮平、氯羟安定联用丁丙诺啡治疗。比较两组的疗效、戒断症状及药物副作用的差异。结果：两种治疗方案对海洛因信赖者戒毒治疗均有效,但改良丁丙诺啡组患者戒断症状轻,用药量较小,两组间有显著性差异。结论：改良丁丙诺啡组对戒断症状的控制优于单独使用氯氮平和氯羟安定组,治疗安     

丁丙诺啡与美沙酮对鸦片依赖者的维持治疗

丁丙诺啡与美沙酮对鸦片依赖者的维持治疗【英】／ＫｏｓｔｅｎＴＲＪＮｅｒｖＭｅｎｔＤｉｓ－１９９３，１８１（６）；－３５８～３６４丁丙诺啡已替代美沙酮维持治疗鸦片依赖者。但是门诊病人维持治疗的最小剂量尚未确定。每日２～３ｍｇ舌下含服进行脱瘾的研究，显示...     

盐酸丁丙诺啡治疗海洛因依赖临床观察

85例海洛因依赖采用盐酸丁内诺啡注射液递减法戒毒的临床效果表明，60例完成治疗过程，效果良好，25例脱试。平均住院19.5天，盐酸丁丙诺啡人均用量9.45mg。9天内快速递减后，戒断症状控制好，副作用小，使用方便。     

纳洛酮辅助治疗难治性精神分裂症

纳洛酮为羟二氢吗啡酮的衍生物，是阿片受体纯拮抗剂而无激动活性。国外早有用于精神分裂症治疗的报道［１～３］，国内报道较少［４］。为验证其临床疗效，我们对３２例难治性精神分裂症患者用纳洛酮合并抗精神病药联合治疗进行了观察，现报道如下：１对象与方法作者单位...     

美沙酮联用丁丙诺啡对海洛因依赖重度药瘾戒毒治疗临床研究

目的　探索对海洛因依赖重度药瘾较理想的戒毒治疗方法。　　方法　采用美沙酮与丁丙诺啡联合用药方案 ,对海洛因依赖重度药瘾 41例行戒毒治疗 ,1 2天为一疗程 ,并与单用美沙酮组 2 0例进行比较。　　结果　联合用药组控制症状较彻底 ,鸦片类药物戒断症状量表 (OWS)总分平稳下降 ,症状波动小 ,减药顺利 ,两药替换平稳 ,戒毒成功率 73 2 %。　　结论　我们认为美沙酮联用丁丙诺啡是一种值得推荐的戒毒治疗方法。     

美沙酮与丁丙诺啡治疗海洛因依赖临床疗效观察

应用美沙酮、丁丙诺啡替代递减疗法治疗100例海洛因依赖患者。采用随机开放临床试验，分两组对照观察。结果显示：美沙酮控制戒断症状疗效显著，作用时间长，经济方便，患者易接受，安全性更高。     

福尔马林致炎大鼠鞘内注射布托啡诺后脊髓背角NMDA受体的表达

研究背景与目的: 酒石酸布托啡诺是一种阿片类镇痛剂,对阿片受体具有激动/拮抗双重作用。其在临床和动物实验中的应用已有报道,但还未见鞘内应用于福尔吗林炎性痛大鼠模型的报道.另外在疼痛机制形成过程中,NMDA受体激活起着非常重要的作用。故我们假设鞘内注射酒石酸布托啡诺应用于福尔马林炎性痛大鼠时能产生明显的镇痛效果,其产生镇痛的机制可能是通过抑制NMDA受体表达来实现. 方法: 在大鼠的左后足掌面皮下注射5%福尔马林50μl致痛前30min,健康雄性SD大鼠接受生理盐水,低剂量布托啡诺（12.5μg）,高剂量布托啡诺（25μg）鞘内注射;对照组在福尔马林注射前不注射任何试剂,为了更进一步的研究,我们在设计中加入鞘内注射非选择性NMDA受体拮抗剂氯胺酮,也分别在福尔马林致痛前30min,鞘内注射低剂量（50μg）,高剂量（100μg）或低剂量（50μg）混合低剂量布托啡诺进行注射。与疼痛相关的行为学测定通过计算大鼠后爪理毛行为（后爪的离地、舔足/咬足）总计反应时间来确定,记录福尔马林诱导出注射后爪的双相理毛行为时间(在福尔马林注射后第1时相, 0-5 min; 第 2时相, 10-60 min ).所有大鼠均在注射后2h处死,用免疫组化法测定大鼠L5节段脊髓背角NMDA受体的表达。 结果：鞘内单独用布托啡诺当剂量增加到25μg时,以及鞘内低剂量布托啡诺和氯胺酮联合使用时都引起第1和2时相的后爪理毛行为的总计反应时间明显减少;其余的组别对福尔马林1和2时相都没有明显影响。鞘内单独用高剂量布托啡诺以及低剂量布托啡诺和氯胺酮联合处理都可以显著降低福尔马林致痛大鼠L5脊髓背角NMDA受体表达。 结论：本研究结果揭示鞘内用布托啡诺能够对福尔马林诱导的疼痛产生明显的镇痛作用,并具有剂量依赖性,其镇痛机制可能是通过抑制NMDA受体激活产生;不过具体NMDA受体抑制机制是否与鞘内布托啡诺激活к受体或μ受体有关还需要更进一步的研究来确定。     

电针改善硬膜外吗啡用于术后镇痛所引起的免疫抑制

为观察硬膜外吗啡和电针对术后患者免疫功能的影响，检测自然杀伤细胞（ＮＫｃｅｌｌ）活性和ＰＨＡ诱导白细胞介素２（ＩＬ－２）水平在单纯胆囊切除术患者术前和术后第１、３、７天的动态变化情况。结果吗啡组ＮＫ活性在术后第１、３、７天抑制，手术组仅在术后第１、３天出现抑制，而抑制率低于同天的吗啡组，电针可拮抗吗啡引起的ＮＫ活性抑制加深状况。在术后第１天，手术组和吗啡组ＩＬ－２水平均下降，吗啡＋电针组无明显变化，术后第７天吗啡＋电针组ＩＬ－２升高接近正常人水平。表明电针能改善硬膜外吗啡引起的免疫抑制，促进术后机体的恢复。硬膜外吗啡结合电针是值得推荐的术后镇痛方法。     

新型抗精神病药—思庭多

对新型抗精神病药—思庭多（ｓｅｒｔｉｎｄｏｌｅ）作一简介。１　药动学半衰期为２７小时，每日１次服药，达稳态学药浓度至少需２周，与年龄无显著关系。２　药效学思庭多拮抗５－ＨＴ２Ａ，５－ＨＴ２Ｃ，Ｄ２，α１肾上腺能受体，而对Ｍ、α２、Ｈ１受体影响小，通常认为抗精神病药的疗效是通过拮抗５－ＨＴ、ＤＡ受体，思庭多选择性作用于边缘系统和腹部盖区（ｖｅｎｔｒａｌｔｅｇｍｅｎｔａｌ），而几乎不影响黑质纹状体，这就决定了它所致锥体外系（ＥＰＳ）可能性小。作者单位：１０００９６　北京回龙观医院３　副反应３．１　心…     

抗精神病药物与人脑受体的亲和力

从神经生理和生化方面研究抗精神病药物,有助于阐明其治疗效应和不良反应的发生机制。通过这些研究,我们了解到抗精神病药物能对神经系统的不少位点产生各种效应;而这种在细胞外表的受体能够识别神经递质、激素与药物的蛋白质大分子,就是一种位点。这种受体如若受到激动,便会导致细胞内一系列的变化,而若受到某种药物的拮抗,这些变化便会受到阻抑。抗精神病药物就具有阻抑,而不是激动各种不同神经递质受体的作用。     

布比卡因联合丁丙诺啡在臂丛神经阻滞麻醉中的效果分析

目的观察布比卡因联合丁丙诺啡在臂丛神经阻滞麻醉中的效果。方法将80例行臂丛神经阻滞麻醉患者随机分为对照组与联合组,每组40例,均采取肌间沟径路阻滞。对照组用药:0.75%布比卡因注射液15mL加0.9%氯化钠溶液15mL;联合组用药:在对照组用药内加入丁丙诺啡注射液0.075mg。比较2组患者生命体征变化、麻醉起效时间和维持时间、术后镇痛效果及不良反应。结果 2组患者的生命体征变化和不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05);联合组麻醉起效时间较对照组明显缩短,麻醉维持时间及术后镇痛维持时间均长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在臂丛神经阻滞麻醉中,丁丙诺啡可加强布比卡因的麻醉效果,缩短布比卡因的起效时间,而且安全。     

从阿立哌唑的药理学特性看其疗效和副作用

大多数的抗精神病药物为多巴胺-2（D2）受体拮抗剂,阿立哌唑是一种具有多巴胺部分激动剂（DPA）这一独特药理学特性的抗精神病药。DPA能阻断内源性多巴胺与D2受体的结合。PET研究发现阿立哌唑在临床剂量（15mg）下能够高效率地（可达90%以上）阻断脑内D2受体,并排除内源性多巴胺对受体的影响;另一方面,阿立哌唑的激动作用也能维持一定的多巴胺信号转导。从结合率的角度来看,这种激动效果约为上述结合率的20%,拮抗效果约为结合率的70%,即使增加用量拮抗效果也不会超过结合率的80%。从治疗精神分裂症效果和副作用的角度出发,拮抗剂与脑内D2受体有60%～80%的结合率时较为合适。因此阿立哌唑在临床剂量下能够稳定地起到“适度地阻断D2受体的效果”。     

海洛因依赖者脱瘾治疗中丁丙诺啡与美沙酮的比较研究

美沙酮(methadone)系目前世界上广泛用于阿片类药物依赖脱瘾(detoxification)治疗的经典药物。治疗方案有10天和21天替代递减法等多种。21天递减法有替代递减顺利、戒断症状较轻、给药方便、易于接受等优点,但脱瘾时间相对较长。丁丙诺啡(buprenorphine)理论上可用于阿片类药物依赖的替代治疗和脱瘾。并能抑制海洛因依赖者使用海洛因和有强化作用。目前美     

实验性癫痫时大鼠海马内兴奋性氨基酸受体对阿片肽含量的影响

应用免疫组织化学方法观察了青霉素致痫及海马内微量注射ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＭＫ８０１（５－ｍｅｔｈｙ１－１０，１１－ｄｉｈｙｄｒｏ－５Ｈ－ｄｉｂｅｎｚｏ（ａ，ｄ）ｃｙｃｌｏｈｅｐｔａｎ－５，１０－ｉｍｉｎｅｍａｌｅａｔｅ）和非ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＤＮＱＸ＊（６，７－ｄｉｎｉｔｒｏｑｕｉｎｏｘａｌｉｎｅ－２，３－ｄｉｏｎｅ）后，大鼠海马内吗啡肽Ａ１－１７和亮啡肽的含量变化，结果发现，在青霉素致痫４ｈ后，海     

Huntington舞蹈病的治疗

本病为舞蹈样运动与进行性退化为特点的慢性变性疾病,成年发病,常染色体显性遗传.尸检发现尾状核小细胞变性与弥散性皮质萎缩.病理生理特点为纹状体多巴胺能活性超过胆硷能或GABA系统.因无法制止疾病进行,目前企图通过补偿性疗法加以治疗.社会精神疗法有助于异常行为的处理.多巴胺能拮抗剂:本病基本病理生理学是纹状体多巴胺能占优势.治疗以多巴胺受体拮抗制剂为主,酚噻嗪衍生物与Butyrophenone均具有多巴胺能受体阻断效应,故可用于本病治疗.目前氟哌啶醇与氯丙嗪应用较广,认为舞蹈症状改善直接与纹状体多巴胺受体阻断有关,严重精神与行为异常的改善与边缘系统多巴胺受体拮抗作用有关.     

D-环丝氨酸可改善AD的认知

谷氨酰能神经递质对记忆和认知非常重要,并可能对Alzheimer病(AD)产生一定影响。有证据表明AD患者存在兴奋性氨基酸脑脊液浓度选择性下降,D-天门冬氨酸摄取减少及额叶皮质和海马的N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体数量减少。NMDA-谷氨酸受体是一种有着多个调节位点的电压依赖型离子通道,它的兴奋性可通过其上的甘氨酸位点进行调控。D-环丝氨酸(氧霉素)是一种曾用于治疗结核的抗生素(500～1000mg/d),它对NMDA的甘氨酸位点存在部分激动性,并能很容易地通过血脑屏障,因此低剂量的D-环丝氨酸就能增强AD患者脑中分离出的NMDA受体的活性…     

去甲肾上腺素的临床效应

去甲肾上腺素（NE）能激动α和β受体，其中俚受体又分为α1和α2受体，本文将介绍激动这些受体的临床效应。     

脑创伤后脑组织中α_1及β肾上腺素受体活性的改变及其意义研究

以家兔枕部受撞击的脑对冲伤模型，采用受体放射分析法，观测了伤后脑组织中α_１及β肾上腺素受体（α_１－ＡＲ及β－ＡＲ）活性的动态变化，以及阻断受体对伤后脑水肿的影响。结果表明，伤后２４ｈ内，β－ＡＲ显著降低，α_１－ＡＲ伤后３０ｍｉｎ显著增加，３ｈ后逐渐下降，伤后α_１－ＡＲ与β－ＡＲ的比值显著增大。伤后早期阻断α_１－ＡＲ显著抑制脑水含量增加；阻断β－ＡＲ增加脑水含量。本实验提示上述受体的活性变化是单胺递质参与继发性脑损伤的重要基础。     

实验性癫痫时大鼠海马内兴奋性氨基酸受体对内阿片肽含量的影响

应用免疫组织化学方法观察了青霉素致痫及海马内微量注射NMDA受体拮抗剂MK801（5－methy1－10，11－dihydro－5H－dibenzo[a，d]cycloheptan－5，10－iminemaleate)和非NMDA受体拮抗剂DNQX（6，7－dinitroquinoxaline－2，3－dione）后，大鼠海马内强啡肽A1~17和亮啡肽的含量变化。结果发现：在青霉素致痫4h后，海马苔样纤维和门区强啡肽A1~17的含量明显减少，海马CA1区．苔样纤维和门区的亮啡肽含量明显增加。在青霉素致痫前分别在海马内微量注射MK801（6μg）和DNQX（4μg），则在癫痫发作减弱同时，海马内强啡肽A1~17含量较单纯青霉素致痫组增加，亮啡肽含量下降。结果提示：青霉素致痫引起大鼠脑内强啡肽A1~17和亮啡肽含量变化，可能和NMDA受体和非NMDA受体的参与有关。