咬合创伤诱导海马区星形胶质细胞的上调

目的：探讨咬合创伤后海马区星形胶质细胞的变化及意义。方法：通过将大鼠左侧上颌第一磨牙咬合抬高0．5mm造成咬合创伤动物模型,应用免疫荧光染色观察咬合创伤后1、3、7d、2w、4w,5w时星形胶质细胞在海马区的分布和表达变化。结果：正常大鼠海马区仅见少量星形胶质细胞,7d组星形胶质细胞数开始增加,4W时达到高峰,5W时阳性细胞数开始下降。结论：咬合创伤引起了海马区星形胶质细胞的数量增加,海马结构参与了咬合创伤反应,其CA1、CA3区与咬合创伤所致口颌面痛及痛情绪调控关系密切。     

三叉神经脊束核尾侧亚核星形胶质细胞对咬合创伤的反应

目的：观察大鼠咬合创伤后三叉神经脊束核尾侧亚核（Sp5C）内星形胶质细胞的反应,探讨星形胶质细胞在咬合创伤中的作用。方法：用方丝将大鼠左侧上颌第一磨牙咬合抬高0.5mm,形成左侧磨牙早接触的创伤咬合。粘固后1,3,7,14,30d取三叉神经脊束核尾侧亚核,免疫荧光染色观察星形胶质细胞在三叉神经脊束核尾侧亚核的表达变化。结果：对照组见少量胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）阳性星形胶质细胞呈散在分布,咬合创伤3d时,实验侧GFAP阳性面积增加,荧光强度增强;7d时达到高峰,14d组GFAP阳性反应产物开始减少。结论：咬合创伤激活了星形胶质细胞,提示星形胶质细胞在口颌面痛产生及维持中发挥作用。     

咬合创伤对脑桥臂旁核和蓝斑小胶质细胞的影响

目的:探讨第一磨牙升高咬合造成的咬合创伤能否引起脑桥结合臂旁核和蓝斑小胶质细胞反应。方法:56只SD大鼠随机分为1h、2h、4h、8h、24h、72h实验组和对照组(n=8),用正畸方丝将上颌第一磨牙咬合升高大约1mm。免疫组化检测OX42阳性小胶质细胞在脑桥臂旁核和蓝斑核的分布和表达变化。结果:正常大鼠的脑桥臂旁核和蓝斑核只有少量弱表达,小胶质细胞处于静息期。在4h和8h,OX42阳性反应增强,小胶质细胞出现轻度反应,在24h达到高峰,小胶质细胞出现明显反应,胞体和分支增粗,细胞突触上小棘样结构明显,72h反应下降。脑桥结合臂旁核外侧反应比内侧强,蓝斑背侧部强于腹侧部。结论:咬合创伤激活脑桥内蓝斑和结合臂旁核内小胶质细胞,参与伤害性信息传入中枢的处理。     

咬合创伤下大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核星形胶质细胞的反应及其与细胞因子的关系

目的:观察咬合创伤时大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核(Sp5C)中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNFα)、一氧化氮合酶(nNOS)mRNA的表达变化,探讨星形胶质细胞及细胞因子在咬合创伤中的作用.方法:将大鼠左侧第一磨牙咬合抬高0.5mm,造成对颌牙的创伤.粘固后1、3、7、14、30d时取三叉神经脊束核尾侧亚核,用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Sp5C中GFAP,IL-1,TNF α,nNOSmRNA的表达变化.结果:(1)创伤后1dGFAP,IL-1,TNFαmRNA表达即上调,3d时达到峰值,三者呈现相关性一致变化规律,以后虽有下调,仍高于对照组.(2)nNOS mRNA创伤后1d表达上调,14d时达峰值.结论:咬合创伤能导致Sp5C中GFAP,IL-1,TNFα,nNOSmRNA表达上调,且GFAP,IL-1,TNFαmRNA呈现一致性相关变化规律,提示星形胶质细胞及细胞因子参与了咬合创伤的调节过程.     

星形胶质细胞和小胶质细胞与神经病理性疼痛

口腔颌面部神经损伤引起的神经病理性疼痛(痛觉过敏)是一种常见的慢性疼痛,其形成机制复杂。近年来,人们逐渐认识到神经胶质细胞,尤其是星形胶质细胞和小胶质细胞的活化在神经病理性疼痛的发生和维持方面起着重要的作用。本文就星形胶质细胞和小胶质细胞与神经病理性疼痛的关系作一综述,为进一步研究颌面部疼痛提供思路。     

咬合创伤后牙本质形成相关细胞的形态学变化

目的：探讨大鼠咬合创伤牙齿牙本质形成相关细胞以及牙本质的变化。方法：制备大鼠下颌第一磨牙咬合创伤,观察7d、15d、30d、90d时间点牙本质的形成与吸收,牙髓组织中与牙本质形成相关的细胞的形态和数目变化。结果：实验性咬合创伤的早期,牙髓组织中成牙本质细胞和多细胞层细胞增生活跃,牙本质形成增多现象,增生区域的牙体硬组织表面为坚硬组织破坏和牙本质暴露。后期可以出现细胞萎缩现象,牙本质吸收明显。结论：咬合创伤影响牙本质的形成功能,这种影响可能与相应区域牙本质是否暴露无关。     

咬合创伤大鼠三叉神经节中PPTA mRNA表达的变化

目的:观察咬合创伤后,三叉神经节中前速激肽原A (PPTA) mRNA表达的变化。方法:制备大鼠咬合创伤模型,采用分子杂交方法,观察咬合创伤后7、15、30天时,三叉神经节中PPTA mRNA表达的变化。结果:持续性咬合创伤后PPTA mRNA表达高于对照侧。咬合创伤7天,PPTA mRNA表达增高趋势明显高于15天和30天组。15天和30天两组间PPTA mRNA的表达增高没有明显差异。结论:咬合创伤后,三叉神经节PPTA mRNA表达增加,初级感觉神经元合成SP前体增加。     

星形胶质细胞在大鼠面神经断裂后的变化和面神经元凋亡的实验研究

目的：研究大鼠面神经断裂后面神经元凋亡和星形胶质细胞的变化。方法：采用大鼠面神经离断的动物模型，运用免疫组织化学的方法，对面神经元的凋亡和面神经核星形胶质细胞的变化进行了研究。结果：面神经元在面神经断裂后15天达到凋亡高峰，与正常对照组相差显著（P＜0．01）；GFAP阳性细胞（星形胶质细胞）达最多，细胞着色最明显，与正常对照组相差显著（P＜0．01）。结论：星形胶质细胞可能在面神经元凋亡过程中发挥重要作用。     

大鼠咬合创伤早期牙槽骨细胞间通讯状况研究

目的探讨咬合创伤早期大鼠下颌牙槽骨骨组织内细胞间的信息传递情况。方法通过在左侧上颌第一磨牙粘接钢丝建立大鼠咬合创伤实验动物模型,24 h后局麻下分离大鼠双侧下颌牙槽骨组织,提取总RNA,进行包括27 000个基因的全功能组表达谱基因芯片检测,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）对芯片结果进行验证,对差异表达基因进行Pathway分析,找出细胞通讯相关通路。结果芯片结果显示,差异基因共有586个,Pathway分析涉及106个不同的信号通路,其中主要涉及包括细胞间黏附分子、黏着连接、缝隙连接、焦点粘连及紧密连接在内的5个细胞间通讯相关通路,且5个通路中主要骨代谢相关细胞因子表达均显著下调。结论咬合创伤早期大鼠牙槽骨组织内细胞间通讯受到抑制。     

SD大鼠咬合创伤模型的建立

目的:观察并筛选得到最有效诱导SD大鼠咬合创伤的建模方法.方法:选用实验级雄性SD大鼠,体重150～200 g,鼠龄10～12周.麻醉后,在其上颌后牙分别用Super-bond和Multi-link粘结不锈钢方丝、树脂、铸造半冠、铸造半冠联冠、使用选择性激光熔积(selective laser melting,SLM)技术制作的半冠、SLM半冠联冠.粘结后,每天观察实验装置脱落率.采用SAS8.2软件包的Fisher精确概率法,分析不同方法之间的差异.结果:采用Super-bond或Multi-link 2种方式,对脱落率的影响无显著差异.在黏结方式不影响脱落率的前提下,分析不同实验装置之间对脱落率的影响,组间差异具有显著性(P＜0.0001).结论:应用SLM技术制作的修复体,在SD大鼠咬合创伤模型中诱导咬合高点是有效的、可行的.     

咬合创伤对三叉神经脊束核尾侧亚核c-fos的影响

目的:观察三叉神经脊束核尾侧亚核(Sp5C)中c-fos(核磷酸蛋白原癌基因)对咬合创伤的反应,探讨神经元在咬合创伤中的功能变化。方法:将直径0.5mm方丝粘固于大鼠左侧上颌第一磨牙,形成左侧磨牙早接触的创伤咬合,观察咬合创伤后1,3,7d,2w,4w,5w时Sp5C中c-fos蛋白的表达变化。结果:正常大鼠Sp5C中偶见极少量c-fos阳性神经元细胞,咬合创伤后7d,c-fos阳性神经元明显增加,2w时达到高峰,4w时开始下降。结论:咬合创伤刺激诱导了Sp5C中神经元的激活。     

Responses of periodontal nerve terminals to experimentally induced occlusal trauma in rat molars: an immunohistochenmical study using PGP 9.5 antibody

The response of periodontal nerves to experimentally induced occlusal trauma in rat molars was assessed by immunohistochemistry for protein gene product 9.5 (PGP 9.5) at light and electron microscopic levels, and by computerized image analysis. The occlusal surface on the left upper first molar of 8-wk-old male Wistar rats was raised approximately 1 min under ether anaesthesia. The rats were perfusion-fixed on d 1, 2, 3, 4, and 7 after bite-raising and then decalcified for 2–3 wk. Frozen sagittal cryostat sections were stained by the avidin-biotin complex method. By the second day after bite-raising many Ruffini endings were swollen and their outline unclear at the light microscopic level. Transmission electron microscopy disclosed PGP 9.5 reaction products within Ruffini endings that had unusually long cytoplasmic projections extending through enlarged slits of the Schwann sheaths and also diffuse extracellular PGP 9.5-immunoreactivity near the Ruffini endings. From d 2 to 4, thin nerve fibres on the pressure side of the periodontal ligament were orientated irregularly and had a prominent beaded appearance. An increase in beaded nerve terminals occurred at d 2–4 post elevation, and decreased later. These results suggest that occlusal trauma induces specific changes in the distribution and shape of nerve terminals in the periodontal ligament.     

咬合创伤大鼠行为学及营养状况观察

目的：建立大鼠咬合创伤动物模型，观察创伤后大鼠行为学及营养状况变化。方法：将直径0.5mm方丝粘固于大鼠左侧上颌第一磨牙，造成对(he)牙的创伤。粘固一个月内观察大鼠行为学及体重变化并拍摄上下颌磨牙根尖片。结果：咬合创伤后大鼠体重增长低于对照组，反应敏感性降低，X线片显示创伤牙牙周膜增宽，牙槽骨吸收。结论：咬合创伤使大鼠产生行为学变化，并抑制体重增长。     

Effect of occlusal trauma on healing of periapical pathoses: report of two cases

AIM: To present two clinical cases and demonstrate that occlusal trauma may affect healing of periapical pathoses. SUMMARY: Two teeth with periradicular disease did not respond successfully to conventional root canal treatment or endodontic surgery. Occlusal adjustment was finally performed on both cases. After occlusal adjustment, uncomplicated healing and periapical repair occurred in both cases. The findings in these two cases suggest that occlusal trauma may play a role in the healing of periapical pathoses. KEY LEARNING POINTS: Occlusal trauma is positively correlated with changes in periodontal tissues. Although experiments in animals have shown that application of forces to teeth will not induce further periodontal destruction, we believe that some failures of root canal treatment may be due to the presence of occlusal trauma modulating the responses of inflamed periapical tissues or apical pathoses with persistent infection.     

咬合创伤大鼠Vc内sP和NMDAR1的表达

目的；观察大鼠咬合创伤后Vc内SP和NMDA受体亚单位1型（NMDAR1）表达的变化，分析咬合创伤后Vc内初级感觉神经元中枢端末梢的敏感化和传导机制。方法：应用免疫组织化学方法，观察咬合创伤大鼠，双测Vc内SP、NMDAR1表达的变化。结果：空白对照大鼠Vc内SP和NMDAR1免疫阳性结构为终末和纤维，主要分布在VcⅠ、Ⅱ两层，呈新月形染色弧。两侧分布对称，咬合创伤7d组，实验侧Vc内SP、NMDAR1表达均上调，灰度值与对照侧相比有显差异。咬合创伤15d组，实验侧Vc内SP、NMDAR1表达比对照侧高，但无显差异。咬合创伤30d，实验侧Vc内SP、NMDAR1免疫阳性结构在同一切片中左右密度不对称，有的切片实验侧密度大于对照侧，有的切片实验侧密度低于对照侧。结论：咬合创伤后，Vc内SP、NMDAR1的表达发生变化，提示咬合创伤后初级中枢发生敏感化，是咬合创伤导致口面部慢性疼痛的机制之一。     

咬合创伤致牙髓血管及CGRP阳性神经的改变

目的:探讨咬合创伤对大鼠牙髓降钙素基因相关肽(CGRP)阳性纤维及牙髓血管的影响,和牙髓神经和血管反应间的关系。方法:HE和免疫组织化学染色方法,观察右下颌第一磨牙咬合创伤大鼠,右下牙槽神经干切断大鼠及空白对照大鼠的右下颌第一磨牙牙髓血管形态、CGRP阳性纤维末梢的形态变化。分析比较二者间的关系。结果:咬合创伤3-30天组,牙髓血管扩张程度和例数进行性增加。无细胞区CGRP-阳性纤维密度逐渐增加。相邻切片对比后显示扩张的血管和毛细血管的相应位置,CGRP-免疫阳性表达增强。牙髓炎症区内炎细胞浸润和血管扩张渗出处,CGRP-免疫阳性结构明显增多、表达增强。60-90天组,牙髓变性坏死例数增多,使牙髓血管扩张例数相对减少,扩张区域伴有CGRP-免疫阳性表达增强。咬合创伤并切断下牙槽神经干组,可见无细胞区有少量CGRP免疫阳性物质,呈淡染的颗粒状,短丝状。血管扩张不明显。1例标本牙髓血管明显扩张,相应区域CGRP阳性纤维束呈浓密的树枝状。结论:咬合创伤引起神经形态的改变及神经源性炎症,神经纤维和牙髓血管在分布上和变化上有一致性。