支气管哮喘与Toll-样受体的关系研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,是遗传易感个体与各种环境因素共同作用的结果.研究发现,Toll-样受体(TLR)和免疫细胞在哮喘的发生发展中起着重要作用.TLR通过识别多种病原体,激活Th1或Th2等免疫反应,被认为是防止或促进哮喘发生一个的重要因素.本文对TLR及其相关配体在哮喘发病机制中的作用作以下综述,为哮喘的治疗提供新思路.     

细胞信号转导在Th细胞分化中的作用

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。气道高反应性和可逆性气流受限是其病理特征。目前研究表明：Th1和Th2之间平衡失调是哮喘发病的重要机制。并认为Th2优势应答是哮喘发病的始动因素和维持因素，而对Th1优势应答在哮喘中的作用意见尚未统一。     

白介素-13和哮喘发病的研究进展

支气管哮喘（简称哮喘）是一种严重威胁人类健康的慢性呼吸道疾病。在世界范围内,过敏性哮喘的发病率和病死率逐年上升。研究表明,哮喘的发病是由于Th2型细胞过度释放细胞因子后诱导IgE产生,导致肥大细胞和嗜酸粒细胞脱颗粒,引起气道速发性过敏反应和以嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞等多种炎症细胞参与的慢性气道炎症。白介素-13（IL-13）是一种由CD4^＋、Th2型细胞分泌的多效性细胞因子,介导变态反应的发生,与哮喘的发生有密切的关联。     

Th2／Th17细胞群与支气管哮喘机制研究

支气管哮喘（简称哮喘）是一种由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞和气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。经典的Th1／Th2细胞失衡被认为是过敏性哮喘的主要发病机制,Th17／IL-17轴被证实与重症哮喘、激素抵抗型哮喘、以中性粒细胞浸润为主的哮喘有关。近年来研究发现,机体内存在一种不同于目前已知的Thl、Th2、Thl7、Th9等的新型CD4＋T细胞,被称为Th2／Th17双表型记忆性CD4＋T细胞群（简称Th2／Th17细胞群）。在哮喘发病机制的探讨中发现,Th2／Th17细胞群既能分泌Th2表型细胞因子IL-4、IL-5、IL-13,也可以分泌Th17型细胞因子IL-17、IL-8、IL-22等;且在不同的微环境下发生不一样的生物学效应,这显示了Th2／Th17细胞群可能在哮喘发生发展（特别是重症哮喘）及各亚型相互转化过程中起着决定性作用。现就Th2／Th17细胞群的生物学功能及其与哮喘的相关性进行如下综述。     

T细胞在哮喘免疫调节中的作用

哮喘是由T细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道慢性炎症导致气道高反应性（AHR）的形成.其中Th2细胞通过分泌IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等多种细胞因子在哮喘发病中起主要作用,而Th1分泌的IFN-γ抑制Th2的功能,近年来研究发现CD4^＋T细胞还包括多种具有调节功能的细胞群体并参与哮喘的免疫调节.另外,NKT细胞和CD8^＋T细胞在哮喘免疫调节中亦具有一定的作用.     

细胞信号转导在Th细胞分化中的作用

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患[1]。气道高反应性和可逆性气流受限是其病理特征。目前研究表明:Th1和Th2之间平衡失调是哮喘发病的重要机制。并认为Th2优势应答是哮喘发病的始动因素和维持因素,而对Th1优势应答在哮喘中的作用意见尚未统一。Kavita[2]研究表明:STAT4介导的细胞信号转导对由变态反应原诱导的气道反应的加重起着重要作用,而且Th1优势应答诱导产生的对嗜酸性粒细胞有趋化功能的趋化因子可引起哮喘患者气道极大的损伤。因此…     

Th9与支气管哮喘

支气管哮喘（简称哮喘）是一种由多种细胞如淋巴细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等及其细胞组分参与的气道慢性炎症疾患,Th2细胞被认为是哮喘发病机制中的主要效应细胞。长期以来,白介素9（IL-9）都被认为是Th2类细胞因子,在变应性疾病,尤其是过敏性哮喘、变应性鼻炎等发病机制中起着重要的作用。近年来研究发现,机体内可能存在着一群新型的不同于目前已知Th1、Th2及Th17等效应细胞,被称之为＂Th9＂细胞。Th9细胞在转化生长因子-β及IL-4联合刺激下分化而来,具有分泌IL-9和IL-10的能力。Th9细胞作为效应性T细胞,在促进组织炎症发生的过程中起着重要作用。现就Th9细胞的生物学功能及与哮喘的关系进行简要综述。     

Th9与支气管哮喘

支气管哮喘（简称哮喘）是一种由多种细胞如淋巴细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等及其细胞组分参与的气道慢性炎症疾患,Th2细胞被认为是哮喘发病机制中的主要效应细胞。长期以来,白介素9（IL-9）都被认为是Th2类细胞凶子,在变应性疾病,尤其是过敏性哮喘、变应性鼻炎等发病机制中起着重要的作用。近年来研究发现,机体内可能存在着一群新型的不同于目前已知Thl、Th2及Thl7等效应细胞,被称之为“Th9”细胞。Th9细胞在转化生长因子β及L-4联合刺激下分化而来,具有分泌IL-9和IL-10的能力。Th9细胞作为效应性T细胞,在促进组织炎症发生的过程中起着重要作用。现就Th9细胞的生物学功能及与哮喘的关系进行简要综述。     

YKL-40（BRP-39）与支气管哮喘

支气管哮喘（简称哮喘）是-种由多种炎症细胞、炎症因子参与的慢性气道炎症性疾病,Th2分化过度在哮喘气道炎症中起重要作用。YKL40（BRP-39）是新近发现的壳质酶类似物蛋白,参与多种疾病的炎症反应、组织结构重塑等病理过程。YKL-40可通过促进哮喘患者Th2活化、分化并减少其凋亡,增加Th2数量,在哮喘慢性气道炎症中起着重要作用。     

气道炎症、氧化应激反应标记物在哮喘患者中的应用

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞包括气道的炎症细胞和结构细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病^[1]。目前对该病的病因及发病机制尚未完全清楚,认为气道炎症和氧化应激在哮喘的发病中起着重要作用。     

γδT细胞与支气管哮喘关系的研究进展

支气管哮喘（哮喘）是以气道嗜酸粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润为主、气道高反应性增高为特征、Th1/Th2反应失衡并表现为Th2优势应答的疾病.关于淋巴细胞与哮喘的关系大部分研究仅限于αβT细胞,对γδT细胞在支气管哮喘发生发展中的作用是近十多年来才开始关注的.本文就γδT细胞的免疫学特性及与哮喘的关系作一综述.     

嗜酸性粒细胞在哮喘发病机制中的研究进展

随着工业化的广泛发展,空气成分的复杂化,支气管哮喘发病率逐渐增加,已成为大多数工业化同家的主要疾病。哮喘是由多种细胞（包括气道炎性细胞和结构细胞）如嗜酸性粒细胞（eosinophil,EOS）、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病。其中EOS的在炎症的发生和发展过程中具有十分重要的作用,     

影响支气管哮喘Th1／Th2失衡的因素及治疗的新视点

支气管哮喘（简称哮喘）是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病，其发病机制极为复杂，近来研究发现Th1／Th2失衡是哮喘免疫学发病机制中的一个重要环节，本文就Th1／Th2失衡与哮喘的关系，Th1／Th2平衡的调节及其在哮喘治疗中的价值作一综述。     

白介素17A及其在支气管哮喘中的作用

白介素17A（interleukin-17A,IL-17A）是近年来发现的一种由Th17等多种细胞产生的细胞因子,可以通过不同途径调节微环境中细胞因子、趋化因子、黏附性分子的表达,募集炎症细胞特别是中性粒细胞而发挥炎症效应,参与炎症性疾病。支气管哮喘（简称哮喘）是由多种炎症因子参与的慢性气道炎症性疾病,不断有证据表明IL-17A参与哮喘的发病过程。本文就IL-17A的来源及其在哮喘特别是中性粒细胞炎症性哮喘的气道炎症、气道高反应性、气道重塑及激素治疗抵抗中发挥的作用及机制加以综述。     

白介素5与支气管哮喘

支气管哮喘是由多种细胞特别是嗜酸粒细胞、肥大细胞和T细胞参与的气道慢性过敏反应炎症性疾病。多种细胞因子参与哮喘的发生过程，其中白介素5（interleukin-5，IL-5）发挥了重要作用。本文就IL-5生物学功能、与哮喘的关系及其在哮喘的治疗前景等方面作一综述。     

CpG ODN的免疫调节作用及其在支气管哮喘中的应用

CpG ODN是含有CpG基序的脱氧寡核苷酸,它具有强大的免疫调节作用,能够激活自然杀伤细胞（NK）、单核／巨噬细胞、树突状细胞（DC）、B细胞和T细胞等多种免疫细胞,诱导并增强非特异性及特异性免疫应答;同时还可以诱导产生Th1型免疫反应,下调Th2型反应,调控免疫应答类型。在支气管哮喘（哮喘）动物模型研究中发现,CpG ODN能够有效地抑制气道炎症、气道高反应性及气道重构的发生和发展,在预防和治疗哮喘方面具有广阔的应用前景。     

T细胞在哮喘免疫调节中的作用

哮喘是由T细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道慢性炎症导致气道高反应性(AHR)的形成。其中Th2细胞通过分泌IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等多种细胞因子在哮喘发病中起主要作用,而Th1分泌的IFN-γ抑制Th2的功能,近年来研究发现CD4+T细胞还包括多种具有调节功能的细胞群体并参与哮喘的免疫调节。另外,NKT细胞和CD8+T细胞在哮喘免疫调节中亦具有一定的作用。1Th1/Th2与哮喘1986年,Mossmann等[1]发现小鼠CD4+T存在Th1和Th2两个亚群,Th1产生白介素-2(IL-2)、干扰素(IFN)γ和β,不产生IL-4和IL…     

苏黄止咳胶囊对支气管哮喘患者气道炎症及细胞免疫影响研究

<正>支气管哮喘(简称哮喘)的急性发作与多种炎症细胞,尤其是嗜酸性粒细胞、肥大细胞和淋巴细胞等参与的慢性气道炎症有关~([1-2])。近年来发现T淋巴细胞亚型(Th1/Th2)比例及功能失调在哮喘发作机制中亦起着重要作用。除外周血嗜酸性粒细胞等之外,多项研究表明,哮喘患者呼出气一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide,FeNO)与气道高反应性、气道炎症显著相关。IgE在支气管哮喘发病过程中也起着重     

肿瘤坏死因子-α与哮喘气道重构之间的关系

支气管哮喘（哮喘）是一种主要的慢性呼吸道疾患,在全世界许多国家里是一个严重的公共卫生问题,其病因复杂,发病机制至今尚不十分清楚,亦无特效的治疗方法.目前认为：支气管哮喘是由多种细胞如嗜酸粒细胞（EOS）、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等和细胞组分（cellularelements）参与的气道慢性炎症性疾患.这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,这种改变的主要原因在于气道慢性炎症导致的气道持续性损伤,进而引起气道的修复和结构异常,出现气道管壁增厚变形,管腔狭窄和气流阻力增加,即气道重构（airwayremodeling）,其可能是慢性哮喘反复发作及顽固性哮喘的重要病理基础.在此过程中,多种细胞因子介导了哮喘的非特异性炎症,在炎症细胞向气道聚集、活化中起着重要作用.     

支气管哮喘中气道重构的研究状况

支气管哮喘是由嗜酸粒细胞（EOS）、肥大细胞和T细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道重构是在气道炎症基础上气道壁损伤,在多种细胞、炎症介质、生长因子的参与下出现的不完全修复。本文从病理和发生机制的角度对哮喘的气道重构作一综述。