鳀鱼提取物(鱼酱油)对大鼠血糖及体重影响的实验研究

目的 研究鱼酱油对实验性糖尿病动物是否具有降血糖作用。方法 用体重为200—220g的SD大鼠200只，禁食24h，尾静脉注射四氧嘧啶60mg／kg，建立高血糖模型。观察高剂量（5ml／kg）、中剂量（2.5ml／kg）和低剂量（1．25ml／kg）鱼酱油对实验性糖尿病大鼠空腹血糖和糖耐量的影响。用正常SD大鼠观察高剂量鱼酱油对正常大鼠的体重及血清Cr，BUN，GPT，GOT等指标的影响。结果 连续给予高、中、低剂量鱼酱油30d，对高血糖大鼠空腹血糖均无明显影响（P＞0．05），但可引起糖尿病大鼠糖耐量试验的血糖曲线下面积明显下降（P〈0．01或〈0．05）；连续给予高剂量鱼酱油45d，引起正常大鼠体重增长减慢（P〈0．05）。结论 高、中、低剂量鱼酱油均可降低高血糖大鼠糖耐量试验中的血糖曲线下面积，即提高受试动物的血糖耐受水平；高剂量（5ml／kg）鱼酱油可减慢正常大鼠的体重增长。     

吉祥草总皂苷对非胰岛素依赖性糖尿病模型大鼠肌糖原、肝糖原及糖代谢的影响

 目的 观察吉祥草总皂苷对非胰岛素依赖性糖尿病模型大鼠肝糖原、肌糖原的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的机制.方法 采用腹腔注射STZ(链脲佐菌素)30mg/kg 并灌胃高脂乳剂10 ml/kg 的饮食办法建立动物模型.动物分为模型组、吉祥草总皂苷皮下注射治疗组、阳性药物组和正常对照组.糖尿病吉祥草总皂苷皮下注射治疗组大鼠治疗2周,检测各不同处理组空腹血糖、葡萄糖耐量、肝糖原、肌糖原的水平.结果 吉祥草总皂苷皮下注射治疗组大鼠的血糖值亦显著降低(P＜0.01),肝糖原、肌糖原与糖尿病组模型大鼠相比明显增加(P＜0.01).结论 吉祥草总皂苷皮下注射治疗组可以增加非胰岛素依赖性糖尿病模型大鼠肝糖原、肌糖原储存量,从而提高外周组织对葡萄糖的利用,改善非胰岛素依赖性糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗.     

大黄多糖对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血糖、血脂、肝脂酶活性的影响

目的观察大黄多糖对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血糖、血脂、肝脂酶活性的影响。方法将Wistar大鼠分为正常组和建模组，建模成功的糖尿病动脉粥样硬化大鼠随机分为模型组（糖尿病AS组）、大黄高、中、低剂量组，测定血脂生化指标及血浆中HL活性并制备主动脉病理切片。结果在高剂量大黄多糖的作用下，糖尿病动脉粥样硬化大鼠的血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇明显降低，血浆肝脂酶活性增加。结论大黄其有效成分大黄多糖能降糖、降血脂、增加糖尿病动脉粥样硬化大鼠血浆中HL活性，防止糖尿病大血管并发症的发生发展。     

祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗血清瘦素、脂联素的影响

目的:观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗患者血清瘦素、脂联素及相关因素的影响,探讨祛胰抵方对血糖、血脂、血清瘦素、脂联素的调整作用以及对胰岛素抵抗的干预机制。方法:测定治疗前后空腹血糖、胰岛素、血清瘦素和脂联素,以及治疗前后甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等数据。并用HOMA-IR评价胰岛素抵抗程度。结果:治疗前后治疗组较对照组患者血清瘦素水平下降明显,脂联素水平显著升高,组间比较有统计学意义(P<0.05)。治疗组与对照组相比,患者甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、空腹胰岛素、空腹血糖、HOMA-IR有较明显的改善。结论:祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗患者空腹血糖、胰岛素、血清瘦素、脂联素以及血脂水平有一定调节作用。     

连芪消渴胶囊对2型糖尿病大鼠肾损害的保护作用

目的研究连芪消渴胶囊对2型糖尿病大鼠肾损害的保护作用。方法采用高糖高脂饲料配合低剂量链脲佐菌素（30mg/kg）方法诱导2型糖尿病大鼠模型。将成模大鼠分为模型组、连芪消渴胶囊（2、4、8g/kg）治疗组、盐酸二甲双胍（0.2g/kg）组,治疗8周各组大鼠进行空腹血糖、肾功能相关指标检测以及肾脏组织学观察。结果与正常组对比,模型组空腹血糖、肾指数、尿量、微量白蛋白、血肌酐、尿素氮出现明显升高,超氧化物歧化酶水平降低而丙二醛水平升高,大鼠肾脏组织出现明显损伤变化;与模型组对比,连芪消渴胶囊（4、8g/kg）治疗组肾指数、尿量、微量白蛋白、血肌酐、尿素氮明显降低,肾组织超氧化物歧化酶水平升高和丙二醛水平降低;肾脏组织结构损伤变化得到改善。结论连芪消渴胶囊具有保护糖尿病肾功能损伤的作用,该作用与其降低空腹血糖及调节肾组织氧化应激水平有关。     

二苯乙烯类化合物E1对2型糖尿病大鼠心肌病变的影响

目的 :观察灌胃给予二苯乙烯类化合物 (E1 )对实验性非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM)大鼠血糖、血脂及心肌并发症的影响。方法 :通过尾静脉注射小剂量链佐星 (链脲佐菌素 ,streptozotocin ,STZ)损伤大鼠胰岛细胞造成其糖耐量异常 ,继而喂以高糖_高脂饲料 ,诱发动物肥胖形成的 2型糖尿病大鼠模型 ;电镜技术。结果 :灌胃给予二苯乙烯类化合物 (E1 )能明显降低NIDDM大鼠空腹血糖及血清甘油三酯、胆固醇含量 ,减轻NIDDM大鼠心肌病变程度。结论 :二苯乙烯类化合物 (E1 )具有显著的降血糖、降血脂作用 ,并可减轻NIDDM大鼠心肌病变程度。     

灵菊七提取物对糖尿病大鼠治疗作用的实验研究

目的 观察灵菊七提取物对糖尿病大鼠的治疗作用。方法 给大鼠腹腔注射链脲佐菌素,造成糖尿病动物模型,观察不同剂量的灵菊七提取物对正常和糖尿病大鼠体重、血糖、血脂的影响及肾保护作用。结果 灵菊七提取物可显著增加糖尿病大鼠体重,降低血糖,治疗效果优于阳性药物对照组;无明显降血清胆固醇（TC）作用,高剂量组可显著降低甘油三酯（TG）;显著降低糖尿病大鼠Cr、BUN。结论 灵菊七提取物对糖尿病大鼠具一定治疗作用。     

超短效胰岛素泵强化治疗2型糖尿病30例疗效观察

目的：探讨超短效胰岛素泵强化治疗对30例2型糖尿病患者的疗效的影响。方法：对30例2型糖尿病患者在胰岛素泵强化治疗2周前后进行口服葡萄糖耐量试验（OGTF）试验、糖化血红蛋白（HbAlc）及血糖、血脂检测,比较血糖、血脂的变化。结果：OGTT试验表明治疗后血糖水平控制理想,治疗后空腹血糖（FPG）、HbAlC治疗前明显降低（P〈0．01）,血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇LDL—C、甘油三脂（TG）较治疗前明显降低（P〈0．05）。结论：对于2型糖尿病患者采取胰岛素泵治疗高血糖,可以较好地控制患者血糖,改善胰岛B细胞功能。     

飞行员葡萄糖耐量与年龄的关系

目的探讨飞行员的葡萄糖耐量、血脂和血清胰岛素水平的变化与其年龄的关系。方法87名健康飞行员和80名健康地勤人员，分别按年龄分为3个小组，其组间距均为10岁。计算所有检查对象的体重指数(BMI)，并检测其血脂、葡萄糖耐量和血清胰岛素水平。结果随着年龄的增长，葡萄糖耐量逐渐减低，血脂和BMI增加，且飞行员比较突出；尤其是飞行员葡萄糖耐量试验3h血糖减低显著高于地面人员。年龄每增加10岁，飞行员空腹血糖增高0．3～0．8mmol／L，而高密度脂蛋白胆固醇水平降低0．2mmol／L。结论糖耐量减低的发生率随年龄增长而增加，所以对不同年龄飞行员的膳食及体育训练应当个体化。     

86例高血压患者血胰岛素水平与血脂、血糖的关系分析

目的:研究高血压病患者血胰岛素、血糖和血脂水平的变化以及相关的影响因素。方法:对86例原发性高血压患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT),同时测定血中胰岛素、血糖和血胆固醇、甘油三酯的水平。结果:高血压患者血胰岛素、血糖、血胆固醇及甘油三酯水平升高。结论:高血压患者存在胰岛素抵抗(ISR),而且与血压、年龄和体重指数密切相关。     

2型糖尿病患者外周血单核细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1的变化及其意义

目的初步分析2型糖尿病患者血脂及外周血单核细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的变化,以及2型糖尿病患者ABCA1的变化与血脂、糖代谢的相关性。方法分别取2型糖尿病组及对照组(各40例)外周血中的单核细胞,利用抗原、特异性一抗及PE荧光标记的二抗间的相互反应,在流式细胞仪上检测氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激前后ABCA1的表达变化,同时在空腹情况下检测血脂及空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)。分析2型糖尿病患者ABCA1表达变化与年龄、血脂水平和糖代谢的相关性。结果与对照组相比,2型糖尿病组甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)[即非高密度脂蛋白胆固醇(NHDL-C)]水平显著升高(P<0.01),血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A1(apoA1)的水平及外周血单核细胞ABCA1的表达显著降低(P<0.01)。ox-LDL刺激24h后,2型糖尿病组ABCA1的变化量(刺激后表达量/初始表达量)明显高于对照组ABCA1的变化量(P<0.01),但最终表达量仍显著低于对照组(P<0.01);ox-LDL刺激后2型糖尿病组AB-CA1的改变量与HDL-C呈正相关。结论2型糖尿病患者体内存在受损的胆固醇逆转运及血脂谱,具有诱发动脉粥样硬化(AS)和冠心病的基础。     

实验性2型糖尿病大鼠模型的建立和评价(Ⅲ、Ⅳ)—血脂水平和血浆糖代谢相关激素的变化

目的:用高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射建立实验性2型糖尿病大鼠模型。方法:Wistar大鼠,分为正常对照组、高脂饲料组、小剂量STZ组和高脂饲料加小剂量STZ组,每10 d测定大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和血浆胰岛素及其反调激素胰高血糖素及皮质酮水平,连续50 d。结果:各组TC均有升高,高脂饲料组明显;高脂饲料组、高脂饲料加小剂量STZ组血浆TG水平升高;小剂量STZ组血浆HDL-C明显降低;小剂量STZ组和高脂饲料加小剂量STZ组血浆胰岛素和胰高血糖素水平降低,高脂饲料组血浆皮质酮水平有升高趋势,小剂量STZ组升高明显。结论:高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射诱发2型糖尿病大鼠模型具有高血脂特点,血浆糖代谢相关激素水平可受影响。     

辛伐他汀对大鼠外周血单个核CD34+细胞动员作用的研究

 目的观察辛伐他汀动员大鼠外周血单个核CD34+细胞的作用.方法80只Wistar大鼠被随机分成辛伐他汀组和对照组.分别于给药1、2周后检测血脂水平,并用流式细胞仪行萤光激活细胞分类检测外周血单个核细胞中CD34+细胞率.结果(1)各组间血脂水平及外周血单个核细胞数无明显差别(P＞0.05).(2)无论是给药第1周后还是第2周后,辛伐他汀组外周血单个核细胞CD34+细胞率较对照组明显升高(P＜0.01).结论辛伐他汀可动员大鼠外周血单个核细胞中CD34+细胞.     

超重的2型糖尿病肾病患者血脂特点分析

目的探讨超重的2型糖尿病肾病患者血脂特点。方法对90例2型糖尿病肾病患者（B组）按体重指数分为非超重组（B1）、超重组（B2）,以非糖尿病肾病非超重的2型糖尿病患者为对照组（A）进行临床分析。结果①B2组患者中女性患者比例、TC、LDL、BMI水平较B1组和A组显著升高;②A组、B1组、B2组患者UAER水平逐步升高;③多因素分析发现女性、血糖、血脂代谢紊乱、高血压、体重指数与尿白蛋白正相关。结论超重的2型糖尿病患者较非超重者具有更明显的脂代谢紊乱,提示脂质代谢紊乱和超重在糖尿病肾病的发生、发展中可能起一定的作用。     

口服壳聚糖胰岛素纳米粒的制备及其降血糖作用研究

目的研究口服壳聚糖胰岛素纳米粒的制备方法及其降血糖作用.方法以壳聚糖为包被材料,用离子交联法制备壳聚糖胰岛素纳米粒,用透射电镜和纳米粒度分析仪测定纳米粒形态和粒径,以Wistar大鼠为动物模型,研究胰岛素纳米粒口服后对健康和糖尿病大鼠的降血糖作用.结果制备得到的纳米粒多呈球形,粒径为220.6±15.9nm,胰岛素包封率为75.4%±3.2%,载药量为19.5%±2.6%.降血糖实验表明健康大鼠在灌胃(25U/kg)后6～12h内,血糖浓度显著降低;糖尿病大鼠在灌胃(25U/kg)后6h血糖开始下降,这种降血糖作用可维持9h以上,其中血糖维持在正常水平的时间可达7h.结论壳聚糖胰岛素纳米粒对健康和糖尿病大鼠都具有一定的降血糖作用.     

有氧运动对2型糖尿病大鼠腓肠肌氧化应激及MAPKs信号通路的影响

目的:研究有氧运动对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗、腓肠肌氧化应激以及MAPKs信号通路的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组(C组)、糖尿病对照组(DC组)和有氧运动组(DE组),其中C组以普通饲料喂养,DC组和DE组以高脂饲料喂养。4周后,对DC组和DE组大鼠采用单次注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠模型,继续高脂饲料喂养4周后,DE组大鼠进行无负重游泳训练6周,训练期间C组大鼠继续以普通饲料喂养,DC组和DE组大鼠继续以高脂饲料喂养。6周后,处死所有大鼠,测试空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),测试腓肠肌超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性及丙二醛(MDA)水平,RT-PCR法测试腓肠肌p38和JNK mRNA表达,Western-blot法测试腓肠肌ERK1/2和p-ERK1/2表达。结果:和C组相比,DC组大鼠FBG、FINS和HOMA-IR均显著升高,腓肠肌SOD和GPX活性显著降低而MDA水平显著升高,腓肠肌p38、JNK1、JNK2 mRNA相对表达量显著升高,p-ERK1、ERK2和p-ERK2相对表达量显著升高而ERK1相对表达量差异无统计学意义。与DC组相比,DE组大鼠FBG、FINS和HOMA-IR均显著降低,腓肠肌SOD和GPX活性显著升高而MDA水平显著降低,腓肠肌p38和JNK1 mRNA相对表达量显著升高而JNK2 mRNA相对表达量无统计学意义,腓肠肌p-ERK1、ERK2和p-ERK2相对表达量显著升高而ERK1相对表达量无统计学意义。结论:有氧运动可激活糖尿病大鼠腓肠肌MAPKs信号通路系统,增强机体抗氧化酶SOD和GPX活性,改善糖尿病大鼠氧化应激状态,降低其胰岛素抵抗水平。