阿托伐他汀对急性脑出血患者的脑保护作用

目的观察阿托伐他汀对急性脑出血患者血清C-反应蛋白（CRP）、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）水平的影响,探讨阿托伐他汀对急性脑出血患者的脑保护作用。方法 51例急性脑出血患者均进行常规临床治疗,其中27例在常规治疗基础上,加用阿托伐他汀治疗（阿托伐他汀组）,余24例为常规治疗组,比较两组治疗后5、10、15和20 d时血清CRP、IL-1β、TNF-α、NO、MDA含量及SOD活性,并进行神经功能缺损评分（NIHSS）。结果治疗后第5、10 d,阿托伐他汀组CRP、IL-1β、TNF-α、NO、MDA含量低于常规治疗组（P〈0.05）,SOD活性高于常规治疗组（P〈0.05）;第15、20 d时,两组患者血清CRP、IL-1β、TNF-α、MDA、NO含量及SOD活性无显著差异（P〉0.05）;第20 d时,阿托伐他汀组NIHSS评分低于常规治疗组（P〈0.05）。结论阿托伐他汀早期可通过抑制炎症反应和脂质过氧化反应对急性脑出血起保护作用。     

不同他汀类治疗老年冠心病伴高胆固醇血症的疗效比较

目的 研究不同他汀类药物对老年冠心病伴高胆固醇血症患者的疗效和安全性.方法 选取老年冠心病伴高胆固醇血症患者186例,随机分为3组,分别给予阿托伐他汀（20 mg/d）、辛伐他汀（20 mg/d）和瑞舒伐他汀（10 mg/d）治疗,疗程均为12 w.在治疗前后分别检测患者总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,并记录不良反应.结果 治疗后,3组TC、TG、LDL-C均有所改善（P＜0.05）,其中瑞舒伐他汀组较其他两组改善程度更为明显（P＜0.05）,而阿托伐他汀组与辛伐他汀组间改善程度无统计学差异（P＞0.05）.3组不良反应发生率之间无统计学差异（P＞0.05）.结论 瑞舒伐他汀对老年冠心病伴高胆固醇血症患者疗效更好,且安全可靠.     

α-硫辛酸对高糖作用下血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的 观察α-硫辛酸对高糖作用下血管内皮细胞的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 实验分3组:正常对照组(NG,5.5mmol/L葡萄糖);高糖组(HG,30mmol/L葡萄糖);药物干预组[30mmol/L葡萄糖+不同浓度α-硫辛酸(50、100、200μmol/L)].脐静脉内皮细胞株在不同条件下孵育48h,采用黄嘌呤氧化酶法测定各组内皮细胞SOD活性,以硫代巴比妥酸为底物检测MDA含量,ELISA法测定各组内皮细胞ICAM-1蛋白浓度,RT-PCR法检测内皮细胞ICAM-1 mRNA表达水平.结果 与NG组相比,HG组内皮细胞SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量、ICAM-1蛋白及mRNA表达水平明显上升(P<0.01);与HG组相比,药物干预组内皮细胞SOD活性明显升高(P<0.01),MDA含量、ICAM-1蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05).结论 α-硫辛酸可改善高糖作用下血管内皮细胞的氧化应激,抑制内皮细胞ICAM-1的表达水平.     

烟酰胺对甲基苯丙胺注射后大鼠脑组织中SOD、NO和MDA表达的影响

目的：观察甲基苯丙胺（MA）所致大鼠脑组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化及烟酰胺（Nicotinamide,Ni）的保护作用。方法：实验分为4组,分别给予MA,Ni,MA＋Ni和生理盐水,观察4组脑组织中NO、SOD、MDA的变化及相互关系。结果：MA给药模型中SOD的含量有显著性下降,NO和MDA均有显著性上升。预先应用Ni能使SOD的下降和NO与MDA的上升显著减轻,MA＋Ni组与MA组间比较,差异有显著性意义（P〈0.01）。结论：Ni可以减轻MA对神经的损伤,其机制可能与提高SOD活性,清除氧自由基抑制脂质过氧化有关。     

他汀类药物对急性冠脉综合征患者介入治疗后炎性因子的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者冠状动脉介入（PCI）治疗术患者血清妊娠相关蛋白-A（PAPP-A）和超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的影响.方法 选择2010年8月~2012年9月在我院行冠状动脉介入术的100例急性冠脉综合征患者为研究对象,随机分为2组：瑞舒伐他汀治疗组（瑞舒伐他汀10mg/d,n=51）和对照组（n=49）,分别于药物治疗前、药物治疗后1周及术后12h采集空腹静脉血,测定血清妊娠相关血浆蛋白A（PAPP-A）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）浓度.结果 药物治疗后1周,瑞舒伐他汀治疗组较对照组患者血清PAPP-A和hs-CRP浓度明显降低（P〈0.01）; ACS患者行PCI术后血清PAPP-A和hs-CRP浓度较术前升高;瑞舒伐他汀治疗组PCI术后患者血清PAPP-A和hs-CRP浓度明显低于同期对照组（P〈0.01）.结论 瑞舒伐他汀可降低急性冠脉综合征患者血清PAPP-A和hs-CRP浓度;冠状动脉介入术增加血清PAPP-A和hs-CRP浓度;瑞舒伐他汀可降低冠状动脉介入（PCI）治疗术后患者血清PAPP-A和hs-CRP浓度.     

瑞舒伐他汀/辛伐他汀治疗慢性心力衰竭的疗效比较

目的：比较瑞舒伐他汀和辛伐他汀对慢性心力衰竭（ CHF）的疗效。方法选取CHF患者108例,随机分为两组,在常规治疗的基础上,分别加用辛伐他汀（20 mg/d）和瑞舒伐他汀（20 mg/d）治疗,疗程为6个月。在治疗前后,检测患者低密度脂蛋白胆固醇（ LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（ HDL-C）、高敏C反应蛋白（ hs-CRP）、B型尿钠肽（ BNP）、左室射血分数（ LVEF）、左室舒张末内径（ LVEDD）,并评估纽约心脏病学会（ NYHA）心功能分级,记录6 min步行距离。结果瑞舒伐他汀组和辛伐他汀组总有效率分别为90.74％、75.93％,有统计学差异（ P﹤0.05）。治疗后,两组LVEF、LVEDD、LDL-C、hs-CRP、BNP和6 min步行距离均较治疗前有所改善（P﹤0.05）,且瑞舒伐他汀组较辛伐他汀组改善程度更明显（P﹤0.05）。结论瑞舒伐他汀联合常规治疗对CHF疗效优于辛伐他汀联合常规治疗,值得推广。     

脂联素对高糖环境下人肾小管上皮细胞凋亡及氧化应激水平的影响

目的探讨脂联素对体外高糖环境下培养的人近曲肾小管上皮细胞(HK-2细胞)凋亡及氧化应激水平的影响。方法将人近曲肾小管上皮细胞分为3组:正常对照组(5.5mmol/L D-葡萄糖)、高糖组(30.0mmol/L D-葡萄糖)、高糖+脂联素组(30.0mmol/L D-葡萄糖+2.5μg/ml脂联素),各组细胞分别培养24、48、72h后,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,实时荧光定量PCR测定细胞血红素加氧酶-1(HO-1)及衔接蛋白p66Shc mRNA表达水平。结果与正常对照组相比,高糖组细胞凋亡率增高,细胞培养液内SOD活性下降,MDA含量增高,同时诱导细胞HO-1及p66Shc mRNA表达上调,且呈时间依赖性(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+脂联素组细胞凋亡受到抑制,细胞培养液内SOD活性增高,MDA含量降低,细胞HO-1 mRNA表达进一步增强,而p66Shc mRNA表达降低,呈时间依赖性(P<0.05)。结论随时间延长,高糖环境可引起HK-2细胞过度凋亡和高水平氧化应激;脂联素可通过延缓细胞凋亡和抑制氧化应激来发挥对肾脏的保护作用。     

阿托伐他汀通过PPARα信号通路抑制老年大鼠心肌TNF—α的表达

目的观察阻断过氧化物酶体增殖物激活物受体仪（PPARα）信号通路对阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达作用的影响。方法分离培养24个月龄大鼠的心肌细胞,将培养的细胞分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组、PPAR拮抗剂GW6471＋阿托伐他汀组。各组细胞分别加入细胞培养液、二甲基亚砜、阿托伐他汀、阿托伐他汀＋GW6471处理。分别用RT—PCR和Western blot方法检测各组大鼠心肌细胞的TNF-α mRNA表达水平和蛋白含量。结果（1）与空白对照组相比,溶剂对照组细胞的TNF-α mRNA表达水平和蛋白含量均无显著差异（P〉0．05）;（2）与空白对照组相比,阿托伐他汀组的TNF—α mRNA表达水平和蛋白含量均显著降低（P〈0．01）;（3）GW6471＋阿托伐他汀组的TNF-α mRNA表达水平及蛋白含量均显著高于阿托伐他汀组（P〈0．05）,但仍低于空白对照组（P〈0．05）。结论阿托伐他汀可通过激活PPARα信号通路来抑制老年大鼠心肌细胞炎性因子TNF-α表达。     

阿托伐他汀通过激活PPARa信号通路抑制老年大鼠心肌IL-1β表达

目的：观察阻断老年大鼠心肌细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体a（PPARα）信号通路对白细胞介素-1β（IL-1β）表达水平的影响。方法：将培养的老年大鼠心肌细胞分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组、PPAR拮抗剂GW6471＋阿托伐他汀组。分别加入细胞培养液、二甲基亚砜（DMSO）、阿托伐他汀、阿托伐他汀＋PPARa拮抗剂GW6471。用RT-PCR和western blot方法检测各组细胞IL-1βmRNA和IL-1β蛋白含量。结果：①与空白对照组相比,溶剂对照组大鼠心肌细胞IL-1βmRNA表达水平和蛋白含量均无显著差异（P〉0．05）;②与空白对照组相比,阿托伐他汀组IL-1βmRNA表达水平和蛋白含量均显著降低（P〈0．01）;③GW647l＋阿托伐他汀组IL-18mRNA表达水平及蛋白含量均显著高于阿托伐他汀组（P〈0．05）,但仍低于空白对照组（P〈0．05）。结论：阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌细胞IL-1p表达的作用可能与其激活PPARα信号通路有关。     

白藜芦醇对氧化型LDL所致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇对血管内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用及其可能的分子机制。方法在铜离子诱发低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰的基础上,建立内皮细胞脂质过氧化损伤模型,将细胞分为7组,即正常对照组,溶剂(DMSO)对照组,oxLDL氧化损伤组,oxLDL加槲皮素阳性对照组,oxLDL加白藜芦醇低剂量(0.5μmol/L)、中剂量(5μmol/L)、高剂量(50μmol/L)组,其中后4组将200μg/ml的oxLDL作用于以槲皮素及不同浓度白藜芦醇预培养24h的内皮细胞,然后继续培养18h。检测各组内皮细胞培养上清液和细胞匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并测定细胞凋亡率。结果oxLDL作用后血管内皮细胞损伤明显,细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降,凋亡率可达41.4%±2.3%,而加入白藜芦醇预培养可明显减轻oxLDL对抗氧化酶SOD、GSH-Px的影响,降低MDA含量,并显著减少凋亡细胞数量,ox-LDL加白藜芦醇低剂量组内皮细胞凋亡率降至13.0%±1.5%,各指标差异有显著性(P<0.01)。结论白藜芦醇可保护和修复ox-LDL引起的血管内皮细胞损伤,其作用机制可能与抗氧化作用有关。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗冠心病的效果对比研究

目的：分析冠心病患者行瑞舒伐他汀、阿托伐他汀疗法的效果。方法120例冠心病患者随机抽选,抽样分组处理后实施不同疗法：阿托伐他汀疗法对照组,瑞舒伐他汀疗法试验组,评定治疗结束后的效果。结果试验组患者的疾病效果高于对照组,不良发应率低于对照组, P＜0.05,统计有区别。结论临床给予冠心病患者瑞舒伐他汀疗法作用突出,可改善心功能,增强疗效,值得借鉴。     

瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化及LOX-1、NF-κBp65表达的影响

目的探讨3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-Co A)还原酶抑制剂瑞舒伐他汀对载脂蛋白E(Apo E)基因缺陷小鼠动脉粥样硬化及主动脉凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、核因子-κB p65(NF-κB p65)表达的影响。方法 20只6周龄雄性Apo E基因缺陷小鼠随机分为高脂模型组(n=10)、瑞舒伐他汀药物干预组(n=10),高脂饮食喂养13周;10只6周龄C57BL/6J(野生型,W T)雄性小鼠作为正常对照组,正常饮食喂养13周。13周后,摘眼球取血测定血浆总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平。处死小鼠取主动脉,行HE染色;采用Western blotting和RT-PCR检测定量分析主动脉组织LOX-1、NF-κB p65表达变化。结果与高脂模型组比较,瑞舒伐他汀药物干预组血清中TCH、TG、LDL-C水平明显降低(P<0.05)。HE染色结果显示,与正常对照组相比,高脂模型组主动脉粥样硬化病变程度明显加重,瑞舒伐他汀药物干预组主动脉粥样硬化病变程度减轻。与正常对照组相比,高脂模型组主动脉LOX-1、NF-κB p65蛋白和m RNA的表达均明显增加(P<0.05),瑞舒伐他汀药物干预组LOX-1、NF-κB p65蛋白和m RNA的表达均减少(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可明显降低血脂,减轻Apo E基因缺陷小鼠主动脉组织粥样硬化病变程度,其抗动脉粥样硬化作用可能与下调LOX-1、NF-κB p65的表达有关。     

几丁糖在兔角膜碱烧伤中的抗氧化损伤作用

目的 探讨20g/L医用几丁糖在角膜碱烧伤中对脂质过氧化损伤、炎症反应的影响。方法 以15只新西兰大白兔制作兔角膜碱烧伤模型，设立几丁糖治疗组（右眼）和对照组（左眼）。于烧伤后第7，14，28天各取两组5只兔的角膜和房水检测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，并观察角膜组织病理学变化。结果 医用几丁糖治疗组较对照组同期SOD活性高，MDA生成量少，角膜炎症反应轻。结论 几丁糖在角膜碱烧伤急性期治疗中具有较强的抗脂质过氧化损伤、抑制炎症及促进愈合的作用。     

＋Gz重复暴露对大鼠多脏器脂质过氧化作用的影响

观察重复＋Cz作用下大鼠肺,心,肝,肾等脏器丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性以及心,肾线粒体MDA含量,SOD活性,还原型谷胱甘肽（GSH）含量的变化。将雄性Wistar大鼠20只随机分为两组（n=10): 1Gz组,＋10Gz组。离心机暴露条件：＋G增长速率0．5G／秒,峰值持续时间30秒,间隔1分钟,5次／日,3日／周,共3周。末次离心机暴露后次日,将大鼠断头处死,于冰浴上速取肺,心,肝,肾制备匀浆及心,肾线粒体。检测MDA,GSH的含量及SOD活性。表明与＋1Gz组比,重复＋10Gz暴露后,心肌线粒体MDA含量明显增加（P＜0．01）,肝匀浆及肾线粒体SOD活性明显降低（P＜0．01）,而心,肾线粒体GSH含量无明显变化。重复＋10Gz暴露3周后,导致了心肌线粒体的脂质过氧化损伤,对肝匀浆,肾线粒体氧自由基代谢也产生了一定的影响。     

大鼠脑损伤后脑组织Bcl-2、Bax基因的表达及血清NO、SOD变化动态研究

目的 观察大鼠颅脑损伤后脑组织中Bcl-2、Bax表达和血清一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化,探讨大鼠颅脑损伤后神经细胞凋亡机制。方法 选用大鼠48只,按时间段随机分为8组,采用自由落体法建立大鼠脑损伤模型,分别于伤后2、6、12、24、48小时及7、14天采取血清,制备脑组织切片,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax,并测定血清中NO含量和SOD活性。结果 颅脑损伤后,TUNEL（＋）细胞和Bcl-2、Bax表达均明显升高,分别在伤后12、48小时达到高峰;NO含量迅速上升,12小时达到高峰;而SOD降低,48小时达最低点,随着时间的延长,各值均逐步恢复至对照组水平。结论 颅脑损伤后,NO可促使Bcl-2、Bax表达升高,但对Bax的影响更明显,引起细胞凋亡。相反,SOD降低了Bcl-2、Bax表达,抑制了细胞的凋亡。颅脑损伤后SOD的降低也是引起细胞凋亡的主要因素。     

L-谷氨酰胺对次声致大鼠记忆障碍的防护效应及部分机制

目的探讨L-谷氨酰胺（L—Gin）对次声暴露下大鼠记忆能力、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法将60只雄性sD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声＋药物组、药物一次声组,分别将次声组、次声＋药物组、药物一次声组暴露于16Hz、130dB次声环境中,2h／d,正常对照组也置于次声舱内,但期间不给予次声作用。经7d相应处理后,测试大鼠寻找到平台的潜伏期、SOD活性、MDA含量的变化。结果与正常对照组比较,次声组寻找到平台的潜伏期明显延长（P〈0．01）,SOD活性、MDA含量明显升高（P〈0．05或P〈0．01）;次声＋药物组、药物→次声组与次声组比较,潜伏期明显缩短（P〈0．05）,SOD活性升高、MDA含量降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论L—Gln能够改善大鼠次声性脑损伤的记忆障碍,部分机制与其抗氧化损伤有关。     

瑞舒伐他汀联合曲美他嗪治疗老年ICM心衰的疗效

目的 观察瑞舒伐他汀联合曲美他嗪治疗老年缺血性心肌病（ICM）心力衰竭的短期疗效.方法 选择老年ICM心力衰竭患者92例,随机分为对照组和观察组,各46例.所有患者均接受利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、抗凝制剂、抗血小板制剂、洋地黄类、硝酸酯类药物等的常规抗心衰治疗,对照组在此基础上加用曲美他嗪20 mg（3次/d,口服）,观察组在此基础上联用瑞舒伐他汀10 mg（1次/d,口服）和曲美他嗪20 mg（3次/d,口服）.疗程均为6个月.观察两组治疗前后临床疗效及左室收缩末内径（LVESD）、左室舒张末内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）及6 min步行距离测试（6MWT）.结果 观察组的LVESD、LVEDD、LVEF、6MWT均明显优于对照组（P＜0.05）;观察组整体疗效明显优于对照组（P＜0.05）;两组均无肝肾功能异常.结论 瑞舒伐他汀联合曲美他嗪治疗老年ICM心力衰竭短期疗效显著,且无明显不良反应.     

紫芪方对缺氧复氧所致大鼠小肠上皮细胞损伤的保护作用

目的观察缺氧复氧对大鼠小肠上皮细胞（intestinal epithelial cell，IEC）-6培养液中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量及细胞内Ca^2＋浓度和线粒体膜电位的影响，探讨复方中药-紫芪方对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制。方法复制IEC-6细胞缺氧复氧损伤模型，采用紫外分光法测定缺氧复氧后及紫芪方血清治疗后细胞培养液中SOD活性及MDA含量；采用激光共聚焦显微镜测定细胞Ca^2＋浓度和线粒体膜电位变化。结果细胞缺氧复氧损伤后，可导致细胞培养液中SOD活性显著降低、MDA含量显著升高、线粒体膜电位明显降低及细胞内Ca^2＋浓度明显升高（P〈0．01）。紫芪方药物血清治疗后，可提高细胞培养液中SOD活性并降低其MDA含量，同时稳定了线粒体膜电位并降低细胞内Ca^2＋浓度（P〈0．05）。结论缺氧复氧可导致IEC-6肠上皮细胞损伤；紫芪方血清对IEC-6小肠上皮细胞缺氧复氧损伤具有显著的保护作用。     

不同剂量瑞舒伐他汀在急性脑梗死患者治疗中的应用

目的探讨不同剂量瑞舒伐他汀对急性脑梗死患者认知功能及炎性因子的应用效果。方法选择2017年1月-2019年4月接受治疗的急性脑梗死患者100例,随机分为两组,各50例。两组均接受瑞舒伐他汀治疗,对照组采用10 mg/d剂量,观察组采用20 mg/d剂量,连续治疗2周。对比两组治疗前后认知功能及炎性因子水平变化情况。结果两组治疗后认知功能高于治疗前,且观察组较对照组高,两组治疗后白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、C反应蛋白(hs-CRP)水平均低于治疗前,且观察组IL-6、IL-8、hs-CRP水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高剂量瑞舒伐他汀治疗急性脑梗死患者,可有效提高患者认知功能,调节炎性因子水平,促使患者疾病转归。     

模拟潜艇舱室环境甲苯对大鼠脑生化过程的影响

目的 探讨潜艇舱室环境中甲苯的神经毒作用机制，研究甲苯对大鼠神经生化改变的影响。方法 健康成年雄性SD大鼠75只随机均分为空白对照组、赋形剂组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，染毒组腹腔注射不同剂量的甲苯（隔日注射1次），赋形剂组注射同体积的橄榄油，空白对照组不加任何处理。染毒30天后，将大鼠断头处死，取海马和皮层测定NOS、NO、MDA、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、ROS和谷氨酸水平。结果 高剂量组海马区NO含量、NOS活性及MDA含量均显著高于对照组（P〈O．01），而皮层区NO含量、NOS活性、MDA含量各组间均皆无显著差异。大鼠海马区及皮层区ROS含量、Na^＋ -K^＋ -ATP酶活性、谷氨酸含量各组间均无显著性差异。大鼠脑区（皮层和海马）中N0含量与NOS活性（r=0．7254，P〈0．001）及MDA含量（r=0．6291，P〈0．001）均显著相关。结论 甲苯可引起大鼠脑生化发生改变。