黄芪建中汤对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的：观察黄芪建中汤对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用。方法：使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、维生素E组（50mg/kg）、黄芪建中汤高剂量组（8g/kg）、黄芪建中汤中剂量组（4g/kg）和黄芪建中汤低剂量组（2g/kg）;实验6周后处死动物,测定脑组织中的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物（GSH-Px）活性。结果：与空白对照组相比,模型对照组小鼠脑组织中的MDA含量显著性升高（P〈0.05）;黄芪建中汤组三个剂量组MDA含量均较模型组显著降低（P〈0.05）,其中高、中剂量组与维生素E组比较无显著性差异（P〉0.05）。与空白对照组相比,模型对照组小鼠脑组织中SOD、GSH-Px活性显著性降低（P〈0.05）;黄芪建中汤组三个剂量组SOD、GSH-Px活性均较模型组显著提高（P〈0.05）,其中高、中剂量组与维生素E组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：黄芪建中汤可提高小鼠脑组织的抗氧化能力。     

亚麻木酚素对糖尿病小鼠肾脏保护作用及机制

目的：观察亚麻木酚素提取物（FLE）对糖尿病小鼠早期肾损伤的影响并探讨其作用机制。方法：雄性ICR小鼠分6组：正常对照组,糖尿病模型对照组,糖尿病模型亚麻木酚素提取物[600mg/（kg·d）、1.2g/（kg·d）、3.6g/（kg·d）]治疗组,糖尿病小鼠盐酸二甲双胍[100mg/（ kg·d）]治疗组。连续灌胃8周,实验结束后比较各组体重、肾重、肾重/体重、24h尿白蛋白排泄率、肾组织MDA含量及肾组织SOD、GSH-PX活性,HE染色分析肾小球病理形态学改变,综合评价亚麻木酚素提取物对肾脏的保护作用。结果：与糖尿病模型对照组比较,亚麻木酚素提取物中、高剂量组的肾重、24h尿白蛋白排泄率显著降低（P〈0.05）,MDA含量降低（P〈0.05）,亚麻木酚素提取物各剂量组的肾脏组织SOD、GSH-Px活性增加（P〈0.05）。结论：亚麻木酚素提取物能减轻糖尿病小鼠肾脏损伤,对肾脏有保护作用,其机制与其减轻肾脏氧化应激有关。     

金橘黄酮对小鼠抗氧化作用的研究

目的探讨金橘黄酮的抗氧化效果。方法以小鼠为实验对象,研究不同产地与不同剂量金橘黄酮对小鼠血清SOD、GSH-Px活性、MDA含量和小鼠平均寿命的影响。结果与对照组相比,金橘黄酮80 mg/kg.bw剂量时,两地产的金橘黄酮对小鼠血清SOD活性、MDA含量和小鼠平均寿命的影响具有显著性（P〈0.05）,浏阳组可显著提高小鼠血清GSH-Px活性（P〈0.05）,遂川组可极显著提高小鼠血清GSH-Px活性（P〈0.01）;金橘黄酮160 mg/kg.bw剂量对全部试验参数的影响具有极显著性（P〈0.01）。结论金橘黄酮有明显抗氧化作用。     

脑灵汤对Alzheimer病模型大鼠行为学及海马氧化损伤的影响

目的：观察脑灵汤对Alzheimer病模型大鼠行为学及海马氧化损伤影响。方法：采用半乳糖腹腔注射和铝皮下注射造成AD大鼠模型。Y-电迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力及紫外分光光度计测定海马组织SOD活性和MDA含量。结果：脑灵汤组与模型组相比：大鼠学习记忆能力和海马区SOD活性均显著增高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论：脑灵汤具有抗衰老作用，抗氧化损伤可能是其机制之一。     

苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用研究

目的：研究苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用并初步探讨其机制。方法：采用♂昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照（硫普罗宁30mg/kg）组、苦参碱高、中、低剂量（80mg/kg、40mg/kg和20mg/kg）组,分别灌胃给药6天,于第6天末次给药2h后除正常对照组外,其余各组一次性灌胃给予50%乙醇（5g/kg）。乙醇处理12h后测定血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）的活性及肝脏组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽还原酶（GSH-px）的含量,并进行肝组织病理学切片检查及Ridit分析。结果：与模型组比较,苦参碱各剂量组血清AST、ALT活力和肝组织MDA含量显著降低（P〈0.05）;肝组织SOD、GSH-Px活力均升高（P〈0.05）;苦参碱高、中剂量组R值显著于模型组（P〈0.05）。结论：苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其保护作用可能与抗氧化应激相关。     

积雪草颗粒对糖尿病肾病大鼠肾损伤的影响

目的：探讨积雪草颗粒（CTA）减轻糖尿病肾病（DN）大鼠肾损伤的效果及可能机制。方法：45只12周龄清洁级SD雄性大鼠,随机分为正常对照组（NC组）,糖尿病组（DN组）,糖尿病治疗组（DT组）,共治疗12周。12周后测定24小时尿微量白蛋白,心脏采血检测血糖（BG）、血肌酐（Scr）、糖化血红蛋白（HbA1c）;分离双肾,检测肾皮质中氧化产物丙二醛（MDA）、抗氧化指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。采用RT-PCR法检测各组大鼠肾皮质中GSH-Px、Cu-Zn SOD的mRNA表达。结果：与NC组比较,DN组大鼠BG、Scr较NC组均升高（P〈0.05）;DT组Scr较DN组下降（P〈0.05）。与NC组比较,DN组MDA水平显著增高,SOD、GSH-Px水平降低;肌酐清除率显著降低（P〈0.05）;与DN组比较,DT组MDA水平显著降低,SOD、GSH-Px水平较高（P〈0.05）,差异有统计学意义（P〈0.05）。与NC组比较,DN组SOD、GSH-Px RNA表达水平显著增高;与DN组比较,DT组SOD、GSH-Px RNA水平明显增高（P〈0.05）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：CTA对糖尿病肾病大鼠有保护作用,其作用机制与抑制肾脏氧化应激有关。     

参术片抗氧化作用的实验研究

目的：探讨参术片的抗氧化作用。方法：用参术片对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠进行实验,分大、小两个剂量组,设空白对照组、阳性对照组、模型对照组、参术片大、小剂量组。结果：参术片大、小剂量和六味地黄丸能显著降低D-半乳糖亚急性衰老模型小鼠血清中升高的NO水平（P〈0.01）,能显著升高血清中SOD、GSH-Px的水平（P〈0.01）,能显著降低血清中脂质代谢产物MDA的水平（P〈0.01）,能显著增加胸腺指数及脾脏指数（P〈0.01）。结论：提示了参术片可通过抗氧化作用及对NO的影响防治多种疾病的发生,从而延缓衰老。     

疏肝导浊方对脂肪肝家兔的AST＼ALT、ALP、NO、SOD和MDA的影响

【目的】观察疏肝导浊方对脂肪肝家兔肝功能及抗氧化作用的影响。[方法]采用高脂饲料喂饲家兔6周,诱导形成脂肪肝模型,实验分组为疏肝导浊方高、中、低（8、4、2g／kg）剂量组、东宝肝泰对照组、模型组和空白对照组,检测各组肝功能、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）水平。[结果]模型组肝功能、SOD明显下降（P〈0．05）,MDA明显增加（P〈0．01）;疏肝导浊方中、低剂量组SOD明显升高（P〈0．05）。【结论】疏肝导浊方可有效提高脂肪肝家兔的抗氧化作用。     

疏肝导浊方对脂肪肝家兔的AST、ALT、ALP、NO、SOD和MDA的影响

【目的】观察疏肝导浊方对脂肪肝家兔肝功能及抗氧化作用的影响。[方法]采用高脂饲料喂饲家兔6周,诱导形成脂肪肝模型,实验分组为疏肝导浊方高、中、低（8、4、2g／kg）剂量组、东宝肝泰对照组、模型组和空白对照组,检测各组肝功能、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）水平。[结果]模型组肝功能、SOD明显下降（P〈0．05）,MDA明显增加（P〈0．01）;疏肝导浊方中、低剂量组SOD明显升高（P〈0．05）。【结论】疏肝导浊方可有效提高脂肪肝家兔的抗氧化作用。     

加味射干麻黄汤对支气管哮喘小鼠模型的影响

目的：观察加味射干麻黄汤对哮喘小鼠模型血清中干扰素-γ（IFN-γ）和氧自由基的影响,探讨其作用机制。方法：将40只小鼠随机分组为正常对照组、哮喘组、中药组、西药组,每组10只。采用卵白蛋白（OVA）腹腔注射致敏和雾化激发的方法建立小鼠支气管哮喘模型,然后用不同的措施对哮喘小鼠模型进行干预。干预完成后,采用ELISA方法检测每只小鼠血清中IFN-γ水平,分光光度法检测小鼠肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。并对各组小鼠肺组织进行病理形态学观察。结果：模型组与正常组相比,前者血清中IFN-γ水平显著降低（P〈0.01）;肺组织中SOD活性显著降低（P〈0.05）;伴MDA含量增高（P〈0.01）。中药组和西药组与模型组相比,前二者血清中IFN-γ水平则高于模型组（P〈0.05-0.01）;肺组织中SOD活性明显升高（P〈0.01）而MDA降低（P〈0.01）。正常对照组IFN-γ水平、肺组织SOD和MDA活性与中药组及西药组比较,无统计学意义（P〉0.05）;中药组IFN-γ水平、肺组织中SOD和MDA与西药组比较亦无统计学意义（P〉0.05）。结论：通过促进哮喘小鼠体内干扰素-γ表达,提高肺组织抗氧化能力,从而减轻气道免疫炎症、降低支气管高反应性可能是加味射干麻黄汤治疗哮喘的作用机制之一。     

柴胡口服液联合利巴韦林分散片治疗儿童手足口病50例

目的：观察柴胡口服液联合利巴韦林分散片治疗儿童手足口病的临床疗效。方法：将100例患儿随机分为治疗组和对照组各50例,2组均给予退热、口腔护理等基础治疗措施,在此基础上,对照组仅采用利巴韦林分散片治疗,治疗组采用柴胡口服液联合利巴韦林分散片治疗,对比2组治疗效果。结果：总有效率对照组为84.0％,治疗组为98.0％,2组比较差异显著（P＜0.05）。治疗组退热时间、临床症状改善时间以及口腔溃疡消退时间均短于对照组,2组比较差异显著（P＜0.05）。结论：柴胡口服液联合利巴韦林治疗小儿手足口病具有良好的疗效,能快速改善临床症状。     

小柴胡汤联合多靶点激素治疗肾病综合征60例

目的：观察小柴胡汤加味联合多靶点激素治疗方案对肾病综合征临床症状、免疫功能及炎症因子水平的影响。方法：将120例肾病综合征患者随机分为2组,观察组给予小柴胡汤加味联合多靶点激素治疗,对照组给予多靶点激素治疗。比较2组治疗前后临床症状积分、肾功能、免疫功能及炎症因子水平变化情况。结果：临床症状积分2组治疗后均明显降低（P〈0.05）,观察组降低更明显（P〈0.05）。白介素1β（IL-1β）、白介素-18（IL-18）治疗后2组均降低（P〈0.05）,观察组降低更明显（P〈0.05）。血清免疫球蛋白A（IgA）、血清免疫球蛋白G（IgG）、血清免疫球蛋白M（IgM）治疗后2组均升高（P〈0.05）,观察组升高更明显（P〈0.05）。结论：小柴胡汤加味联合多靶点激素治疗方案有助于改善肾功能、缓解炎症反应、提高免疫功能。     

基于“治未病思想”探讨肝病瘀血舌客观化指标的研究

目的：从分子水平探讨肝病患者不同血瘀证及其形成的病理机制。方法：采用前瞻性研究的方法进行肝病瘀血舌患者血液MDA、SOD、GSH-Px的测定。结果：不同肝病组与正常组的MDA、SOD、GSH-Px的比较有显著性差异（P〈0.01）;不同肝病血瘀证组与正常组的MDA、SOD、GSH-Px的比较表明：血瘀证各组的MDA显著增高（P〈0.05或P〈0.01）;不同肝病血瘀证组与气虚血瘀组比较结果显示：气滞血瘀、湿热瘀滞、肝瘀痰阻的MDA、SOD、GSH-Px与气虚血瘀组比较有显著差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论：不同肝病血瘀证组与正常组比较,MDA、SOD、GSH-Px有显著性差异,说明正常组抗氧化剂的防御体系能抵御邪气（自由基）,并有力地清除O2、H2O2和脂质过氧化物。因此本实验证实：MDA、SOD、GSH-Px是能反映机体邪正盛衰,并通过其含量的多少,区分肝病是否存在血瘀的指标。     

祛痹方对胶原诱导性关节炎大鼠氧自由基代谢及低氧诱导因子-1α水平的影响

目的观察祛痹方对Ⅱ型胶原诱导的免疫性关节炎模型大鼠氧自由基代谢物超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）及低氧诱导因子（hypoxia-inducible factor,HIF）-1α的影响,探讨祛痹方对类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的治疗作用及其机制。方法选用SPF级雄性SD大鼠72只,随机选取1 2只作为空白对照组,其余60只采用尾根部皮下注射Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂的方法 诱导制备关节炎模型,免疫15天后,将造模大鼠随机分为胶原诱导性关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）模型组、雷公藤多苷治疗组、祛痹方高剂量及低剂量组,每组15只,予以灌胃给药,祛痹方高剂量组：6.66 g/（kg·d）;祛痹方低剂量组：3.33 g/（kg·d）;雷公藤多苷组：9.68 mg/（kg·d）;空白对照组和CIA模型组大鼠灌服等体积纯净水。每日1次,连续4周。饲养期间测量大鼠踝关节肿胀度。治疗4周后处死动物,采用比色法测定血浆中SOD、MDA和GSH-P×活性;采用免疫组化法检测大鼠膝关节HIF-1α的表达。结果 （1）与CIA模型组比较,祛痹方高剂量组与雷公藤多苷组大鼠关节肿胀度均显著减轻（P〈0.01,P〈0.05）,且祛痹方高剂量组关节肿胀度明显轻于雷公藤多苷组（P〈0.05）;（2）与CIA模型组比较,雷公藤多苷组及祛痹方高、低剂量组大鼠血浆GSH-P×活性明显升高,MDA活性降低,雷公藤多苷和祛痹方高剂量组大鼠血浆SOD活性明显升高（均P〈0.05）;（3）与CIA模型组比较,祛痹方高剂量组及雷公藤多苷组大鼠膝关节HIF-1α表达水平明显降低（P〈0.05）,祛痹方低剂量组有下降趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论祛痹方可显著减轻CIA模型大鼠踝关节肿胀程度,其疗效优于雷公藤多苷。其作用机制可能是通过下调关节HIF-1α表达及调节抗氧化水平,?     

胃痞消对CAG大鼠SOD、MDA保护粘膜的作用

目的：探讨胃痞消对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜组织恢复程度通过SOD、MDA表达的影响。方法：将75只雄性SD大鼠随机分为空白对照组10只、65只复制模型慢性萎缩性胃炎（CAG）,第9周从模型组随机抽取5只大鼠取胃黏膜组织,制作病理切片。确认造模成功后随机分为模型对照组、维酶素组、中药高中低组各12只。连续灌胃给药4周。与造模后第12周末每只大鼠经腹动脉插管取血5mL,待取样测超氧岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果：模型组与正常对照组相比,模型对照组大鼠中SOD的活力明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,MDA值明显增高（P〈0.05或P〈0.01）,维霉素组和胃痞消三个剂量组与模型对照组比较,SOD活力明显升高（P〈0.05）,MDA值明显降低（P〈0.05）。胃痞消三个剂量组之间,SOD活力、MDA值没有明显差异（P〉0.05）。结论：胃痞消可能有通过升高SOD活力、降低MDA含量保护胃粘膜CAG大鼠作用。     

疲消乐口服液对小鼠抗疲劳和耐缺氧作用的实验研究

目的:研究疲消乐口服液抗疲劳和耐缺氧作用。方法:将昆明种小鼠随机分为疲消乐口服液高剂量组(50.50 g/kg)、中剂量组(16.84 g/kg)、低剂量组(8.42 g/kg)和空白对照组(等体积蒸馏水);疲消乐口服液高、中、低剂量组分别按生药剂量50.50、16.84、8.42 g/kg分组灌胃给药,空白对照组灌胃等体积蒸馏水,分别观察小鼠负重游泳持续时间;血清尿素氮及肝糖原、血乳酸的含量;常压耐缺氧小鼠存活时间。结果:疲消乐口服液高、中剂量组能明显延长小鼠负重游泳时间,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);疲消乐口服液高剂量组能明显降低小鼠运动时血清尿素氮和血乳酸的含量、升高肝糖原含量,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);疲消乐口服液高、中剂量组能明显延长小鼠常压耐缺氧的存活时间,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:疲消乐口服液能延长小鼠负重游泳时间、降低小鼠运动时血清尿素氮和血乳酸的含量、升高肝糖原含量以及延长小鼠常压耐缺氧的存活时间。     

清热益气通络方治疗DN大鼠蛋白尿机理研究

目的 研究清热益气通络方治疗糖尿病肾病（DN）大鼠蛋白尿的机制.方法 将60只SD大鼠随机分10只为正常组,50只为糖尿病肾病造模组（采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立大鼠DN模型）.将造模成功的大鼠再分为模型组、中药组和厄贝沙坦组,治疗12周.检测肾/体质量指数（BW/KW）、24h尿微量白蛋白（umAlb）、24 h尿蛋白量（uPro）;酶联免疫吸附法（ELISA）检测10％肾组织匀浆超氧歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量;免疫荧光双标法观察肾小球P钙黏蛋白（P-cadherin）、成纤维细胞特异蛋白1（FSP1）的表达免疫荧光标记肾胚胎瘤抑制基因（WT1）并计数.结果 模型组大鼠BW/KW、24 h umAlb、24h uPro、肾组织匀浆MDA、及FSP1显著增高（P＜0.01或P＜0.05）,SOD、CAT、GSH、GSH-Px及P-cadherin显著降低（P＜0.01或P＜0.05）,模型组大鼠肾小球WT1阳性细胞密度显著降低（P＜0.01）;清热益气通络方能显著降低DN大鼠BW/KW、umAlb、uPro、MDA水平及FSP1表达（P＜0.01或P＜0.05）,提高SOD、CAT活性、GSH含量及P-cadherin表达（P＜0.01或P＜0.05）.结论 减轻DN大鼠肾组织氧化应激及拮抗足细胞P-cadherin、FSP1异常表达是清热益气通络方药治疗DN蛋白尿的部分作用机制.