测定尿NAG判断高血压病继发肾损害26例对比观察

测定尿ＮＡＧ判断高血压病继发肾损害２６例对比观察武警河南总队医院一内科魏娜庄红丽冯怀玉贺延刘安锋王春燕①（郑州４５００５２）关键词Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶渗透压高血压病肾小管损害本文检测２６例高血压病患者尿中Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（...     

大鼠重复负重游泳后尿中NAG、γ─GT排出率变化的实验研究

测定大鼠重复负重游泳后即刻以及恢复期第１、２、３、５小时末尿中Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）、γ－谷氨酰转肽酶（γ－ＧＴ）及其它蛋白组分的排出率。结果表明：运动即刻尿中ＮＡＧ，γ－ＧＴ排出率明显高于对照组，并与尿总蛋白（ＴＰ）、白蛋白（Ａｌｂ）、β_２－微球蛋白（β_２－ｍＧ）排出率呈显著正相关，运动后尿酶排出率的恢复较尿蛋白排出率为快。     

一氧化氮在烧伤大鼠肾脏损伤中的作用

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）在烧伤早期肾脏损害中的变化及意义．方法：动态观察大鼠３０％Ⅲ度烧伤后血浆及肾脏ＮＯ、内皮素（ＥＴ）含量变化，应用外源性ＮＯ载体ＳＩＮ－１以观察其对烧伤早期肾脏损害的影响．结果：大鼠烧伤后肾脏明显受损，伤后血浆及肾组织ＮＯ、ＥＴ含量明显升高，由于ＮＯ升高幅度相对较低，ＥＴ／ＮＯ值也显著增加，肾组织ＥＴ／ＮＯ值改变与肾脏血流量的降低呈显著负相关；伤后在一定的液体复苏下应用ＳＩＮ－１可一定程度恢复肾脏血流量，增加肾组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、钠钾三磷酸腺苷（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ）酶活性及三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、二磷酸腺苷（ＡＤＰ）含量，减少丙二醛（ＭＤＡ）、腺苷酸（ＡＭＰ）含量，减轻肾组织水肿．结论：烧伤后由于肾脏内源性ＮＯ的相对不足，导致肾脏血管收缩，造成肾组织缺血缺氧性损害，继而发生能量代谢紊乱及脂质过氧化损害，外源性补充ＮＯ则可一定程度逆转烧伤后肾脏损害．     

严重烧伤后肾功能损害的临床研究

较全面地检测了５９例严重烧伤病人反映肾单位不同部位功能变化指标：肾小球滤过功能包括血尿素氮（ＢＵＮ），肌酐（Ｃｒ），肌酐清除率（Ｃｃｒ），血β２－微球蛋白（β２－ＭＧ），尿白蛋白（Ａｌｂ），近曲小管功能（尿β２－ＭＧ），髓襻、远曲小管及集合管功能（自由水清除率）等。结果表明：严重烧伤后肾单位不同部位均受损，动态观察其变化可了解烧伤后肾功能损害程度、转归及影响因素。本组肾功能衰竭以非少尿型为主，常合     

^99mTc—DTPA肾显像在早期诊断SLE肾损害和观察早期治疗效果中的应用

本文报道了４５例ＳＬＥ患者~（９９ｍ）Ｔｃ－ＤＴＰＡ肾显像结果，并通过分析ＧＦＲ及~（９９ｍ）Ｔｃ－ＤＴＰＡ肾图定量指标且与血ＣＲ、血ＢＵＮ、血、尿β２－ｍ和尿旦白等生化指标的比较显示，~（９９ｍ）Ｔｃ－ＤＴＰＡ肾显像及其肾图分析在早期诊断ＳＬＥ肾损方面具有显著意义。以Ｃ段下降半排时间（Ｃ＿（１／２））最敏感。ＧＦＲ在判定肾损害程序以及治疗效果方面较有意义。我们认为，~（９９ｍ）Ｔｃ－ＤＴＰＡ肾显像及其肾图分析比单纯ＧＦＲ检查及其它生化检查优越，值得临床推广。     

L-NAME对小肠上皮细胞辐射防护作用机理的探讨

目的探讨硝基左旋精氨酸甲基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对小肠上皮细胞辐射防护的机理。方法实验用大鼠ＩＥＣ－６细胞，６０Ｃｏγ射线照射；荧光分光光度法测定培养液上清中一氧化氮（ＮＯ）含量；ＮＡＤＰＨ黄递酶组化法（ＮＤ组化法）和免疫细胞化学法观察一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性变化；ＭＴＴ法检测细胞的生存力。结果ＩＥＣ－６细胞经射线照射后，其培养液上清中ＮＯ含量明显增加，细胞内结构型一氧化氮合酶（ｃＮＯＳ）活性升高，诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）活性降低，Ｌ－ＮＡＭＥ能明显提高细胞的生存力，ＮＯ底物－左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）部分逆转其作用。结论ＮＯ参与了ＩＥＣ－６细胞的辐射损伤，Ｌ－ＮＡＭＥ对ＩＥＣ－６细胞具有辐射防护作用。     

糖尿病患者早期肾血流动力学改变与血浆心钠素的关系

糖尿病患者早期肾血流动力学改变与血浆心钠素的关系王大海蔡鑫元郭玮张锦通过测定３０例糖尿病患者肾小球滤过率（ＧＦＲ）、肾有效血浆流量（ＥＲＰＦ）、滤过分数（ＦＦ）以及血浆心钠素（ＡＮＦ）含量，探讨了ＡＮＦ在糖尿病患者早期肾血流动力学改变中的作用机制。一...     

烧冲复合伤早期细胞间粘附分子—1的表达变化及意义

目的：了解烧冲复合伤早期肺组织细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达变化规律及其与多形核白细胞（ＰＭＮ）在肺内聚集的关系．方法：测定肺组织髓过氧化物酶（ＭＰＯ）以反映ＰＭＮ肺内聚集的情况；用地高辛标记ＩＣＡＭ－１ｃＤＮＡ探针进行肺组织原位杂交；用ＳＰ法进行肺组织ＩＣＡＭ－１免疫组化染色．结果：各致伤组动物伤后均有不同程度的肺组织ＭＰＯ活性增高，其中以复合伤组最明显，肺组织ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ及其蛋白质表达均较对照组显著增多，以伤后６小时最为明显．结论：烧冲复合伤早期肺ＩＣＡＭ－１增多可能与ＰＭＮ的肺内聚集有关．     

力竭运动导致大鼠急性肾小管损伤机制的研究

通过测定力竭运动后大鼠肾脏组织脂质过氧化水平（ＬＯＰ）、超氧化物歧化酶活性（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶活性（ＧＳＨ－Ｐｘ）的变化,以及大鼠尿液中ｒ－谷氨酸转肽酶（ｒ－ＧＴ）和Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）排出率的变化及其相互关系,来研究力竭运动导致大鼠急性肾小管损伤的机制。结果表明：大鼠肾组织ＬＰＯ水平显著升高,Ｐ＜０．０５,ＳＯＤ活性无明显变化（Ｐ＞０．０５）,ＧＳＨ－Ｐｘ显著性下降（Ｐ＜０．０５）。尿液中ｒ－ＧＴ及ＮＡＧ含量都显著增加。ＬＰＯ水平升高与ｒ－ＧＴ和ＮＡＧ增加之间有显著相关性（Ｐ＜０．０５）。说明一次性力竭运动导致大鼠肾脏组织自由基水平显著升高,而自由基与肾小管上皮细胞膜性结构中的不饱和脂肪酸发生强烈的过氧化反应,从而导致肾小管上皮细胞膜性结构的完整性丧失和损害以及正常生理功能受到破坏,造成肾小管的急性损伤。     

一氧化氮合酶调节伤段脊髓血流量的作用及其机制

目的 探讨一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在脊髓损伤早期调节伤段脊髓血流量的作用及其机制。方法 通过大鼠脊髓伤前３０ｍｉｎ蛛网膜下腔注射ＮＯＳ底物左旋精氨酯（Ｌ－Ａｒｇ）及其不同剂量的抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ），采用我多普勒血流仪观测不同ＮＯＳ生状态对伤段脊髓血流量的影响， 应用免疫组化和酶标免疫电镜技术，进一步研究ＮＯＳ在脊髓组织中的分布规律及其调节血流量的超微结构特征。结果 伤前注射Ｌ－     

一氧化氮合成酶抑制剂对大鼠液压脑创伤皮质血流的影响

目的探明一氧化氮（ＮＯ）在液压脑创伤后脑皮质血流改变中的作用。方法通过抑制一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性以及给予ＮＯＳ底物使脑组织中产生ＮＯ的量增加或减少，来观察脑皮质血流对ＮＯ的反应。结果（１）ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ可致全身血压升高，并在一定剂量范围内呈剂量依赖性。（２）Ｌ－ＮＡＭＥ可使脑创伤皮质内的血流进一步下降。（３）Ｌ－ＮＡＭＥ可改变创伤后脑皮质血管的阻力反应性。结论ＮＯ在液压脑创伤后皮质血流调节中有重要作用，伤后早期即过度抑制ＮＯＳ活性，可致皮层血流进一步下降，加重神经损害。     

移居高原健康青年几种尿液酶的变化

目的：探讨高原低氧移居者尿液酶Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖甘酶（ＮＡＧ），γ－谷氨酰转移酶（γ－ＧＴ），乳酸脱氢酶－Ｌ（ＬＤＨ－Ｌ），碱性磷酸酶（ＡＬＰ）的排泄变化。方法；对从平原进驻海拔３７００ｍ和５３８０ｍ高原第７天和半年的某部官兵进行尿液检测，且与平原健康青年作对照，结果：高原低氧环境下尿液酶ＮＡＧ，γ－ＧＴ，ＬＤＨ－Ｌ和ＡＬＰ活性均明显高于平原（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）；初入高原第７天     

颅脑损伤尿NAG的变化观察

颅脑损伤尿ＮＡＧ的变化观察李继星，任海军，潘亚文，袁治，阎富忠，刘晓Ｎ—乙酰—β—Ｄ—氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）存在于人体组织细胞的溶酶体中，疾病状态时ＮＡＧ从溶酶体中释放出来，引起尿中ＮＡＧ的变化。笔者对颅脑损伤患者伤后尿ＮＡＧ变化进行了观察，探讨其...     

肢体缺血再灌注损伤时血管组织一氧化氮产生途径及其机制

目的探讨肢体缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时，血管组织一氧化氮（ＮＯ）产生的途径和机制。方法采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠肢体Ｉ／Ｒ损伤模型。实验动物分为对照组和Ｉ／Ｒ组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中ＮＯ－２含量和主动脉组织中ｃＧＭＰ含量及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，观察主动脉组织３Ｈ－Ｌ－精氨酸（３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ）的含量。结果（１）Ｉ／Ｒ组大鼠血浆和主动脉条孵育液中ＮＯ－２明显增加，主动脉ｃＧＭＰ含量也增高；（２）Ｉ／Ｒ组大鼠血管总ＮＯＳ（ｔＮＯＳ）活性增高，其中主要是诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加；（３）Ｉ／Ｒ时血管组织中３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ的含量增多。结论肢体Ｉ／Ｒ后，血管组织Ｌ－Ａｒｇ跨膜转运加强，ｉＮＯＳ活性增加，导致非内皮源性ＮＯ生成增多。     

核素肾动态显像对非胰岛素依赖型糖尿病患者肾功能的研究

为了解非胰岛依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者的功能，为临床治疗和预后判断提供依据，对１３７例ＮＩＤＤＭ患者和４４例正常对照者（ＮＣ）进行＾ｍｍＴｃ－ＤＴＰＡ肾动态显像，同时获肾小球滤过率（ＧＦＲ）和肾功能曲线；其中１２６例ＮＩＤＤＭ患者和１７例ＮＣ行＾９９ｍＴｃ－双半胱氨酸（ＥＣ）肾小管分泌功能测定。结果：不同病期各组ＮＩＤＤ患者的ＧＦＲ均显著低于ＮＣ（ｔ＝７．１７－１３．７３，Ｐ〈０．０１）。２ｔ     

抗细胞间粘附分子-1单抗对异丙肾上腺素 所致心肌损害的保护作用

为探讨抗细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）单抗对异丙肾上腺素（异丙肾）所致ＳＤ大鼠心肌损害的保护作用，在光镜下观察了经抗ＩＣＡＭ－１单抗预处理和未经预处理，均通过多次大剂量异丙肾导致的大鼠心肌损害（ＨＥ染色）的程度。结果：心肌损害程度处理组（多为Ⅱ级，５／６只）与对照组（多为Ⅲ级，６／７只）之间比较，差异有非常显著性意义（Ｐ＜０．０１）。另外还发现，处理组心肌损伤区的粒细胞聚集明显轻于对照组。提示抗ＩＣＡＭ－１单抗对异丙肾引起的心肌损害具有保护作用。     

大鼠大脑损伤后皮质NMDA受体活性变化与脑水肿的关系

目的脑损伤后释放的谷氨酸通过其受体，主要是Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体而发挥神经元兴奋毒作用；通过对脑损伤后不同时期伤侧大脑皮质ＮＭＤＡ受体活性和含水量的测定，探讨它们之间的关系。方法以自由落体致伤方法制作脑损伤模型，采用放射性配基结合分析法对伤后不同时间的大鼠伤侧大脑皮质ＮＭＤＡ受体进行测定，用干湿法测脑皮质含水量。结果伤后３０分钟脑皮质含水量开始增加，伤后６小时达高峰，伤后１６８小时恢复正常；ＮＭＤＡ受体的最大结合量（Ｂｍａｘ）于伤后１５分钟开始升高，伤后３０分钟达高峰，之后逐渐降低，于伤后６小时达最低值，以后逐步升高，伤后７２小时基本恢复正常。结论实验结果提示ＮＭＤＡ受体过度激活是脑损伤后早期继发性脑水肿的重要启动因素之一。     

内毒素、失血性休克大鼠线粒体质子跨膜转运和H~ -ATP酶的改变

目的研究内毒素、失血性休克大鼠肝线粒体质子跨膜转运和Ｈ＋－ＡＴＰ酶的变化。方法大肠杆菌内毒素休克模型和失血性休克模型。采用荧光探针ＡＣＭＡ测定质子跨膜转运。结果（１）内毒素休克５小时亚线粒体在以ＡＴＰ、ＮＡＤＨ和ｓｕｃｃｉｎａｔｅ为底物时引起的ＡＣＭＡ最大荧光淬灭值显著减少（Ｐ＜０．０５）；最大荧光淬灭时间和半数荧光淬灭时间非常显著延长（Ｐ＜０．０１）。（２）内毒素休克早期，线粒体Ｈ＋－ＡＴＰ酶活性显著升高（Ｐ＜０．０５），晚期非常显著下降。（３）内毒素休克大鼠肝线粒体膜结合ＰＬＡ２、血浆和线粒体ＭＤＡ升高（Ｐ＜０．０５）。（４）失血性休克时Ｈ＋－ＡＴＰ酶和质子转运无显著改变。结论内毒素休克时线粒体跨膜质子转运和Ｈ＋－ＡＴＰ酶活性显著下降，失血性休克时变化不大     

文摘

０９４人淋巴母细胞系增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）对电离辐射的反应依赖于ｐ５３状态［英］／ＷｅｎｚＦ…∥Ｒａ－ｄｉａｔＲｅｓ．－１９９８，１４９．－３２～４０ＰＣＮＡ是ＤＮＡ多聚酶δ和ε的辅助蛋白，在ＤＮＡ复制和核苷酸切除修复过程中发挥重要作用。ＰＣＮＡ...     

自由基与兴奋性氨基酸在反复性脑缺血神经元损伤中的作用

对比研究了单次１５ｍｉｎ和３Ｘ５ｍｉｎ大鼠全脑缺血再灌流及ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＭＫ－８０１治疗后脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的活性和含量变化及相应病理改变。发现反复缺血及其再灌流早期皮层、海马ＳＯＤ活性显著降低，ＭＤＡ含量延迟性持续增高，神经元损害显著重于单次缺血组；ＭＫ－８０１能显著升高ＳＯＤ活性，降低ＭＤＡ含量，同时明显改善神经元组织病理损害。提示兴奋性氨基酸和自由基可能参与反复性脑缺血神经元损害的病理机制，二者间亦存在着相互作用。