PROTECTIVE EFFECTS OF GHRELIN ON ACUTE GASTRIC MUCOSALLESION OF RATS

目的:研究Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用和可能机制.方法:大鼠随机分为4组:空白对照组、生理盐水组(NS组),0.5 μg Ghrelin组(0.5 μg GH组)和5μg Ghrelin组(5μg GH组).75％乙醇灌胃建立急性胃粘膜损伤大鼠模型,NS组、0.5μg GH组和5μg GH组大鼠乙醇灌胃前1h分别给予NS、0.5μg Ghrelin和5μg Ghrelin腹腔注射.乙醇灌胃1h后处死大鼠,HE染色观察胃粘膜损伤程度并计算胃粘膜损伤指数,RT-PCR法检测胃粘膜环氧化酶-1(COX-1)和COX-2 mRNA的表达.结果:两个Ghrelin组大鼠胃粘膜损伤及炎症反应明显轻于NS组,各组大鼠胃粘膜COX-1 mRNA表达比较无统计学差异,两个Ghrelin组大鼠胃粘膜COX-2 mRNA的表达明显低于NS组,且呈量效关系(P ＜0.01,P＜0.05).结论:Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤有明显的保护作用,其机制可能是抑制COX-2的过度表达.     

参附注射液预处理对大鼠胃粘膜细胞的保护效应及作用机制的研究

目的观察参附注射液对大鼠急性胃粘膜病变过程中的胃粘膜保护作用及胃组织TNF-!mRNA与IL-1"mRNA表达的影响,探讨参附注射液是否通过抗炎机制发挥胃粘膜保护作用。方法 30只成年Wistar大鼠随机分成3组,正常组(A组,n=10),应激组(B组,n=10),参附注射液预处理组(C组,n=10),在(20±1)℃水温下,B组、C组用浸水束缚应激法(WRIS)复制急性胃粘膜病变模型。6 h后处死取胃组织标本,10×解剖显微镜下观察各组胃粘膜损伤指数(GI),采用RT-PCR技术测定各组胃组织中TNF-!mRNA与IL-1"mRNA表达变化。结果(1)与A组比较,B组大鼠经WRIS 6h后胃粘膜损伤严重,GI明显升高(P<0.01);与B组比较,C组能显著减轻WRIS后胃粘膜损伤,降低GI(P<0.05)。(2)与A组比较,B组TNF-!mRNA与IL-1"mRNA表达显著上调(P<0.05);与B组比较,C组TNF-!mRNA与IL-1"mRNA表达显著下调。(3)GI的变化与TNF-!mRNA和IL-1"mRNA的变化呈正相关(r1=0.981,r2=0.992,P<0.05)。结论参附注射液预处理能明显下调大鼠急性胃粘膜病变过程中胃组织TNF-!m RNA与IL-1"mRNA的表达,阻抑应激后胃粘膜炎性反应可能是参附注射液发挥胃粘膜保护作用的重要机制之一。     

环氧合酶-2对乙酸诱导大鼠胃溃疡形成和愈合的影响

目的 研究选择性环氧合酶－2抑制剂对化学诱导胃溃疡形成和愈合的影响,同时探讨其可能机制。方法 雄性SD大鼠,体重160－180g。分两组,即单纯乙酸诱导胃溃疡作为对照组和乙酸诱导胃溃疡加NS－398处理组,各时间点每组均8只。乙酸诱导胃溃疡后1、3和7d用RT－PCR和Western blot分别检测胃粘膜中环氧合酶－2（COX－2）和诱导型一氧化合酶的表达。用ELIA测定胃粘膜中前列腺素E2(PGE2)最反映COX活性。同时研究选择性COX－2抑制剂NS398对iNOS表达、活性及胃粘膜损伤的影响,以溃疡面积来评估胃粘膜损伤程度。结果 RT－PCR结果显示乙酸诱导大鼠胃溃疡后,COX－2mRNA表达明显升高;以溃疡基底部为明显。胃粘膜PGE2合成也明显增高。NS－398能抑制胃粘膜PGE2的合成,溃疡诱导后1d处理组溃疡面积小于对照组,且周围充血水肿较轻;3d时两组溃疡大小无差异;但7d时NS－398组溃疡面积大于对照。同时NS－398能降低胃粘膜iNOS的表达及活性。结论 抑制COX－2活性能减轻溃疡形成初期炎症反应,使组织免受进一步损伤,但延缓溃疡愈合。这一作用除和PGE2合成减少有关外,可能尚和抑制iNOS表达和活性有关。     

参苓白术散对溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织TLR2、MyD88、COX-2表达的影响

目的观察参苓白术散对溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织Toll样受体2(TLR2)、髓样分化因子88(MyD88)及环氧化酶-2(COX-2)表达的影响,探讨参苓白术散改善溃疡性结肠炎的作用机制。方法采用TNBS/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠模型。按照随机数字表将大鼠分为正常组、模型组、参苓白术散组(15.6 g/kg)、参苓白术散(15.6 g/kg)+TLR2激动剂(50μg/只)组、参苓白术散(15.6 g/kg)+TLR2拮抗剂组(0.121 2μg/g),每组12只,连续给药14 d。ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1β(IL-1β)水平,免疫组织化学法和Western blot法测定结肠组织中TLR2、MyD88、COX-2蛋白表达,Real-time PCR法检测结肠组织TLR2、MyD88、COX-2 mRNA表达。结果模型组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平均升高(P<0.05),结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达增强(P<0.01);与模型组比较,参苓白术散组和参苓白术散+TLR2拮抗剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平均下降,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达下调(P<0.01)。与参苓白术散组比较,参苓白术散+TLR2拮抗剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);参苓白术散+TLR2激动剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达均高于参苓白术散组(P<0.01)。结论参苓白术散可下调溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织TLR2、MyD88、COX-2表达,降低炎性因子的释放;参苓白术散通过负性调控TLR2/MyD88信号通路,减轻肠道炎症反应,可能是其治疗溃疡性结肠炎的重要机制之一。     

鞘内注射芬太尼对急性炎性内脏痛大鼠背根神经节Na_v1.8表达的影响

目的探讨鞘内注射芬太尼对急性炎性内脏痛大鼠背根神经节(DRG)电压门控钠通道Nav1.8表达的影响。方法 250～300 g雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):空白对照组(NS组)、单纯乙酸组(AS组)、芬太尼组(F组)、纳洛酮组(NF组),各组大鼠行鞘内置管,置管后第3天NS组大鼠鞘内注射25μL生理盐水,5 min后腹腔注射生理盐水10 mL/kg;AS组大鼠鞘内注射25μL生理盐水;F组大鼠鞘内注射芬太尼(0.05mg/mL)25μL;NF组大鼠鞘内注射纳洛酮(0.4 mg/mL)25μL后再注射25μL芬太尼。AS、F、NF组大鼠按照上述方法注射完毕后5 min,腹腔注射0.6%乙酸10 mL/kg。建立急性炎性内脏痛模型。Schmauss标准进行行为学评价,RT-PCR、Western blot方法检测DRG Nav1.8 mRNA、蛋白表达。结果 AS组扭体评分高于F组、NF组(P<0.05);与NS组相比,炎性痛各组Nav1.8 mRNA和蛋白表达均增加(P<0.05);F组和NF组增多的程度低于AS组,且NF组表达高于F组(P<0.05)。结论芬太尼不仅通过激动脊髓μ受体活性,同时还通过抑制DRG神经元上的Nav1.8通道的表达,对急性炎性内脏痛的大鼠产生镇痛效应。     

巴戟天萃取物对环磷酰胺诱导生精障碍大鼠支持细胞的影响

目的 探讨巴戟天萃取物对环磷酰胺(CTX)诱导生精障碍大鼠睾丸支持细胞的影响.方法 48只成年雄性SD大鼠,随机分为6组,空白对照组、CTX+NS组、CTX+ MO 10 g/kg组、CTX+ MO 20 g/kg组、CTX+MO 30 g/kg组、CTX+ MO 40 g/kg组.以CTX构建大鼠生精障碍动物模型;巴戟天水提物用乙酸乙酯萃取后取水层成分,分别以10、20、30、40 g/(kg·d)的浓度给予4个剂量实验组灌胃,空白对照组及CTX+ NS组予生理盐水灌胃,持续2周.取各组大鼠睾丸组织,荧光定量PCR检测卵泡刺激素受体(FSHR) mRNA和雄激素结合蛋白(ABP) mRNA表达的差异.结果 4个剂量实验组FSHR mRNA和ABP mRNA表达明显高于CTX+ NS组及空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 巴戟天萃取物对CTX诱导生精障碍大鼠的睾丸支持细胞具有保护作用,进而修复睾丸的生精功能.     

奥曲肽对实验性急性肝损伤并发胃粘膜病变的治疗效应及机制

目的　探讨实验性急性肝损伤 (AcuteHepaticLesion ,AHL)时胃粘膜病变的机制及奥曲肽对其防治作用的机理。方法　取健康Wistar大鼠 76只 ,随机分为 5组 :CCl4 生理盐水组 (NS组 ) (n =16 ) ,CCl4 奥曲肽 (Oct)低、中、高剂量治疗组 (各治疗组n =16 )及正常对照组 (正常组 ) (n =12 )。采用 4 0 ?L4 (1ml 10 0 g体重 )灌胃复制AHL模型 ,正常组用等体积NS灌胃。灌胃后 10min分别采用不同剂量的奥曲肽 (0 .75 μg 10 0 g、1.5 μg 10 0g、3μg 10 0 g体重 ,每天 3次 ) (治疗组 )或等体积NS(CCl4 NS组和正常对照组 )腹腔注射 ,各组动物于造模后 2 4h和 4 8h颈总动脉取血 ,测定血中谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)、肿瘤坏死因子α(TumorNecrosisFactorα ,TNFα)、胃泌素 (Gastrin ,GAS)、胃动素 (Motilin ,MTL)水平 ,并取部分肝和胃粘膜组织作病理检查。结果　①造模后 2 4h内血清ALT、AST明显升高 ,即发生AHL ,同时胃粘膜可见条状出血、水肿 ,多个新鲜出血点 ,点片状浅表糜烂等病理改变 ,发生率为 10 0 % ,血TNFα、GAS、MTL水平均升高 ,与正常对照组相比 ,差异具有非常显著性 (P <0 .0 1) ;②CCl4 Oct组胃粘膜的损伤减轻 ,血TNFα、GAS、MTL水平明显下降 ,以大剂量组为著 ,与CCl4 NS组相比 (P     

IL-13对大鼠急性肾缺血再灌注损伤时IL-18表达的影响

目的:观察IL-13对大鼠急性缺血再灌注肾损伤时IL-18表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠37只,随机分为5组:Sham组,I/R组,C组,T-S组和T-L组。阻断大鼠双侧肾脏血流45min,再灌注24h,建立急性肾缺血再灌注损伤模型;治疗组分别于阻断血流后分别从双侧肾动脉开口注射rmIL-13(T-S组:0.5g/kg体重,T-L组:1.5g/kg体重);C组以生理盐水代替。检测各组大鼠IL-18血清水平和肾脏表达,以及肾功能和肾脏病理。结果:①与C组比较,T-L组肾脏IL-18基因和蛋白表达明显减少(P<0.01),IL-18血清水平也明显下降[(102.86±32.82)ng/L vs(231.02±52.96)ng/L,P<0.01];②与C组比较,T-L组肾功能损害减轻,BUN[(43.64±11.72)mmol/L vs(19.01±6.56)mmol/L,P<0.01],SCr[(79.92±15.22)μmol/L vs(165.56±39.87)μmol/L,P<0.01],肾组织病理变化明显减轻,肾小管损害评分明显减少(P<0.01);③血清IL-18蛋白水平与BUN、SCr呈正相关(r=0.710,P<0.01;r=0.770,P<0.01),肾组织IL-18mRNA与BUN、SCr呈正相关(r=0.716,P<0.01;r=0.762,P<0.01)。结论:IL-13能有效地抑制大鼠急性肾缺血再灌注损伤IL-18的表达和保护肾功能。     

氨茶碱和辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症和气道黏液高分泌的影响

目的：观察氨茶碱和辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的防治作用并从气道炎症和气道黏液高分泌角度探讨其作用机制。方法：采用烟熏和大鼠气管内注入脂多糖的方法建立慢阻肺模型。将40只雄性SD大鼠随机均分为对照组、慢阻肺组、氨茶碱组和辛伐他汀组。对照组和慢阻肺组用生理盐水1 mL/100 g灌胃,1次/d;氨茶碱组用氨茶碱溶液(5 g/L)1 mL/100 g灌胃,1次/d;辛伐他汀组用辛伐他汀溶液(0.5 g/L)1 mL/100 g灌胃,1次/d。用肺功能仪检测大鼠肺功能,HE染色观察大鼠支气管、肺组织病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-8,IL-17及肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,Western印迹法检测大鼠支气管肺组织中黏蛋白5AC和TLR4蛋白的表达,荧光实时定量(RT)-PCR检测大鼠支气管肺组织中黏蛋白5AC mRNA和TLR4 mRNA的表达。结果：慢阻肺组支气管、肺组织改变及肺功能变化符合慢阻肺病理生理特点。与对照组相比,氨茶碱组和辛伐他汀组支气管肺组织均出现不同程度的损伤,但损伤程度轻于慢阻肺组。慢阻肺组各项肺功能指标均明显低于对照组(均P<0.01),而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显高于慢阻肺组(均P<0.01),辛伐他汀组呼气峰值流量明显高于氨茶碱组(P<0.01)。慢阻肺组BALF中IL-8,IL-17及TNF-α含量均明显高于对照组(均P<0.01),而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显低于慢阻肺组(均P<0.01),氨茶碱组BALF中IL-8,IL-17及TNF-α含量均明显低于辛伐他汀组(均P<0.05)。慢阻肺组支气管肺组织黏蛋白5AC mRNA和TLR4 mRNA及其蛋白的表达水平均明显高于对照组(均P<0.01);而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显低于慢阻肺组(均P<0.05),且两组间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论：氨茶碱和辛伐他汀可降低慢阻肺模型大鼠BALF中IL-8,IL-17及TNF-α水平,抑制支气管肺组织中黏蛋白5AC和TLR4蛋白的表达,通过减轻气道炎症和气道黏液高分泌作用来达到防治慢阻肺的目的。     

COX-2抑制剂在大鼠胰十二指肠移植缺血再灌注损伤中对P选择素和细胞间粘附分子-1的影响

目的探讨特异性环氧合酶-2抑制剂(cyclooxygenase-2 inhibitor,COX-2 inhibitor)NS398能否抑制大鼠胰十二指肠移植缺血再灌注损伤中P选择素(P-selectin,Ps)及细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达。方法采用单纯随机抽样的方法将75只SD大鼠分为3组:假手术组(15只)、移植组(15对)、移植+NS398组(15对)。各组均于术后1、3、6 h取血测定血清淀粉酶含量,光镜下观察胰腺病理改变,免疫组织化学法和RT-PCR法分别检测胰腺组织中ICAM-1及Ps的表达情况和基因水平的变化。结果假手术组各时间点胰腺组织损伤不明显,血淀粉酶不升高(P>0.05);随再灌注时间的延长,移植组胰腺组织损伤加重,血淀粉酶较同时点假手术组明显升高(P<0.05);但与移植组比较,移植+NS398组胰腺组织损伤及血淀粉酶升高均较轻(P<0.05)。假手术组各时点Ps和ICAM-1均不表达;移植组、移植+NS398组各时点Ps和ICAM-1均有表达,但移植+NS398组Ps和ICAM-1的表达均明显低于移植组(P<0.05)。结论 NS398能抑制胰十二指肠移植缺血再灌注损伤大鼠的Ps及ICAM-1表达,对大鼠胰十二指肠移植缺血再灌注损伤有保护作用。     

类固醇致胃黏膜损伤大鼠胃黏膜COX-2、iNOS水平变化及其意义

目的研究类固醇激素对胃黏膜的损伤作用及其可能的机制。方法采用泼尼松龙皮下注射制备大鼠胃黏膜损伤模型,泼尼松龙剂量40mg/kg,给药4d,计算溃疡指数,免疫组化方法检测胃黏膜诱生型一氧化氮合酶(iNOS)水平,RT-PCR方法检测大鼠胃黏膜环氧化酶异构酶-2(COX-2)mRNA的表达。结果40mg/kg泼尼松龙可引起胃黏膜显著出血性损伤,实验组大鼠溃疡指数中位数(44.5)明显高于空白组(0),P<0.01;COX-2基因表达增强(0.41±0.09)与空白组(0.06±0.03)比较差异有统计学意义(P<0.01);iNOS染色积分为(47±7)与空白组(16±3)比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论泼尼松龙皮下注射,将引起胃黏膜损伤,可能与上调COX-2、iNOS表达有关。     

实验性乙醇胃粘膜损害中胃肠激素表达变化及意义

为了探讨胃肠激素在急性胃粘膜损伤中的变化和作用，该文观察了大鼠乙醇对胃粘膜损伤模型中胃粘膜局部胃肠激素含量的变化肽其与胃粘膜损伤程度的关系。结果表明：随着乙醇作用时间延长，胃粘膜内生长抑素和血管活性肠肽含量显著下降，Ｐ物质的含量明显增加，从而使攻击因子作用加强，防御因子作用减弱，在乙醇作用３０ｍｉｎ后粘膜局部的表皮生长因子显著增高，这可能与机体的适应性保护有关。提示：胃肠激素的变化大与乙醇性胃粘膜     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达的影响

目的 探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜环氧合酶-2(COX-2)mRNA表达的影响.方法 采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,采用RT-PCR技术观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达以及病理组织学的影响.结果 模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜COX-2mRNA表达升高(P<0.01),与模型组比较,胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理改变,并降低COX-2mRNA表达(P<0.05或P<0.01).结论 胃炎饮具有降低模型大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达,防止胃黏膜肠上皮化生、不典型增生等癌前病变发生的作用.     

硫糖铝对大鼠胃粘膜保护机制的实验研究

用硫糖铝预防和治疗无水乙醇诱发的大鼠急性胃粘膜损伤。测定胃粘膜血流等多项指标，以较全面地研究其对胃粘膜细胞保护作用的机制。乙醇致大鼠胃粘膜损伤后，用硫糖铝预防和治疗与对照组比较均显著降低损伤指数，增加ＧＭＢＦ，升高胃粘膜电位于增加胃粘膜氨基己糖，磷脂含量，本实验提示：硫糖铝能促进糖蛋白、磷脂蛋白，增加ＧＭＢＦ，增强粘膜表面疏水性，具有保护粘膜，促进上皮修复的细胞保护作用。     

生长激素对大鼠急性胃黏膜病变的保护作用

目的：探讨生长激素对急性胃黏膜病变（AGML，又称应激性溃疡）的保护作用。方法：120只Wistar大鼠随机分为空白对照组(n=8)、单纯AGML模型组(n=32)、AGML模型+生长激素(rhGH)组(n=40)、AGML模型+西咪替丁阳性对照组(n=40)。采用水浸束缚法建立大鼠AGML模型，在此病理模型基础上应用重组人生长激素（rhGH，1U•kg^-1•d^-1）治疗大鼠AGML，光镜和电镜下观察应激0、4、8及12 d后各组大鼠胃黏膜的形态学改变，同时对比胃泌酸量、pH值、胃黏膜厚度及溃疡指数等指标。结果：与空白对照组和AGML模型+西咪替丁组比较，光镜下，AGML模型+rhGH组大鼠胃黏膜的组织病理学改变明显减轻，仅部分上皮肿胀，偶见红细胞渗出，中性粒细胞浸润明显减少，黏膜下层结构无明显改变；电镜下，胃黏膜壁细胞、主细胞状态良好，仅少量细胞出现变性改变; AGML模型+rhGH组胃黏膜萎缩程度及溃疡指数亦低于上述两组（P<0.05），且随用药时间的延长黏膜病变有逐渐减轻的趋势，这种差别在应激的第8天时已趋于明显（P<0.05）。结论： 生长激素可以刺激胃肠道黏膜上皮再生、修复，促进胃黏膜屏障结构和功能恢复，从而对AGML起到治疗作用。     

热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜热休克蛋白60、70及iNOS表达的影响

目的 观察热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜热休克蛋白(heat shock protein ,HSP)(HSP60、HSP70)和诱生型一氧化氮合酶(induced nitric oxidase synthase,iNOS)表达的影响,探讨热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜的保护作用机制.方法 将Wistar大鼠分为烫伤组及热休克预处理后烫伤组2个大组,观察不同处理组大鼠胃黏膜损伤指数(ulcer index,UI)变化.同时应用RT-PCR技术检测各组大鼠胃黏膜HSP70 mRNA表达,免疫组化染色分析胃黏膜组织中HSP60 、HSP70、iNOS表达变化.结果 正常大鼠严重烫伤后iNOS表达显著增强,胃黏膜损害明显,热休克预处理能显著减轻大鼠严重烫伤后急性胃黏膜损害;与烫伤组比较,经热休克预处理后再烫伤大鼠胃黏膜HSP60 和HSP70基因表达水平升高(P＜0.05),尤以HSP70为甚(P＜0.01),而iNOS表达受抑(P＜0.01).结论 热休克预处理对大鼠严重烫伤后急性胃黏膜损害具有保护作用,其保护机制可能与HSP60、70诱导表达增强及iNOS表达受抑等机制有关.     

多巴胺D4受体在MPTP诱导的大鼠胃肠黏膜损害中的作用

目的　探讨D4受体在MPTP诱导的胃肠道黏膜损害中的作用。方法　SD大鼠随机分为 8组 (每组 5～ 9只 ) :生理盐水组 ;喹吡罗 0 5mg/kg及 1mg/kg组 ;氯氮平组 ;喹吡罗 0 5mg/kg +MPTP组 ;喹吡罗 1 0mg/kg +MPTP组 ;氯氮平 +MPTP组 ;MPTP组。分别给药后 ,测量胃、十二指肠黏膜损伤指数 ;留取黏膜检测NO和一氧化氮合酶 (iNOS)。结果　 ( 1)MPTP腹腔注射可造成胃、十二指肠黏膜明显损伤 ,损伤指数较对照组高 5～ 6倍 (P <0 0 1)。 ( 2 )单独使用喹吡罗或氯氮平对黏膜无影响 ;喹吡罗可明显减轻MPTP造成的大鼠胃、十二指肠黏膜损伤 (P <0 0 5 ) ,并呈量效关系 ;氯氮平对MPTP大鼠的黏膜损伤无明显影响。 ( 3)MPTP组胃、十二指肠黏膜NO含量和iNOS活性较对照为低 ,十二指肠更为明显 (P <0 0 5 ) ;NO的含量和iNOS活性与损伤指数呈负相关 (NO :r=- 1 0 ,P <0 0 0 1;iNOS :r=- 0 0 6 2 4 ,P =0 0 2 1)。结论　MPTP可导致大鼠胃、十二指肠黏膜明显损伤 ,部分是通过降低黏膜iNOS活性和NO水平而起作用。D4的激动剂喹吡罗能够拮抗MPTP诱导的胃肠黏膜损伤 ;D4拮抗剂氯氮平无明显作用     

胃粘膜病变中的COX-2表达及其意义

目的检测不同病变胃粘膜组织标本中环氧合酶-2(COX-2)表达,探讨其临床意义。方法采用免疫组化法对15例正常胃粘膜组织及123例不同病变胃粘膜组织标本中的COX-2表达情况进行检测。结果胃粘膜不同病变组织中的COX-2表达显著高于正常胃粘膜(P<0.05);COX-2的表达与胃癌组织学分级、浸润深度及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。结论检测不同病变胃粘膜组织中的COX-2表达,对于研究胃粘膜病变的发生机制,判断胃癌的临床病理特性可能具有一定的生物学意义。     

小肠三叶因子保护胃黏膜促进溃疡愈合的实验研究

目的:研究基因重组人小肠三叶因子(recombinant human intestinal trefoil factor , rhITF)促进慢性胃溃疡的愈合、保护胃黏膜抵抗多种损伤的作用及其机制.方法:(1) 急性损伤方法:用乙醇,阿司匹林,应激和幽门结扎诱发胃黏膜损伤,用Guth法测定损伤指数.(2)慢性溃疡产生法:用50%(质量分数)乙酸接触胃体部桨膜面.损伤后第2天开始经口灌 rhITF 11 d,第12天麻醉下测定胃黏膜面血流量(GMBF),取胃液测定胃酸排除量,检查溃疡指数、胃黏膜氨基己糖和一氧化氮浓度,检测溃疡底部一氧化氮合酶iNOS mRNA的表达.结果: rhITF有保护胃黏膜抗急性损伤的作用,在应激诱发的损伤中,胃黏膜糖蛋白含量增加.rhITF促进慢性胃溃疡的愈合,治疗组和对照组比较,溃疡指数和胃酸排除量明显减少(P<0.05),GMBF、Hex和NO含量及iNOS mRNA表达增加(P<0.05).结论:rhITF 保护胃黏膜可能和胃黏膜黏液糖蛋白增加有关.rhITF促进慢性胃溃疡愈合,其机制可能增加Hex含量和GMBF,抑制胃酸,刺激 iNOS的表达.