睡眠呼吸暂停综合征与卒中

睡眠呼吸暂停综合征与卒中关系密切。血流动力学改变、血氧不足、脑血管自动调节功能紊乱是其导致卒中的主要机制。文章介绍了二者的关系，并认为睡眠呼吸暂停综合征是卒中的可干预危险因素。     

卒中后睡眠障碍

睡眠障碍是卒中的常见并发症，可对患者的日常活动和生活质量造成不利影响。卒中后睡眠障碍的临床表现形式主要分为失眠、睡眠过度和日间过度倦睡。其发生机制与解剖、神经递质、社会心理等多种因素有关。卒中后睡眠障碍的治疗不只是使用中枢神经兴奋药、镇静药和抗抑郁药，而且需要进行心理疗法、康复训练等综合治疗。     

社区脑卒中及其高危人群失眠与阻塞性睡眠呼吸暂停筛查及相关因素分析

目的观察社区脑卒中及其高危人群失眠与阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)高风险的发生率并对其影响因素进行分析。方法 2015年2月对天津市大张庄村和劝业场社区3500例本市户籍常住居民进行横断面调查,选择脑卒中及其高危人群信息完整者作为研究对象,根据阿森斯失眠量表测评标准将研究对象分为失眠组241例和无失眠组380例。采用Stop-Bang量表测评将研究对象又分为OSA高风险组410例和OSA低风险组211例。结果筛查结果显示,失眠组焦虑自评量表(SAS)评分[(37.40±9.14)分vs(29.38±4.45)分,P=0.000]、抑郁自评量表(SDS)评分[(38.32±10.95)分vs(30.07±6.18)分,P=0.000]显著高于无失眠组。社区脑卒中及其高危人群失眠发生率为38.8%,OSA高风险率为66.0%。logistic分析短暂性脑缺血发作、饮酒,SDS评分、SAS评分是影响失眠的独立危险因素;男性、体质量指数、颈围、高血压、心脏病是影响OSA高风险的独立危险因素(P0.05,P0.01)。结论社区脑卒中及其高危人群中,短暂性脑缺血发作、饮酒及焦虑抑郁状态对失眠的发生产生显著影响,而男性、肥胖、颈围、高血压及心脏病与OSA高风险相关,对社区脑卒中及其高危人群早期进行上述因素的筛查,有助于脑卒中一、二级预防。     

卒中与睡眠-觉醒障碍

睡眠-觉醒障碍既是卒中的危险因素,又是卒中的严重并发症之一.卒中后睡眠-觉醒障碍主要表现为失眠、觉醒障碍、睡眠相关运动障碍和异态睡眠,其发生机制主要与卒中损伤睡眠-觉醒中枢有关.文章综述了卒中后睡眠-觉醒障碍的特点、机制以及早期评估方法和干预策略.     

缺血性卒中患者的睡眠障碍：病理生理学机制和治疗

睡眠障碍是缺血性卒中的一种常见并发症,如不及时诊断和治疗,可影响卒中的康复和复发。根据梗死部位的不同,睡眠障碍的表现形式多样。对于卒中后睡眠障碍的治疗,目前临床上多采取药物和物理治疗相结合的方法。近年来,随着多导睡眠监测技术的广泛应用,卒中后睡眠障碍已能得到明确和细致的诊断。针对卒中后睡眠障碍的治疗可明显改善患者的预后。     

睡眠障碍与卒中相关性研究进展

缺血性和出血性卒中脑血管疾病是全球致残和死亡的主要原因之一。睡眠障碍不仅影响患者功能恢复,且降低日常活动能力及生活质量。目前有充分证据表明,识别和处理睡眠障碍应该是卒中一级和二级预防的重要部分。本文就近年来有关睡眠障碍和卒中相关性研究作一综述。     

卒中后睡眠障碍

睡眠障碍是卒中的一种常见并发症,不仅影响患者躯体康复和心身健康,而且会加重高血压、糖尿病等,甚至诱发脑梗死或脑出血复发.应用多导睡眠图对并发睡眠障碍的卒中患者进行夜间睡眠监测,能客观地反映患者睡眠质量,持续正压通气治疗可有效纠正睡眠障碍,促进患者功能恢复.     

睡眠呼吸暂停综合征与卒中

睡眠呼吸暂停综合征与卒中关系密切。血流动力学改变、血氧不足、脑血管自动调节功能紊乱是其导致卒中的主要机制。文章介绍了二者的关系 ,并认为睡眠呼吸暂停综合征是卒中的可干预危险因素。     

社区老年入睡眠障碍的危险因素及干预效果

目的 寻求社区老年人睡眠障碍的非药物干预方法.方法 采用匹兹堡睡眠质量指数调查表及自行设计的量表对唐山市3个社区的老年人进行评测,对存在睡眠障碍的236名老年人随机抽取50人,给予个性化睡眠干预,3个月后再次评测.结果 唐山市社区老年人睡眠障碍发生率31.34%,对老年人睡眠质量影响较大的因素:身体状况＞运动＞性别＞居住环境＞看书学习＞工作与否＞饮酒等.干预后PSQI各单项及总分项评分均下降,与干预前比较有显著差异(P＜0.05或P＜0.01).结论 提示非药物的睡眠干预效果良好.     

睡眠呼吸暂停综合征与卒中

睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)是动脉粥样硬化和卒中的独立危险因素。研究显示,卒中后SAS的发生率显著增高。文章就SAS致动脉粥样硬化的机制以及卒中后睡眠呼吸障碍的特点和研究进展做了综述。     

伴有吞咽障碍的急性卒中患者发生肺炎的早期危险因素:前瞻性病例系列研究

目的 探讨伴有吞咽障碍的急性卒中患者并发卒中相关性肺炎(stroke-associated pneumonia,SAP)的早期危险因素.方法 应用改良曼恩吞咽能力评估量表(Modified Mann Assessment of Swallowing Ability,MMASA)对发病后24h内入院的急性卒中患者进行吞咽障碍筛查,以筛查出的吞咽障碍患者作为研究对象.根据发病1周内是否发生SAP,将患者分为SAP组和非SAP组.采用单变量和多变量logistic回归分析对人口学资料、既往病史、临床资料和实验室资料进行分析,确定吞咽障碍患者发生SAP的早期危险因素,并对独立危险因素进行受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)分析,以评估其对SAP的预测价值.结果 113例急性卒中患者中,55例存在吞咽障碍,其中30例(54.54％)发生SAP.单变量分析显示,SAP组(n=30)美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分[中位数(四分位间距):16分(13 ～21分)对3分(1～7分);P=0.000]、中性粒细胞计数[(8.22±3.75)×109/L对(5.39±2.56)×109/L;t =3.198,P=0.002)]、出血性卒中比例(96.00％对4.00％;x2=7.333,P=0.007)和机械通气比例(20.00％对0.00％;x2=5.612,P=0.018)显著高于非SAP组(n=25),而MMASA评分[中位数(四分位间距):53分(27～84分)对88分(66～92分);P=0.002]、格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Score,GCS)评分[中位数(四分位间距):10分(7～13分)对15分(11～15分);P=0.001]、淋巴细胞计数[(1.17±0.54)×109/L对(1.75±0.81)×109/L;t=-3.563,P=0.001]、CD3+T淋巴细胞计数[(0.73±0.42)×109/L对(1.14±0.85)×109/L;t=-2.307,P=0.025)、CD4+T淋巴细胞计数[(0.38±0.22)×109/L对(0.69±0.57)×109/L;t=-2.761,P=0.008)显著低于非SAP组.多变量logistic回归分析显示,入院时NIHSS评分较高(优势比1.206,95％可信区间1.076 ～1.351;P =0.001)和CD4+T淋巴细胞减少(优势比0.974,95％可信区间0.952 ～0.997;P=0.025)是伴有吞咽障碍的卒中患者发生SAP的独立危险因素,NIHSS评分≥10.5分对SAP具有良好的预测价值,其敏感性和特异性分别为86.7％和72.0％ (P =0.000).结论 半数以上伴发吞咽障碍的急性卒中患者发生SAP.入院时NIHSS评分、中性粒细胞计数、卒中类型、机械通气、MMASA评分、GCS评分、淋巴细胞计数、CD3+T淋巴细胞计数和CD4+T淋巴细胞计数等多种因素与吞咽障碍患者SAP的发生相关,其中NIHSS评分较高和CD4+T淋巴细胞减少是伴有吞咽障碍的卒中患者发生SAP的独立危险因素.入院时NIHSS评分≥10.5分的预测价值较高.     

缺血性卒中后认知损害的危险因素:回顾性病例系列研究

目的 探讨缺血性卒中后认知损害的危险因素.方法 应用简易智能状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)筛查在缺血性卒中发病后3d内出现认知损害的患者.根据MMSE评分将患者分为认知损害组与非认知损害组,比较两组人口统计学、血管危险因素、临床资料.采用多变量logistic回归分析缺血性卒中后认知损害的独立危险因素.结果 共纳入缺血性卒中患者202例,其中认知损害组48例(23.8％).认知损害组年龄[(66 ±6)岁对(57±5)岁;t=2.231,P=0.038]、糖尿病(39.6％对18,2％;χ2=9.388,P=0.003)、卒中或短暂性脑缺血发作史(39.6％对20.8％;x2=6.856,P=0.007)的比例、基线美国国立卫生研究院卒中量表评分[(11.8±2.4)分对(8.1±1.9)分;t=2.046,P=0.043]以及血清同型半胱氨酸[(29.2±7.8)μmol/L对(19.9±6.5) μmol/L;t =2.781,P=0.008]、尿酸[(401.5±51.1) μmol/L对(312.4± 60.7) μmol/L;t=3.042,P=0.003]和C反应蛋白[(18.4±5.2)μmol/L对(11.3±4.2)μmol/L; =2.903,P=0.004]水平均显著高于非认知损害组.多变量logistic回归分析显示,年龄[优势比(odds ratio,OR)1.812,95％可信区间(confidence interval,CI)1.138～3.205;P=0.039]、糖尿病史(OR2 520,95％ CI 1.854 ～4.111;P=0.025)、卒中或短暂性脑缺血发作史(OR4.232,95％ CI 1.905 ～8.582;P=0.014)以及血清同型半胱氨酸(OR3.618,95％ CI 2.061 ～6.312;P =0.018)、尿酸(OR 2.179,95％ CI 1.654 ～3.836;P =0.031)和C反应蛋白(OR 2.716,95％ CI 1.507 ～5.552;P=0.022)水平增高为缺血性卒中后认知损害的独立危险因素.结论 缺血性卒中发病后的认知损害发生率较高,年龄、卒中或短暂性脑缺血发作病史、糖尿病史以及血清C-反应蛋白、尿酸和同型半胱氨酸水平增高为缺血性卒中后发生认知损害的独立危险因素.     

缺血性卒中后认知损害的危险因素

对缺血性卒中后认知损害的早期诊断和早期干预,可延缓疾病进展以及预防痴呆的发生.文章对缺血性卒中引起认知损害的各种危险因素的研究进展进行了综述.     

急性缺血性卒中患者认知损害的危险因素

大多数缺血性卒中患者在急性期已有认知损害的表现,以执行功能障碍为主,兼见多个认知域的损害.认知损害的表现和转归与多种因素有关,包括高龄、低教育水平、女性、种族、基因等人口统计学差异;卒中前认知水平;梗死灶的部位、大小、数量、梗死次数等梗死特点;脑血管、非脑血管等血管因素;以及既往史、药物使用史、心理状况、生活方式等其他因素.对相关危险因素进行分析有助于深入理解急性缺血性卒中对认知功能的影响,为后期认知恢复和血管性痴呆的二级预防提供借鉴.     

急性卒中患者的躯体化症状:临床特征和影响因素

目的 探讨急性卒中患者躯体化症状的临床特征和影响因素.方法 纳入急性卒中患者,应用90项症状清单(symptom checklist 90,SCL-90)躯体化因子部分评分将患者分为躯体化症状组(≥24分)和对照组(＜24分).记录和比较其年龄、性别、经济水平、教育程度、基础疾病、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Scale,HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)、大五人格量表评分、社会支持量表简体中文版评分、简易精神状态检查量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)评分.结果 共纳入急性卒中患者70例,其中33例(47.1％)存在躯体化症状.躯体化症状组人口统计学特征、受教育程度、家庭经济收入、职业、婚姻状况、独居情况、居住地、医疗费用支付方式以及社会支持评分均与对照组无显著差异,卒中类型、病灶侧别以及基线NIHSS、MMSE和大五人格量表评分亦与对照组无显著差异.躯体化症状组病灶部位与对照组存在显著差异(x2=0.161,P=0.006).神经心理学测验结果比较显示,躯体化症状组伴发焦虑状态的患者比例显著高于对照组(24.2％对5.4％;x2=5.055,P=0.025),但伴发抑郁状态的患者比例无显著差异;剔除符合焦虑和抑郁标准的病例后,躯体化症状组(n =25)HAMA[(8.08 ±3.12)分对(5.58±3.06)分;t=-3.059,P=0.003]和HAMD [(10.80±4.81)分对(7.73±3.88)分;t=-2.694,P=0.009]评分均显著高于对照组(n=33).躯体化症状组躯体化症状数量显著多于对照组(Z=-5.817,P＜0.001),而且更易出现疼痛症状(97.0％对73.0％;x2=7.584,P=0.006).相关性分析显示,患者SCL-90躯体化因子12项得分与HAMA(r =0.494,P＜0.001)和HAMD(r =0.369,P=0.002)评分存在显著正相关联系.多变量logistc回归分析显示,HAMA评分为卒中后躯体化症状的独立危险因素(优势比1.286,95％可信区间1.060～1.560;P=0.011).结论 急性卒中后躯体化症状发生率高,尤其是皮质卒中患者.卒中后躯体化患者易出现疼痛症状.卒中后焦虑和抑郁状态患者易伴发躯体化症状,HAMA评分是急性卒中后出现躯体化症状的独立危险因素.     

卒中患者脑白质疏松的危险因素

目的 探讨脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)的危险因素.方法 回顾性收集卒中患者的临床和影像学资料,根据MRI结果将脑白质疏松分为脑室周围LA和皮质下LA,并进行计分和分级.结果 共纳入113例卒中患者,其中男性74例,女性39例,平均(61.33±1.32)岁.有脑室周围LA患者(n=86)的年龄[(65...     

缺血性脑小血管病患者轻度认知障碍的危险因素和临床特征:回顾性病例系列研究

目的 探讨缺血性脑小血管病(small vessel disease,SVD)患者轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)的危险因素和临床特征,为早期诊断和早期干预提供依据.方法 应用蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)筛查MCI,收集相关危险因素和其他临床资料,并进行其他神经心理学测试.根据MRI表现将SVD分为脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)、腔隙性梗死(lacunar infarction,LI)和LA与LI并存(LA-LI)3种类型.结果 共纳入143例SVD患者,其中MCI组68例,非MCI组75例.单变量分析显示,MCI组年龄、性别构成比与非MCI组无显著差异,但MCI组受教育年限显著短于非MCI组,而高血压(69.11％对45.33％;x2=8.215,P=0.004)、糖尿病(57.35％对40.00％;x2=4.301,P=0.038)、高脂血症(48.53％对24.00％;x2 =9.352,P=0.002)、颈动脉粥样硬化(41.18％对21.33％;x2=6.592,P=0.010)和吸烟(32.35％对14.67％;x2=6.285,P=0.012)的构成比以及尿酸[(351.81±83.21)mmol/L对(323.03±80.43)mmol/L;t=2.102,P=0.037]和总胆固醇[(5.26±1.26) mmol/L对(4.56±1.23) mmol/L;=3.326,P=0.001]水平显著高于非MCI组.多变量logistic回归分析显示,高血压[优势比(odds ratio,OR)2.227,95％可信区间(confidence interval,CI)1.001 ～4.954;P =0.026]、糖尿病(OR 2.056,95％ CI 1.862～4.937;P=0.046)、高脂血症(OR 2.528,95％ CI 1.361 ～5.770;P=0.028)、颈动脉粥样硬化(OR 2.658,95％ CI 1.110 ～6.367; P=0.029)、吸烟(OR2.566,95％ CI1.017 ～6.474;P=0.046)和受教育年限(OR0.825,95％ CI 0.745～0.914;P=0.000)是SVD患者出现MCI的独立危险因素.MCI组MoCA总分[(18.44±5.60)分对(27.09±1.37)分;t=-12.422,P=0.000]以及视空间/执行能力[(2.65±1.39)分对(4.49±0.74)分;t=-9.762,P=0.000]、注意力[(4.48±1.70)分对(5.89±0.31)分;t=6.706,P=0.000]、语言[(1.69±0.80)分对(2.41 ±0.95)分;t=4.893,P=0.018]、抽象能力[(0.85±0.69)分对(1.71 ±0.53)分;t=-7.081,P=0.000]、延迟回忆[(1.29±1.01)分对(4.04±0.99)分;t=13.824,P=0.000]等亚项得分均显著低于非MCI组,而命名和定向力得分无显著差异.在MCI组中,LA-LI组MoCA总分[(17.04±6.15)分对(21.04±3.98)分;P＜0.05]以及视空间/执行功能[(1.68± 1.16)分对(3.24±1.13)分;P＜0.05]、注意力[(3.92±2.03)分对(5.19±0.87)分;P＜0.05]、延迟回忆[(1.35±1.01)分对(1.86±1.58)分;P＜0.05]等亚项得分显著低于U组;LA组MoCA总分[(18.18±5.31)分对(21.04±3.98)分;P＜0.05]以及视空间/执行功能[(2.56±1.78)分对(3.24±1.13)分;P＜0.05]、语言[(0.64±0.23)分对(1.24±0.83)分;P＜ 0.05]、延迟回忆[(0.69±0.58)分对(1.86±1.58)分;P＜0.01]等亚项得分显著低于LI组;LA-LI组视空间/执行功能评分显著低于LA组[(1.68±1.16)分对(2.56±1.78)分;P＜0.05]和LI组[(1.68±1.16)分对(3.24±1.13)分;P＜0.05].结论 高血压、糖尿病、高脂血症、颈动脉粥样硬化、吸烟和受教育水平较低是SVD患者MCI的独立危险因素.SVD后MCI的认知损害表现为包括视空间/执行功能、延迟回忆在内的多个认知域损害,不同类型脑小血管病之间的认知损害有所不同.