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《国外医学:脑血管疾病分册》2014,(7):540-540
脑内血肿患者的早期血肿增大(early hematoma expansion,EHE)是一个很有前途的治疗目标。迄今为止,对EHE的时程变化尚未完全阐明。丹麦哥本哈根大学医院神经内科的Ovesen等对EHE的时程变化进行了前瞻性研究。 相似文献
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目的探讨非重症自发性脑出血急性期血压与近期预后的关系。方法选择168例经头颅CT证实的非重症自发性脑出血患者起病后72 h内的血压情况,应用改良的Rankin量表(mRS)对患者第21天神经功能恢复情况进行评分并分组,mRS≥4分组(64例)和mRS4分组(104例),并进行回归分析。结果与mRS4分组比较,mRS≥4分组患者急性期收缩压、舒张压、平均动脉压(MAP)均明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与MAP≤120 mm Hg(1 mm Hg=0.1 33 kPa)患者比较,MAP120 mm Hg患者预后明显差(OR=2.593,95% CI:1.324~5.078,P=0.005)。MAP是近期预后差的独立危险因素(OR=1.025,95% CI:1.007~1.044,P=0.008)。结论非重症自发性脑出血急性期血压与近期预后密切相关,MAP升高是近期预后差的独立危险因素之一。 相似文献
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目的 探讨影响原发性脑出血患者血肿吸收速度的相关因素.方法 回顾性分析56例(血肿体积为2.0~33.4 ml)经内科保守治疗的原发性脑出血患者的临床资料,探讨影响血肿吸收速度的因素.血肿体积采用多田氏法计算,血肿吸收速度(ml/d)=(首次检查CT血肿体积-首次复查CT后血肿体积)/间隔时间.结果 ①血肿吸收速度为0.13~1.90 ml/d,平均(0.58±0.31)ml/d.②单因素分析显示,不同部位的血肿吸收速度不同;10m1≤血肿体积〈 30 ml的吸收速度快于<10 ml和≥30 ml的血肿吸收速度.有饮酒史、高血压病史、肝功能异常、入院首次收缩压增高及合并感染,使血肿吸收速度减慢;血浆D-二聚体水平增高、使用甘露醇加快血肿吸收速度.血肿吸收速度与总胆固醇、血尿素氮水平呈负相关(r = -0.789,r=-0.586);与高密度脂蛋白呈正相关(r=0.681).均P〈0.05.③性别、年龄,糖尿病、卒中史、吸烟史,出血是否破入脑室、血肿形态,入院时意识状况,血浆纤维蛋白原水平,空腹血糖,低钠、低钾,联合使用脱水剂,入院首次舒张压增高及住院期间平均动脉压均不是血肿吸收速度的影响因素.④多元逐步回归分析显示,血肿吸收速度与血浆D-二聚体、高密度脂蛋白水平呈正相关(t =4.781,t =2.092);与胆固醇水平、入院首次收缩压升高、尿素氮水平及合并感染呈负相关(t=-3.327,t=-3.061,t=-2.700,t=-7.421).⑤血肿吸收速度与患者入院至首次复查头部CT时的美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分变化无相关性(r=0.083).结论 血浆D-二聚体含量、血清尿素氮水平、入院首次收缩压升高,血脂水平,合并感染可能是影响脑出血后血肿吸收速度的独立影响因素. 相似文献
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血肿增大是脑出血后的一种常见有害事件,可导致神经功能恶化和转归不良,早期发现高危患者有助于预防血肿增大并改善患者转归。虽然血肿增大的确切机制尚不清楚,但越来越多的证据表明,多种影像学征象可能与血肿增大相关,例如斑点征、混合征、黑洞征、岛征等。文章主要从影像学角度对血肿增大的相关影像学预测因素进行了综述。 相似文献
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李宏建 《国外医学:脑血管疾病分册》2014,(4):311-311
许多临床试验对限制急性脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后的血肿增大进行了探讨,但如何选择那些处于血肿增大风险最高的患者仍然具有挑战性。美国哈佛医学院麻省总医院人类基因研究中心的Brouwers等进行了一项前瞻性队列研究,旨在为原发性ICH患者制订一种血肿增大预测量表。 相似文献
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复发性脑出血(recurrent intracerebral hemorrhage,RICH)并不少见,其发生与血管结构病变、脑血管淀粉样变、高血压以及相关基因突变等因素相关.RICH的病死率与初次原发性脑出血相当,而致残率则显著高于原发性脑出血.文章对RICH的流行病学、好发部位、危险因素、发病机制和预后进行了综述. 相似文献
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目的 探讨血浆低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)水平与脑出血早期血肿增大以及3个月时临床转归和死亡的关系.方法 纳入原发性脑出血患者316例,记录其一般资料,在起病6h内及24 h行CT扫描,同时检测血脂、血糖、血压以及美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分.随访3个月,记录其改良Rankin量表(modified RankinScale, mRS)评分及死亡例数.结果 血浆LDL水平降低[优势比(odds ratio,OR)0.323,95%可信区间(confidence interval,CL)0.128~0.819;P=0.017]和收缩压增高(OR l.015,95% CI 1.000~1.029;P =0.043)与脑出血早期血肿增大独立相关.血浆LDL水平降低(OR 0.253,95%CI 0.102~0.629;P=0.003)和血糖水平增高(OR 1.458,95% CI 1.257~1.693;P<0.001)是发病3个月时的临床转归不良的独立因素.血浆LDL水平降低(OR 0.211,95% CI 0.075~0.597;P=0.003)、血糖水平增高(OR 1.406,95% CI 1.212~1.632;P=0.001)和收缩压增高(OR 1.026,95% CI 1.009~1.043;P=0.002)是3个月内死亡的独立危险因素.受试者工作特征曲线显示,LDL水平<2.58 mmol/L是血肿增大的独立预测因素(敏感性71.79%,特异性64.71%,阳性预测值40.00%,阴性预测值87.50%).结论 血浆LDL水平降低是原发性脑出血患者早期血肿增大、3个月时转归不良和死亡的独立预测因素. 相似文献
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在临床实践中,脑出血后继发缺血性脑损伤的现象较为常见.近年来,越来越多的研究试图寻找有效的治疗方法来避免缺血性脑损伤的发生和改善脑出血患者的预后.文章就脑出血后缺血性脑损伤的发生率和机制进行了综述. 相似文献
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急性脑出血的血压管理 总被引:1,自引:0,他引:1
脑出血急性期血压升高很常见,而且与临床转归不良相关.由于急性期血压升高对血肿体积、脑灌注压和血肿周围水肿等存在影响,是否应在急性期积极控制血压仍然存在着争议.文章就自发性脑出血急性期血压管理的理论基础、相关临床试验以及目前存在的问题进行了综述. 相似文献
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C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是一种对炎性反应非常敏感的急相反应蛋白.许多研究证实,CRP与缺血性卒中和动脉粥样硬化密切相关,但其与脑出血相关性的研究较少.文章就CRP与脑出血的关系进行了综述. 相似文献
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目的 探讨血清尿酸水平与自发性脑出血患者近期临床转归的关系.方法 前瞻性连续纳入发病24 h内入院的自发性脑出血患者.入院次日检测血清尿酸水平;发病30天时应用改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评估临床转归.将患者分为转归良好组(mRS评分≤2分)与转归不良组(mRS评分≥3分).结果 共纳入92例自发性脑出血患者,其中46例(50%)为男性,平均年龄(63±12)岁,基线格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Scale,GCS)评分为11分(9~12分).在发病后30天时进行的随访中,22例患者(23.9%)转归良好,70例患者(76.1%)转归不良.单变量分析显示,转归良好组GCS评分显著高于转归不良组[(13.85±2.80)分对(11.21±2.51)分;t=4.186,P=0.000],而血肿体积[(25.65 ±5.33)cm3对(34.60±8.97)cm3;t =4.430,P=0.000]和血清尿酸水平[(324.90±86.02) μmol/L对(458.63±72.77) μmol/L;t=7.193,P=0.000]显著低于转归不良组.多变量logistic回归分析显示,基线GCS评分低[优势比(odds ratio,OR)1.810,95%可信区间(confidence interval,CI) 1.382 ~2.382;P =0.001]、血肿体积较大(OR 1.156,95% CI 1.045 ~ 1.280;P =0.005)和血清尿酸水平增高(OR2.127,95% CI 1.055 ~4.287;P=0.035)是自发性脑出血患者近期临床转归不良的独立预测因素.结论 血清尿酸水平增高能预测自发性脑出血患者的近期临床转归不良. 相似文献
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目的 探讨脑出血患者血清透明质酸水平与临床转归的相关性.方法 纳入明确诊断为急性自发性脑出血的患者,记录基线临床资料,在入院24 h内检测血清透明质酸水平,在发病3个月后采用改良Rankin量表评价临床转归,分为转归良好组(0~2分)和转归不良组(>2分),对2组临床资料进行比较和分析.结果 共纳入321例患者,转归良好组184例,转归不良组137例.转归良好组年龄[(46.3±8.6)岁对(62.4± 10.5)岁;t=3.761,P=0.025]、体质指数[(24.1±5.3)kg/m2对(27.8±6.1)kg/m2;t=6.193,P=0.013]、血肿体积[(59.7±9.7)ml对(89.2±14.9)ml;=6.278,P<0.001]、基线格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Scale,GCS)评分[(6.3±1.5)分对(3.9±0.7)分;t=9.121,P<0.001]、基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分[(9.6±1.5)分对(16.3±4.5)分;=9.989,P<0.001]和血清透明质酸水平[(376.2 ±22.9)ng/ml对(876.1±19.6)ng/ml;t=19.681,P<0.001]与转归不良组存在显著统计学差异.多变量logistic回归分析显示,透明质酸[优势比(odds ratio,OR)4.396,95%可信区间(confidence interval,CI)1.912~6.897;P <0.001]、血肿体积(OR2.328,95% CI 1.912 ~3.843;P=0.013)、NIHSS评分(OR2.662,95% CI 1.127 ~2.976;P=0.023)和GCS评分(OR 0.879,95% CI 0.097~0.969;P =0.046)是影响脑出血患者转归的独立因素.结论 基线血清透明质酸水平增高是急性自发性脑出血患者转归不良的独立预测因素. 相似文献
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目的:探讨脑出血后继续出血发生率、发生时间、危险因素与预后。方法:对72例脑出血患者于入院后24小时内,1周、2周及第4周作CT动态观察,并与临床进行分析。结果:继续出血发生率为27.78%,继续出血发生在24小时内占60%。继续出血部位以丘脑最多见,不规则型血肿易发生继续出血。继续出血与慢性肝病、年龄、血压明显增高、长期饮酒、服用阿司匹林有关,它们可能是继续出血的危险因素。继续出血的患者预后差。结论:继续出血是使病情加重或死亡的主要因素,应进行积极干预。 相似文献
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目的研究呋塞米(商品名:速尿)试验预测高血压脑出血早期血肿扩大的临床价值。方法451例高血压脑出血患者均在发病后3h内采用头部CT明确诊断,24h复查CT,了解血肿扩大的发生情况。其中血肿扩大87例,无扩大364例。所有患者确诊后测量血压,对出血量≤20ml和〉20ml的患者,分别静脉注射呋塞米20mg和40mg。注射后30min复测血压,计算平均动脉压(MAP)在注射呋塞米前后的变化,研究血肿扩大与呋塞米试验后MAP变化值之间的关系。结果①呋塞米试验后,MAP降低越多,脑出血早期血肿扩大的发生率越低(Х^2=54.84,P〈0.001),MAP降低值与血肿扩大发生率呈负相关(r=-0.94,P〈0.001)。②呋塞米试验后,MAP降低〈10mmHg的占48.1%(217/451),其中血肿扩大组高达82.8%(72/87),无血肿扩大组为39.8%(145/364),差异有统计学意义(X^2=76.18,P〈0.001)。③以MAP降低〈10mmHg为阳性(即预测将发生血肿扩大),或以MAP降低≥10mmHg为阴性(即预测将不会发生血肿扩大),两种预测方法总的符合率和综合评价指标与Youden指数一致,但以MAP降低〈10mmHg预测将发生血肿扩大的敏感性较高(82.8%),假阴性较低(17.2%)。当以MAP降低≥10mmHg预测不发生血肿扩大的特异性较高(82.8%),阳性似然比为3.39。结论呋塞米试验后以MAP降低〈10mmHg预测高血压脑出血患者将发生血肿扩大,以MAP降低≥10mmHg预测不发生血肿扩大有一定意义。 相似文献