环氧化酶-2及其抑制剂与口腔颌面部上皮性肿瘤的关系

近年来的研究发现,环氧化酶-2（COX-2）在多种肿瘤的发生发展、转移、凋亡抑制及促进血管生成等方面发挥重要作用,有望成为肿瘤防治的新靶点.COX-2抑制剂在抗炎及防治肿瘤方面应用前景广阔.该文阐述了COX-2及其抑制剂与口腔颌面部上皮性肿瘤的关系.     

非甾体抗炎药环氧化酶-2抑制剂

目的对非甾体抗炎药环氧化酶-2抑制剂的进展进行介绍。方法通过对国内外文献的查阅及分析，综述非甾体抗炎药物的作用机制、临床应用、不良反应及主要的研究进展。结果非甾体类抗炎药环氧化酶-2抑制剂具有疗效较好和不良反应较小的特点。结论非甾体类抗炎药环氧化酶-2抑制剂降低药物的不艮反应，为临床应用提供了更好的选择，同时也为此类药物发展提供了一个良好的研究方向。     

环氧化酶-2及其抑制剂在多发性骨髓瘤中的应用

环氧化酶(COX)是前列腺素合成的限速酶,它将花生四烯酸催化合成各种前列腺素产物,后者参与维持机体各种生理和病理过程。COX有COX-1、COX-2两种异构体,研究显示COX-2过度表达与肿瘤的发生与发展密切相关。本文就COX2结构特征、生物学特性、与肿瘤发生发展的关系、尤其在多发性骨髓瘤中的基础和临床研究进展进行综述。     

环氧化酶-2及其抑制剂在子宫内膜癌中的研究

环氧化酶（cyclooxygenase，cox）2与cox-1于同工酶，是前列腺素（PG）合成过程中的重要限速酶，在结肠癌、食管癌、肺癌、胃癌、膀胱癌、宫颈癌等多种上皮肿瘤中都有COX-2表达的异常增高。子宫内膜癌是妇科第2位恶性肿瘤，严重危害中老年妇女的生命健康，其发展呈年轻化，并表现为时间依赖式发展，从子宫内膜复杂型增生到非典型增生再到浸润性癌。早期肿瘤仍然存在一定的复发和侵袭的特征，严重影响预后。     

环氧化酶-2抑制剂致心血管系统疾病的作用机制

环氧化酶（cycloxygenase,COX）有两种异构酶,COX-1对机体起生理性保护作用;COX-2参与炎症等病理作用调节。非甾体类药物抗炎镇痛作用源于对COX-2的抑制,而胃肠道等不良反应的发生则与COX-1被抑制密切相关。近年研究发现COX-2抑制剂有可能增加心血管病发病危险,现综述COX-2抑制剂导致心脏疾病的作用机制以及目前COX-2抑制剂临床应用进展。     

环氧化酶-2及其抑制剂与舌癌细胞凋亡的研究进展

近年的研究表明舌癌的发生发展与环氧化酶-2(COX-2)的表达密切相关,而COX-2及其抑制剂可通过影响细胞凋亡、增殖等途径参与癌变过程。深入探讨COX-2及其抑制剂在舌癌细胞凋亡中的作用,不仅可为舌癌的预防提供新途径,对其早期诊断和治疗亦具有重要意义。     

环氧化酶-2与妇科肿瘤关系的研究进展

环氧化酶(cyclooxygenase，COX)是分解花生四烯酸、生成各种内源性前列腺素(PG)过程中重要的限速酶，催化产生的PG参与机体的多种生理及病理过程，如炎症、发热、出凝血机制等。目前认为，COX有COX-1和COX-2两种异构体，COX-1被认为是“看家基因”，在正常静态条件下仅存在于胃肠道、肾脏和血小板等正常组织细胞中，通过对PG及TAX2合成的促进，     

临床上应慎用环氧化酶-2(COX-2)抑制剂

以非甾体抗炎药(NSAID)为代表的解热镇痛药是临床应用最多、最广泛的药物之一。本类药物具有良好的抗炎、解热和镇痛作用，广泛用于骨关节炎、类风湿性关节炎、缓解各种疼痛(如牙痛、头痛、痛经及肌肉痛等)症状及肿瘤止痛的阶梯治疗等。     

环氧化酶-2与肿瘤发生关系的研究进展

这是一篇综述,它涉及环氧化酶-2（COX-2）的生化特性,在实体瘤及血液学恶性肿瘤时COX-2过表达。COX-2促进肿瘤发生的机制,包括促进肿瘤发生、促进肿瘤进展以及促进肿瘤转移。COX-2抑制剂抗肿瘤效应的机制以及COX-2抑制剂的临床应用。     

环氧化酶-2与肿瘤发生关系的研究进展

这是一篇综述,它涉及环氧化酶-2(COX-2)的生化特性,在实体瘤及血液学恶性肿瘤时COX-2过表达.COX-2促进肿瘤发生的机制,包括促进肿瘤发生、促进肿瘤进展以及促进肿瘤转移.COX-2抑制剂抗肿瘤效应的机制以及COX-2抑制剂的临床应用.     

环氧化酶2抑制剂对体外缺氧大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察体外培养心肌急性缺氧条件下环氧化酶-2(COX2)抑制剂与细胞凋亡间的关系.方法分离、培养Wistar大鼠心肌细胞.以第4～6代心肌细胞24份样本(每份1×105个细胞)随机分为正常对照组、单纯缺氧组、缺氧+COX-2抑制剂(NS-398,20 μmol/L)组及缺氧+阿司匹林(100 μg/L)组.缺氧前30 min加入干预药物或等量二甲亚砜.以蛋白质免疫印迹法检测心肌细胞中COX-1/2表达;流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;放射免疫法(RIA)检测心肌细胞培养液中6-酮-前列腺素F1α(6-ketoPGF1α)、血栓素B2(TXB2)含量.结果各组心肌细胞中COX-1表达差异无显著性;COX2表达均较正常对照组增高,阿司匹林与NS-398均不抑制COX2表达.心肌细胞凋亡率由高到低依次为缺氧+NS-398组、缺氧+阿司匹林组、单纯缺氧组和正常对照组;缺氧+NS-398组与其他各组间比较差异均有显著性(P均<0.05).各组心肌细胞培养液内TXB2水平由低到高依次为正常对照组、缺氧+NS-398组、缺氧+阿司匹林组和单纯缺氧组;缺氧+NS-398组与单纯缺氧组比较差异有显著性(P<0.05);6-keto-PGF1α水平由低到高依次为正常对照组、缺氧+NS-398组、缺氧+阿司匹林组和单纯缺氧组;缺氧+NS-398组与单纯缺氧组比较差异有显著性(P<0.05);TXB2/6-keto-PGF1α比值差异无显著性.结论急性缺氧可直接诱导培养心肌细胞表达COX-2,而COX-1表达不增加,缺氧使培养液内COX-2作用产物TXB2、6keto-PGF1α水平升高,此效应无中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞参与.COX-2抑制剂NS-398可降低缺氧心肌培养液内TXB2、6-keto-PGF1α升高程度,但不改变TXB2/6keto-PGF1α比值.急性缺氧可直接诱导心肌细胞凋亡,NS398可显著增加缺氧培养心肌凋亡率,此效应不需要其他组织细胞参与.     

环氧化酶-2抑制剂治疗颞下颌关节疼痛随机双盲对照研究

采用随机双盲安慰剂对照方法比较Celecoxib(环氧化酶抑制剂 )、奈普生和安慰剂在治疗颞下颌关节疼痛 (TMJs)中的作用。关节错位复位后发生的TMJs6 8例 ,分别接受celecoxib、奈普生或安慰剂治疗 ,疗程两周。于用药前和用药后六周 ,评估患者VAS、张口度及生活质量。奈普生对TMJs最有效 ,三周后疼痛明显改善 ,疗效持续六周 ,且可明显增加张口度。与安慰剂相比 ,Celecoxib可轻微缓解疼痛 ,但对颞下颌关节活动中出现疼痛无明显疗效环氧化酶-2抑制剂治疗颞下颌关节疼痛随机双盲对照研究@王蓉飞…     

缺血心肌中环氧化酶-2的表达及其抑制剂的作用

目的：观察缺血心肌中环氧化酶－2（COX－2）的表达及其抑制剂对前列腺素族代谢产物的影响,以了解COX－2在缺血性心脏病中的作用。方法：新西兰兔21只,随机分为3组：正常对照组（A组,n=7),心肌缺血组（B组,n=7),心肌缺血加罗非昔布组（C组,n=7)。给药7日后,结扎冠状动脉左前降支制作心肌缺血模型。留取血液标本测定血栓素B2（TXB2）和6－酮－前列腺素F1α（6-keto-PGF1α);取缺血区和右心室非缺血区心肌组织测定TXB2和6－keto-PGF1α。对心肌组织行HE及COX－2单克隆抗体免疫组织化学染色进行病理观察。结果：缺血心肌中COX－2呈高度表达;心肌和血清内TXB2、6－keto-PGF1α水平均较对照组增高,而应用罗非昔布干预后,则可降低其升高水平。结论：缺血心肌细胞内COX－2被诱导表达,引起心肌组织中TXB2和6-keto-PGF1α浓度明显升高,COX－2抑制剂可抑制其升高程度。     

环氧化酶-2与急性脑损伤关系研究进展

环氧酶(cyclooxygenase,COX)是前列腺素(prostaglandins,PG)合成过程中一个重要的限速酶,可将花生四烯酸(arachidonicacid,AA)代谢成各种前列腺素产物,从而维持机体的各种病理生理过程,其中诱导型环氧酶,亦称COX-2,除在外周炎症组织内表达外,在中枢神经系统(central nervous system,CNS)也有表达。COX-2与急慢性的脑损伤发生、发展密切相关,其机制可能涉增加前列腺素释放、增加氧化应激损伤、增强神经炎性反应、加重兴奋性氨基酸毒性,从而促进细胞凋亡。对其拮抗剂的研究有望为脑损伤治疗找到新的途径和保护剂。     

环氧合酶-2与胃癌多药耐药关系的研究进展

环氧合酶（cyclooxygenase,COX）是体内前列腺素（prostaglandin,PG）生物合成过程中的一个重要的限速酶,COX有2个同工酶,即COX-1,COX-2。近来研究发现其亚型COX-2在人类多种肿瘤中存在着过度表达,深入的研究显示其与胃癌的多药耐药性（muhidrug resistance,MDR）存在相关性,COX-2抑制剂可增加胃癌细胞对化疗药的敏感性,因此,以COX-2为靶向的肿瘤干预治疗正成为目前研究的热点,现就这方面的研究作一综述。     

环氧化酶-2与非小细胞肺癌研究进展

肺癌是目前全球范围内死亡率最高的恶性肿瘤。确诊的肺癌中约有80%为非小细胞肺癌(NSCLC)〔1〕。环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)广泛分布于多种内皮细胞、造血干细胞、间充质细胞以及肿瘤细胞的黏附分子,与透明质酸等配体结合,发挥细胞黏附、信号传导、造血以及肿瘤的生长、转移     

环氧化酶-2和Ki67在喉癌中的表达及其相互关系

目的：探讨环氧化酶-2（COX-2）和Ki67在喉鳞状细胞癌中的表达及其相互关系。方法：用免疫组织化学方法研究COX-2和Ki67在46例喉鳞状细胞癌组织（喉癌组）和17例癌旁正常组织（对照组）中的表达。结果：COX-2和Ki67在喉癌组中的表达高于对照组（P〈0．01）；COX-2和Ki67的阳性表达率在患者的性别、年龄、临床分型中差异均无统计学意义（P〉0．05）；COX-2与喉癌组织的病理分级有关，而Ki67与喉癌组织的病理分级及T分期有关（P〈0．05）。且COX-2和Ki67的表达之间存在正相关关系（r=0.739,P〈0．01）结论：COX-2和Ki67均可作为反映喉鳞状细胞癌生物学行为的客观参考指标．它们参与了肿瘤细胞的恶性增殖和分化过程。     

环氧化酶-2抑制剂对糖尿病大鼠肾脏活性作用的研究

目的观察糖尿病大鼠肾脏的环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,并探讨COX-2抑制剂罗非昔布(rofe-coxib)对早期糖尿病肾病的活性作用。方法实验大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)及糖尿病rofecoxib治疗组(DL组)。各组分别于模型建立后第1、3、6周留取24h尿液,第3、6周末留取血液和肾组织,放免法测定尿6-酮前列腺素F1a(6-Ket-PGF1a)、尿血栓素B2(TXB2)、24h尿白蛋白及血清、尿液的胰岛素样生长因子-I(IGF-I);用考马斯亮蓝法测定24h尿总蛋白:ELISA法测定血清、尿液转化生长因子-β1(TGF-β1);免疫组织化学染色法观察肾脏COX-2的表达。结果D组肾脏肥大指数、COX-2表达、尿白蛋白(uAlb)、24h总蛋白(uPro)、TGF-β1、IGF-I均较C组明显升高(P<0.01);DL组上述指标低于D组(24h总蛋白和肥大指数P<0.05,其余P<0.01)。D组尿6-Ket-PGF1a在3、6周末较C组降低(P<0.01),尿TXB2在6周末较C组升高(P<0.01);DL组两项指标均较糖尿病组降低(前者P<0.01,后者P<0.05)。结论糖尿病大鼠肾脏的COX-2表达增加,rofecoxib可以通过抑制COX-2,影响前列腺素代谢,降低尿蛋白,从而减轻早期糖尿病肾脏损害。     

环氧化酶-2与鼻咽癌相关性研究进展

环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是催化花生四烯酸转化为前列腺素(prostaglandin,PGs)的关键酶[1],细胞膜中的磷脂在磷脂酶A2催化下释放出花生四烯酸,后者在COX催化下形成PGH2.     

环氧化酶2抑制剂对胃癌转移抑制作用的实验研究

目的:研究环氧化酶2抑制剂对人胃癌组织原位移植非肥胖性糖尿病(NOD)重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠转移模型的肿瘤转移、血管生成和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:建立人胃癌组织原位移植NOD SCID小鼠胃癌转移模型,40只小鼠随机分成2组。移植后1周,分别静脉注射0.9%氯化钠溶液(0.9%氯化钠溶液组)50 mg·kg~(-1)·d~(-1)环氧化酶2抑制剂(尼美舒利组),每周2次,共2周。第5用处死动物,观察肿瘤转移情况,免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度、VEGF表达,荧光定量PCR检测肿瘤组织VEGF mRNA表达。结果:0.9%氯化钠溶液组20只小鼠中18只有肿瘤转移,尼美舒利组20只小鼠只有5只有转移,两组闯有显著差异(P<0.05)。0.9%氯化钠溶液组平均微血管密度为9.5±2.9,尼美舒利组为3.9±2.1,两组间有显著差异(P<0.05)。0.9%氯化钠溶液组18只小鼠VEGF阳性表达,明显高于尼美舒利组的5只(P<0.05)。荧光定量PCR测定显示,尼美舒利组VEGF mRNA(Ct:20.12±1.96)表达较0.9%氯化钠溶液组(Ct:15.92±1.76)低,两组间有显著差异(P<0.05)。结论:环氧化酶2抑制剂尼美舒利通过抑制肿瘤组织VEGF表达和血管生成,抑制肿瘤转移,尼美舒利无明显出血等不良反应。