淋巴水肿的外科治疗进展

淋巴水肿是由于先天性淋巴管发育不良或继发性淋巴液回流障碍造成的肢体浅层软组织内淋巴液积聚引起的组织水肿，淋巴水肿分为原发性和继发性两大类。原发性又根据淋巴管发育程度分为淋巴管发育不全，淋巴管发育不良和淋巴管扩张扭曲三种类型。继发性淋巴水肿常由丝虫病感染、局部感染、外伤、肿瘤切除、放疗等引起。     

SARS病例淋巴造血组织的病理形态与免疫表型

目的 探讨SARS病例淋巴造血组织病理及免疫表型变化。方法 对淋巴结、脾、结肠、小肠及骨髓组织行CD20、CD45RO(UCHL-1)、CD4、CD8、CD68、CD34标记和组织病理观察。结果 淋巴结、脾结构破坏，淋巴滤泡消失，脾小体萎缩，淋巴细胞明显减少，组织细胞增生；CD20淋巴结、脾B细胞弥漫散在阳性，CD45RO(UCHL-1)散在阳性，CD4T细胞显著减少，CD8T细胞稍增加，CD4／CD8比例明显小于0．5；结肠、小肠孤立和集合淋巴滤泡消失；骨髓增生减低，巨核细胞增多。结论 SARS对淋巴造血系统有明显损害，尤以T细胞为著，极似HIV感染的临床病理改变。     

SARS继发曲菌感染死亡1例临床病理学观察

目的 探讨重症急性呼吸综合征(SARS)的死因和病变特征。方法 常规HE染色，组织化学Macchiavello法、MSB、网状纤维、PAS染色法进行观察。结果 SARS增生修复期改变；继发性肺曲菌病伴双肺广泛化脓性炎，严重的肺组织破坏，肺水肿，肺出血，气管、支气管、小支气管血液吸入；霉菌性败血症伴全身器官播散性、多发性曲菌性脓肿、局部组织坏死及出血伴纤维素性坏死性血管炎、血栓及霉菌菌栓形成；免疫器官抑制：脾红髓及白髓等淋巴组织严重减少，淋巴组织灶状坏死；纤维组织增生；淋巴结淋巴滤泡减少，生发中心消失，间质纤维化；骨髓粒细胞系、巨核细胞系减少，红细胞系灶状增生。结论 患者死于免疫功能抑制继发感染性多器官衰竭。提示对SARS的皮质激素治疗要适时视情慎用。     

小儿腹腔内Castleman病5例临床病理分析

Castleman病(Castleman disease，CD)是一种少见的淋巴组织极度增生性疾病，也称为血管滤泡淋巴结增生、巨大淋巴结增生、良性巨大淋巴瘤、血管瘤样淋巴错构瘤。1956年由Castleman等命名。儿童期CD十分少见，本文回顾分析5例小儿腹腔内CD的临床病理学特点，探讨其诊断及鉴别诊断。     

规范乳腺癌术后上肢淋巴水肿的诊治流程

正乳腺癌术后相关水肿(breast cancer-related lymphedema,BCRL)是乳腺癌根治术后最常见的并发症。据调查其发生率可高达16.6%(95%置信区间为13.6%—20.2%)~([1]),其引起的病理改变一般是不可逆的,带来的危害包括:(1)患肢肿胀增粗、组织纤维化和脂肪沉积,导致肢体畸形,晚期可致残;(2)易发淋巴管及周围组织炎症(丹毒和蜂窝组织炎),严重时可能危及生命;(3)合并静脉疾病的淋巴水肿,晚期可能形成难以治疗的溃疡;(4)长期     

乳腺癌术后上肢淋巴水肿的预防及护理进展

乳腺癌术后上肢淋巴水肿是手术或放疗破坏了腋窝淋巴系统,导致上肢皮下组织内淋巴液回流障碍引起皮下积液,肢体重量增加,是乳腺癌术后常见的慢性并发症,其发病率约为10%～30%[1].上肢淋巴水肿主要发生在术后3个月～3年内.长时间皮下积液往往伴有慢性炎性改变导致皮下及淋巴管纤维化,关节周围组织伸展性下降.……     

静脉淋巴管复合组织瓣移植在治疗下肢继发性淋巴水肿中的作用

目的：探讨大隐静脉淋巴管脂肪复合组织移植在治疗阻塞性淋巴水肿中的作用。方法：单侧阻塞性淋巴水肿患者10例分别于术前、术后2周以及术后半年进行肢体周径测定、同位素淋巴管造影检查。5例应用大隐静脉淋巴管复合组织结合负压抽吸治疗（A组），5例行单纯肢体淋巴水肿负压抽吸治疗（B组）。结果：A组术后2周肢体周径较术前明显缩小（P〈0．05）；半年后肢体周径与术前比较亦明显改善（P〈0．05）；而术后2周与术后半年的肢体周径无明显变化（P〉0．05）。同位素淋巴管造影显示淋巴回流有不同程度改善。B组肢体周径半年内改善较明显，但淋巴回流改善不明显。结论：采用带蒂大隐静脉淋巴管复合组织瓣移植结合负压抽吸治疗单侧肢体继发性淋巴水肿在临床上具有一定的可行性。     

肺癌性淋巴管炎误诊8例分析

肺癌性淋巴管炎是肺的淋巴性转移瘤，占肺转移瘤的30o～5％。本病主要发生在肺间质，淋巴管内充满癌细胞，使淋巴淤滞、淋巴管扩张，合并淋巴性水肿。胸部平片及CT表现为肺部弥漫性病变，临床上表现为渐进性呼吸困难。我院2003—08～2006—08共误诊8例，分析如下。     

移植肾慢性排异反应与肾内微淋巴管的增生

背景：在慢性肾移植排斥反应中，随着排斥的加重，微淋巴管增生程度亦随之增高，排斥反应时，组织间浸润的巨噬细胞分泌血管内皮细胞生长因子C、D，激活血管内皮细胞生长因子受体3，从而引起微淋巴管增生。但尚无实验证实该理论。 目的：采用肾小球足细胞膜黏蛋白及血管内皮生长因子受体、CD68分别双重免疫组织化学染色方法，量化移植肾组织中的微淋巴管密度、血管内皮细胞生长因子受体及CD68密度，探讨3者关系及内在意义。 设计、时间及地点：以细胞为对象的观察实验，于2005-09／2007—05在解放军南京军区福州总医院器官移植中心完成。 材料：50份移植肾切除组织标本来自福州总院器官移植中心1998／2005手术切除标本存档蜡块，慢性排斥25份，急性排斥17份，尿瘘致移植肾带功切除8份。 方法：双重免疫组织化学染色法检测50份移植肾切除组织标本存档蜡块切片中肾小球足细胞膜黏蛋白及血管内皮细胞生长因子受体、CD68表达，并量化微淋巴管密度、血管内皮细胞生长因子受体及CD68密度。 主要观察指标：结合临床病理资料分析微淋巴管密度、血管内皮细胞生长因子受体及CD68密度表达及与肾移植排斥反应之间的相互关系。 结果：急性排斥组中肾小球足细胞膜黏蛋白多伴随肾内动脉的大分支零星分布在动脉周围的细胞间质内，血管内皮细胞生长因子受体基本为零星染色。慢性排斥组可见有大量微淋巴管增生，主要集中在间质内浸润的局灶性单核细胞群周围，并且深入到肾小管周边的间质内，管腔扩张，扭曲，微淋巴管周围可见血管内皮细胞生长因子受体高表达。随着肾小球足细胞膜黏蛋白在不同肾组织表达的高低，血管内皮细胞生长因子受体阳性率亦随之变化，两者之间呈正比（P〈0．05）；慢性排斥组中血管内皮细胞生长因子受体的强阳性率明显增高，与其他两组比较差异显著（P〈0.05）。肾小球足细胞膜黏蛋白染色显示在慢性排异反应组中，随着排异程度的加重，淋巴管密度也增加（P〈0．05）。 结论：移植肾组织中的微淋巴管密度与血管内皮细胞生长因子受体及CD68密度密切相关，分析：肾移植后微淋巴管增生与单核细胞的浸润互为因果，导致移植肾组织局部单核细胞的大量堆积，最终致使移植物失功。     

中药薰蒸并中频电水浴在肢体淋巴水肿中的作用

1背景知识1.1定义淋巴水肿(lymphedema)是由于淋巴系统解剖或功能上的改变,在细胞间隙产生淋巴积聚,呈现肿胀,是机体的一种进行性疾病。由于淋巴运转功能和组织蛋白水解功能下降,在浅层组织中形成一种高蛋白水肿,继而使病变肢体不断感染,皮肤、皮下组织增生,纤维化,最终导致皮肤过度角化而形成橡皮腿。1.2发病率/患病率据国际淋巴学会估计,全世界约有14000万人患高蛋白水肿,其中4500万人为丝虫性肢体淋巴水肿和橡皮腿,仅中国丝虫病晚期并发症就有200～300万人未得到有效治疗。1.3发病机制淋巴水肿比较多见于肢体,下肢较上肢更多见,根据病情…     

影像学在淋巴水肿临床应用中的研究进展

<正>淋巴水肿是因淋巴瘀滞引起组织肿胀而进行性加重的疾病。早期以水肿为主，晚期以组织纤维化、脂肪沉积和炎症等增生性病变为特征^[1]。涉及淋巴结的肿瘤治疗会破坏淋巴引流通道，导致富含蛋白质的淋巴液异常积聚，引起继发性淋巴水肿^[2]。对于淋巴水肿患者，合理的诊断、分期和进一步选择最佳治疗方案是治疗淋巴水肿的基础。大多数患者目前仅通过临床评估进行诊断，这主要是通过测量症状性肿胀来完成的。而淋巴系统影像学诊断，不仅可以评估淋巴水肿病情，     

1例高龄乳腺癌治疗后骨折诱发上肢重度淋巴水肿合并高血压患者的康复护理

正上肢淋巴水肿是乳腺癌综合治疗后常见的并发症之一。乳腺癌治疗对淋巴系统的损伤引起富含蛋白的淋巴液在组织间隙瘀滞,导致患肢出现肿胀、纤维化、疼痛麻木、功能及活动受限,甚至出现丹毒及淋巴管炎,严重影响患者长期生活质量~([1])。手法引流综合消肿治疗(Complex Decongestion Therapy,CDT)是近二十年来国际上使用最广,疗效较好的淋巴水肿治疗方法~([2])。陈佳佳等~([3])对101例乳腺癌术后上肢淋巴水肿患者进行CDT     

皮肤损害过程中肉芽组织形成与微血管结构的关系

目的：皮肤创伤处理不当可引发以上皮和肉芽组织过度增生为特征的假性上皮瘤样增生(PEH)病变。探讨微血管密度及其基底膜相关成分缺乏机制与PEH病变形成的关系。方法：将11例来自创(烧)伤后继发PEH病变(n=11)及其边缘正常皮肤(PEH-N，n=6)标本，采用免疫组织化学双染色方法观察微血管内皮细胞(micovascular ordothelial cell，MEC)CD34、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)，MMP-3和MMP-9蛋白的表达水平和特征，并结合组织病理学和透射电镜观察MEC组织形态学改变。结果：与PEH-N相比，PEH组织中CD34，LN和Ⅳ型胶原阳性微血管分布密集，但浅层组织MEC的MMP-2，-3，-9蛋白水平升高，尤以MMP-9升高明显，且基底膜LN和Ⅳ型胶原信号显著减弱甚至消失，血管外炎症细胞密集浸润。超微结构显示，浅层肉芽组织中MEC分裂旺盛，缺乏完整的基底膜结构。结论：MEC过度表达MMPs是导致基底膜和间质相关成分缺失、炎症细胞浸润和上皮组织假性瘤样增生等连锁反应的重要环节。     

恶性肿瘤术后肢体淋巴水肿组织纤维化评估和治疗进展

继发性肢体淋巴水肿是乳腺癌和妇科恶性肿瘤术后常见并发症之一,组织纤维化是淋巴水肿重要病理改变,也是判断淋巴水肿严重程度和治疗效果的重要观察指标。肢体淋巴水肿组织纤维化主要通过水肿间接评估和仪器直接评估,治疗方法包括综合物理治疗、烘绑疗法、冲击波治疗等。     

1例原发乳糜反流综合征Ⅰ型-先天性阴道乳糜漏的护理

乳糜反流综合征(CRS)是指乳糜回流途中的淋巴管先天性发育异常或缺陷,乳糜液不能正常地回流至静脉,而反流到正常的组织器官中并由此产生的一组罕见的症候群[1],乳糜反流被分为:先天性发育异常、创伤性和非创伤性,而先天性发育异常分为两型:Ⅰ型(巨大淋巴管megalymphatics)、Ⅱ型(淋巴管缺陷lymphatic deficiency)。Ⅰ型-先天性阴道乳糜漏主要表现为阴道流液,女性发病少于男性,儿童和青少年起病为常见,主要的临床表现为一侧下肢淋巴水肿以及有乳糜液从生殖器或下肢流出,亦可有乳糜尿、乳糜腹水、乳糜胸等[2]。此病罕见,病例报道少[3],现将1例原发性乳糜反流综合征Ⅰ型的护理措施报告如下。     

人结肠癌淋巴管的分布和超微结构

目的：观察人结肠癌的淋巴管分布及超微结构，为探讨其淋巴道转移机制提供形态学依据。方法：取人结肠癌手术切除的标本20例，树脂包埋，半薄切片、光镜观察，超薄切片、电镜观察。结果：癌组织中心区未见淋巴管，而癌组织周围区淋巴管较多；淋巴管的形态不一；淋巴管内皮细胞及细胞器有明显变化，常见内皮细胞间连接开放及淋巴管壁的破坏和不完整。结论：结肠癌淋巴道转移可能是通过淋巴管内皮细胞连接的开放和结肠癌组织对淋巴管内皮细胞的破坏溶解作用而进入淋巴管腔的。     

淋巴管内皮细胞透明质酸受体1在胃肠肿瘤淋巴管增生中的表达研究

目的 探讨淋巴管内皮细胞透明质酸受体1(LYVE-1)在肿瘤组织中的表达与分布,研究其在肿瘤诊断中的价值及与淋巴管增生的关系.方法 收集22例消化道腺癌患者病理分期为Ⅱ～Ⅲ级的消化道腺癌组织标本,通过实时荧光定量PCR(FQ-PCR)及免疫组化技术对LYVE-1进行定量分析.结果 LYVE-1在所有标本组织中都有表达,肿瘤组织中LYVE-1/β-actin浓度中位数为1.8×10-3,距瘤组织5 cm的正常组织为1.5×10-3;胃肠肿瘤有区域淋巴结转移组的LYVE-1/β-actin浓度为1.9×10-3,无转移组为9.7×10-4;肿瘤与正常组织交界处的LYVE-1阳性细胞百分比为4.55%,高于癌组织内部(1.17%)和正常黏膜组织(0.43%).结论 胃肠肿瘤淋巴管增生高于远离肿瘤的正常组织,主要集中在肿瘤周边部;淋巴管增生程度可能与肿瘤淋巴转移有关.LYVE-1表达与淋巴管增生可能有一定特异性.     

乳腺癌术后Stewart-Treves综合征3例临床病理分析

目的探讨乳腺癌术后Stewart-Treves综合征的临床病理学特征,提高对该病的诊治水平。方法报道3例乳腺癌术后Stewart-Treves综合征,采用CD34,D2-40,CD31,FⅧ,CK,EMA,vimentin和Ki-67等抗体进行免疫组化染色,并复习文献。结果 3例乳腺癌术后Stewart-Treves综合征患者均以患侧肢体水肿为首发症状,病变皮肤出现红斑或破溃,均有放疗史。镜下表现为浸润性生长的不规则脉管,内衬细胞异型性明显,局部增生成片。免疫组化示肿瘤细胞CD34、CD31、D2-40和vimentin弥漫(+),FⅧ灶性(+);Ki-67约30%(+)。结论乳腺癌术后出现淋巴管肉瘤很少见,与淋巴水肿相关,肿瘤细胞表达淋巴管内皮标记物和出现异型性是诊断关键,患者预后差。     

木村病临床超声影像及其他诊断学特征分析

目的探讨木村病的临床诊断学特征。 方法回顾性分析1例木村病患者的临床特征、实验室检验、基因检测、影像学特征、骨髓穿刺特征和病理学特征。 结果木村病患者白细胞计数11.65×10⁹/L,嗜酸性粒细胞绝对值3.12×10⁹/L,嗜酸性粒细胞占35.6%;红细胞沉降率32 mm/h;C反应蛋白20 mg/L;颈部淋巴结超声示左颈部可探及数个淋巴结,呈串珠样,皮质增厚,紧邻血管;胸腹部CT及纤维支气管镜检查未见明显异常。骨髓穿刺示骨髓增生活跃,以粒系和红系增生为主,巨核系无明显异常,嗜酸性细胞偏高。颈部淋巴结切除术中见颈前及外侧区多枚肿大淋巴结呈串珠样分布,部分融合成团,质韧,边界欠清,与周围组织粘连。组织病理学检查示淋巴组织大量增生,以淋巴滤泡增生为主,滤泡间小血管管壁增厚伴玻璃样变性,弥漫嗜酸性粒细胞浸润。组织免疫组化染色示：滤泡间区、滤泡散在的CD3和CD20(＋)、生发中心80%Ki-67(＋)、滤泡树突网CD21(＋)、生发中心Bcl-2(－)。 结论木村病是一种大量淋巴组织增生伴外周血嗜酸性粒细胞升高和血清IgE增高的慢性免疫性疾病。诊断需综合体格检查、实验室检验和影像学检查结果,明确诊断需组织病理学检查。     

白背叶根对肝纤维化大鼠的实验研究

目的　通过大鼠肝纤维化动物模型 ,研究白背叶根防治肝纤维化的作用 ,并探讨其作用机理。方法　采用 40 %CCl4花生油溶液制备大鼠肝纤维化模型 ,观察白背叶根对大鼠血清中多项指标及组织病理学改变的影响。观察的血清学指标包括 :白蛋白 (ALB)、球蛋白 (GLB)、丙氨酸转氨酶 (ALT)、天门氨酸转氨酶 (AST)、透明质酸 (HA )、层粘蛋白(LN)、前三型胶原 (PⅢC)和四型胶原 (CollagenⅣ )。 结果　白背叶根能显著降低大鼠血清中GLB、ALT、HA、LN和Col lagenⅣ的水平 ,并能减轻肝脏内炎症和胶原纤维增生程度。 结论　白背叶根具有较好的抗肝纤维化作用。