大肠癌VEGF和CD44V6及E-cadherin表达的差异及意义

目的 :探讨大肠癌术前活检、浸润前缘和转移灶癌组织血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)、CD44选择性拼接变异体 6(CD44Variant 6,CD44V6)和E上皮型钙黏附素 (E cadherin)表达的差异以及与大肠癌浸润转移的关系。方法 :检测 94例大肠癌术前活检、浸润前缘癌组织和 48例转移灶癌组织VEGF、CD44V6和E cadherin的表达。结果 :术前活检癌组织VEGF、CD44V6的阳性表达率低于浸润前缘癌组织 ( 4 6 8%、3 8 3 %vs 5 6 4%、48 9% ) ;转移灶癌组织VEGF、CD44V6的阳性表达率与浸润前缘癌组织相近 ( 5 8 3 %、5 0 %vs 5 6 4%、48 9% )。术前活检癌组织VEGF的阳性表达率与大肠癌Duke’s分期、淋巴结转移有关 ;浸润前缘癌组织VEGF的阳性表达率与大肠癌Duke’s分期、浸润深度、淋巴结转移有关。术前活检和浸润前缘癌组织CD44V6的阳性表达率与大肠癌Duke’s分期、浸润深度、淋巴结转移有关。E cadherin在术前活检、浸润前缘和转移灶癌组织中的阳性表达率相近 ( 5 9 6%、5 2 1%和5 8 3 % ) ,E cadherin的表达与大肠癌生物学行为无关。结论 :浸润前缘癌组织和术前活检癌组织VEGF和CD44V6的表达与大肠癌生物学行为有关。VEGF、CD44V6在浸润前缘癌组织的表达比术前活检癌组织的表达更能反映大肠癌浸     

MMP-2和MMP-9在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的　观察非小细胞肺癌 (NSCLC)标本中基质金属蛋白酶MMP 2和MMP 9的表达 ,以探讨其在NSCLC中表达的意义 ,为临床的诊断、治疗和预后的判断提供参考。方法　用免疫组织化学方法 ,研究比较 40例NSCLC组织 ,3 2例癌旁组织和 10例正常或良性肺病组织中MMP 2和MMP 9的表达。结果　①NSCLC患者肿瘤组织中的MMP 2和MMP 9的阳性率 ( 90 %和 83 % )较癌旁组织 ( 2 2 %和 13 % )明显增高 (P<0 .0 1) ,而在癌旁组织和对照组织 (均为 0 )之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;②肿瘤组织中MMP 2和MMP 9的阳性率在有淋巴结转移NSCLC患者中显著高于无淋巴转移者 (P <0 .0 1) ,腺癌组织显著高于鳞癌组织 (P<0 .0 5 ) ,低分化肿瘤显著高于中～高分化肿瘤 (P <0 .0 5 ) ,Ⅲ期肺癌显著高于Ⅰ～Ⅱ期肺癌 (P <0 .0 5 )。结论　在NSCLC组织中MMP 2和MMP 9表达明显高于癌旁组织和良性肺病组织 ,检测肺癌组织中MMP 2和MMP 9表达有助于判断肺癌转移、病期 ,预测患者预后。     

非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子的表达与微血管密度的关系

 目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中血管内皮生长因子 (VEGF)表达和微血管密度(MVD)的关系。方法　采用免疫组化S P法对 76例NSCLC标本中VEGF表达和MVD进行了检测。结果　在NSCLC中鳞癌的VEGF表达阳性率显著高于腺癌 (P <0 .0 5 ) ;VEGF表达阳性率和MVD值与肿瘤组织学分化程度有关 ,低分化癌VEGF表达阳性率和MVD值显著高于中、高分化癌 (P <0 .0 5 ) ;淋巴结转移阳性组NSCLC的VEGF表达阳性率和MVD值显著高于阴性组 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF可引起瘤内MVD增多 ,促进肿瘤的生长和转移 ;检测VEGF表达强度 ,可作为判定NSCLC转移潜能和评价预后的指标     

端粒酶逆转录酶、P53、PCNA在非小细胞肺癌的表达及意义

目的　探讨端粒酶逆转录酶、P5 3、PCNA在非小细胞肺癌组织及癌旁正常组织中的表达及其关系。方法　取自手术切除及肺穿刺经病理证实为肺癌组织标本 6 0例 ,采用免疫组化法检测人端粒酶逆录酶、P5 3、PCNA的表达 ,并取癌旁肺组织 10例作对照。结果　肺癌组织中端粒酶逆转录酶、P5 3、阳性率分别为78 3% ( 4 7/6 0 )和 5 3 3% ( 32 /6 0 ) ,PCNA的指数为 5 8 6 3± 10 6 1。癌旁组织依次为 0 % ( 0 /10 ) ,10 % ( 1/10 )和30 3± 7 3,(P <0 0 1) ;在鳞癌中的表达依次为 72 7% ,5 1 5 % ,5 7 78± 10 6 8;在腺癌中的表达依次为88 2 % ,5 2 9% ,5 9 18± 11 4 7;在腺鳞癌中依次为 80 % ,6 0 % ,6 1 2± 10 6 7,(P >0 0 5 )。临床分期的关系为 :Ⅰ期依次为 71% ,35 5 % ,5 5 74± 10 71;Ⅱ期为 87 5 % ,70 8% ,5 9 79± 9 14 ;Ⅲ期为 80 4 % ,80 1% ,71 6±7 31 (P <0 0 1)。在淋巴结转移阳性病例中表达为 89 7% ,6 0 9% ,6 1 72± 9 74 ;在淋巴结转移阴性病例中为 6 7 7% ,38 7% ,5 5 74± 10 71,(P =0 0 2 8) ;病理分化较高组织中的表达为 70 4 % ,2 9 6 % ,5 5 6 3± 9 72 ,分化中等的为 84 2 % ,6 8 4 % ,5 8 2 6± 10 2 6 ,分化较低的组织中为 85 7% ,78 6 % ,6 4 93± 10 7     

环氧化酶-2在非小细胞肺癌的表达及与肿瘤血管生成的研究

目的　为探讨COX 2对非小细胞肺癌发生发展的影响 ,我们对肺癌患者与肺部良性疾病患者肺组织中COX 2表达情况进行了比较 ,并研究了COX 2与肺癌临床病理特征的关系及对肿瘤血管生成的影响。方法　免疫组化检测非小细胞肺癌COX 2表达、血管内皮生长因子 (VEGF)表达 ,并测定肿瘤微血管密度 (MVD)。结果　非小细胞肺癌组织COX 2蛋白阳性表达率为 69.2 % (5 4/78) ,显著高于良性对照组织的14 .3 % (2 /14 ) (χ2 =15 .0 44 ,P <0 .0 1)。COX 2表达阳性组MVD计数 (19.41± 8.5 6)显著高于COX 2表达阴性组 (12 .0 0± 5 .3 7) (t=3 .90 6,P <0 .0 1)。COX 2表达与肺癌患者性别、年龄、吸烟史及TNM分期无明显关系 (P >0 .0 5 ) ;在不同肿瘤的病理类型中 ,腺癌组织COX 2表达率为 88.9% (3 2 /3 6) ,显著高于鳞癌的5 0 .0 % (2 0 /4 0 ) (χ2 =13 .2 62 ,P <0 .0 1) ;鳞癌组织中低分化癌组织表达率为 81.0 % (17/2 1) ,显著高于中高分化癌组织的 15 .8% (3 /19) (χ2 =16.942 ,P <0 .0 1) ;腺癌组织中低分化癌组织表达率为 10 0 .0 % (18/18) ,显著高于中高分化癌组织的 77.8% (14 /18) (χ2 =6.0 46,P <0 .0 5 )。相关关系分析显示肺癌COX 2表达与VEGF表达呈显著正相关 (r =0 .5 0 9,P <0 .0 1) ;VEGF表达与MVD呈     

非小细胞肺癌中VEGF、CD44v6的表达及其与肺癌侵袭、转移及预后关系的研究

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和细胞粘附因子CD44v6在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肺癌侵袭、转移及预后的关系。方法　回顾性分析 43例术前未进行化疗和放疗的非小细胞肺癌的切除标本 ,采用免疫组化S P法检测肺癌组织中的VEGF和CD44v6的表达。结果　鳞癌组织中VEGF的阳性表达率为 62 .5 0 % ( 15 / 2 4) ,腺癌组织中为 68.42 % ( 13 / 19) ,鳞癌组织中CD44v6的阳性表达率为 5 8.3 3 %( 14 / 2 4) ,腺癌组织中为 68.42 % ( 13 / 19)。VEGF及CD44v6的阳性表达与肺癌淋巴结的转移、肺癌的病理分期有密切关系 (P <0 .0 5 ) ,且与肺癌术后发生转移密切相关。VEGF阳性表达者的 3及 5年生存率分别为19.2 3 %及 6.41% ,阴性表达者为 64 .71%及 5 8.82 % ,两者之间差异显著 (P <0 .0 5 ) ;CD44v6阳性表达者的 3及 5年生存率分别为 18.67%及 10 .67% ,阴性表达者为 67.83 %及为 5 3 .5 0 % ,两者之间差异显著 (P <0 .0 5 )。VEGF的阳性表达和CD44v6的阳性表达显著相关。结论　联合检测VEGF和CD44v6表达对于非小细胞肺癌淋巴结转移、病理分期、术后转移复发的评估有一定临床意义 ,并有利于指导术后多学科综合治疗     

大肠癌血管内皮生长因子及其受体的表达和临床意义

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (KDR)在大肠癌组织中的表达及其与临床特征之间的关系 ,为通过阻断VEGF及其受体KDR的作用治疗大肠癌提供依据。方法　应用免疫组织化学SABC法检测 6 8例大肠癌组织和癌旁组织VEGF及KDR蛋白的表达 ,2 0例正常组织作对照。结果　 2 0例正常组织中未发现VEGF及KDR的表达 ,6 8例大肠癌组织中VEGF表达阳性率为 5 5 .9%( 38/6 8) ,KDR表达阳性率为 45 .6 %( 31/6 8) ,均明显高于癌旁组织 ( 11.8%,8/6 8;8.8%,6 /6 8) (P <0 .0 1)。大肠癌组织VEGF及KDR的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移、血管侵犯、Dukes′分期密切相关 ,而与组织学分型无关。VEGF和KDR的表达密切相关。结论　VEGF及其受体KDR在大肠癌的生长、进展和转移中起了重要作用。     

血管内皮生长因子及其受体在胆囊癌中的表达及与微血管计数的关系

目的 :研究胆囊癌中微血管计数(microvesselcount ,MVC)和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及其受体Flk 1(fetalliverkinase 1)的表达及三者对肿瘤血管生成和转移的影响。方法 :应用免疫组化方法检测 49例胆囊癌组织MVC、VEGF和Flk 1。结果 :49例胆囊癌MVC值为( 3 4 5± 11 8)个 /HP ,与Nevin临床分期、淋巴结转移和分化程度密切相关P <0 0 5。VEGF表达的阳性率为 63 3 % ( 3 1/4 9) ,在Nevin临床分期S1～S3和淋巴结未转移者中的表达分别显著低于S4～S5和有淋巴结转移者P <0 0 5 ,且与MVC值呈显著相关 ,t =2 0 61,P <0 0 5。Flk 1表达的阳性率为67 3 % ( 3 3 /4 9) ,与VEGF密切相关 ,P <0 0 5。VEGF及其受体Flk 1共阳性表达者的百分率为 49 0 % ( 2 4/4 9) ,其MVC值显著增高 ,t =2 480 ,P <0 0 5。结论 :VEGF及其受体Flk 1的表达和MVC与胆囊癌的血管生成、浸润和转移密切相关     

非小细胞肺癌中VEGF、MVD及PCNA的表达

目的 :探讨VEGF、MVD和PCNA在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其生物学行为的关系。方法 :采用免疫组织化学方法 ,对病理确诊的 5 9例非小细胞肺癌组织进行VEGF、MVD和PCNA表达的检测。结果 :5 9例非小细胞肺癌的VEGF阳性表达率 6 4 4 % (38/5 9) ,其表达与NSCLC的组织分化程度、生存期有相关性 (P <0 0 5 ) ,与组织学类型、有无淋巴结转移、临床病理分期无关。PCNA阳性表达率 6 1 0 % (36 /5 9) ,表达与肿瘤组织类型、TNM分期、有无淋巴结转移无关 ,与组织分化程度及生存期有关 (P <0 0 5 )。 5 9例NSCLC的MVD值为 3～ 2 0 (M =9) ,与生存期有关 (P <0 0 5 )。结论 :VEGF、MVD和PC NA可以作为评价非小细胞肺癌预后的重要指标。     

食管鳞癌中CD44v4/5、CD44v6的表达与浸润转移的关系

目的　探讨食管鳞癌中CD44v4/5、CD44v6的表达与浸润转移的关系。方法　用免疫组化LSAB法检测了 42例食管鳞癌中CD44v4/5、CD44v6的表达。结果　CD44v4/5在淋巴结转移组的阳性表达率为 76 19% (16/2 1) ,而在非转移组的阳性表达率为42 86% (9/2 1) ,两组之间差异显著 (P <0 0 5 )。CD44v6在淋巴结转移组的阳性表达率为 71 43 % (15 /2 1) ,而在非转移组阳性表达率为 3 8 0 9% (8/2 1) ,两组之间亦具有显著差异 (P <0 0 5 )。从Ⅰ级癌到Ⅲ级癌 ,CD44v4/5的阳性率依次为 69 2 3 % (9/13 )、64 71%(11/17)和 41 67% (5 /12 ) ,彼此间无显著差异 (P >0 0 5 )。CD44v6的阳性率依次为 76 92 % (10 /13 )、5 2 94% (9/17)、3 3 3 3 % (4 /12 ) ,各组之间无显著差异 (P >0 0 5 )。CD44v4/5和CD44v6的阳性率之间差异无显著性 ,也无相关关系。癌巢周围向间质浸润的癌细胞、肌间浸润的癌细胞 ,有核分裂的癌细胞和癌栓中的癌细胞及浸润血管壁的癌细胞CD44v4/5和CD44v6均呈强阳性表达。结论　CD44v4/5和CD44v6的表达均与食管鳞癌浸润转移有关。     

TFPI-2和MMP-9在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的：研究组织因子途径抑制物-2（tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中的表达及之间的相关性.方法：采用免疫组化法检测60例NSCLC组织TFPI-2和MMP-9的表达,并分析TFPI-2和MMP-9的表达水平与性别、年龄、组织类型、分化程度、肿瘤直径、TNM分期及淋巴结转移的关系.结果：NSCLC中临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中TFPI-2表达阳性率分别为75.8％、25.0％和40.0％ （P ＜0.01）,无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者中TFPI-2表达阳性率分别为66.7％、38.1％ （P ＜0.01）,肿瘤直径＞5cm和≤5cm的患者TFPI-2表达阳性率分别为15.0％、77.5％ （P ＜0.01）.临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中MMP-9表达阳性率分别为48.5％、83.3％和93.3％ （P＜0.01）,无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者中MMP-9表达阳性率分别为56.4％、85.7％ （P ＜0.01）,肿瘤直径＞5cm和≤5cm的患者MMP-9表达阳性率分别为95.0％、52.5％ （P ＜0.01）.NSCLC组织中TFPI-2的低表达与MMP-9的高表达呈负相关（r=-0.476,P=0.001）.结论：TFPI-2的低表达和MMP-9的高表达与NSCLC临床分期、肿瘤大小及淋巴结转移密切相关.TFPI-2可能通过抑制MMP-9的表达,从而抑制NSCLC的生长、浸润和转移.     

微小RNA-30c在肾癌组织中的表达及其临床意义

目的   探讨微小RNA-30c（miR-30c）在肾癌组织中的表达及其临床病理特征和预后关系。方法   收集本院2012年1月至2015年12月经手术切除的95例肾癌组织和82例癌旁组织标本,采用实时定量PCR（QPCR）检测以上组织中miR-30c水平,分析miR-30c表达与肾癌临床病理参数（性别、年龄、TNM分期、淋巴结转移、远处转移和T分期）及预后的关系,采用Cox回归模型进行多因素分析。结果  QPCR检测发现95例肾癌组织中miR-30c的表达水平为0.561±0.378,低于82例癌旁组织的1.220±0.820（P＜0.05）。肾癌组织中miR-30表达与性别、远处转移和年龄均无关（P＞0.05）,而与TNM分期、淋巴结转移和T分期均有关（P＜0.05）,其中Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移及T3～T4期的miR-30c相对表达量分别为0.422±0.219、0.442±0.299和0.408±0.194,均低于Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移及T1～T2期的0.671±0.439、0.619±0.400和0.654±0.431（P＜0.05）;Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移及T3～T4期的miR-30c高表达率分别为21.43％（9／42）、16.13％（5／31）和19.44％（7／36）,均低于Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移及T1～T2期的41.51％（22／53）、16.13％（26／64）和40.68％（24／59）,差异均有统计学意义（P＜0.05）。miR-30c低表达组的中位总生存期为37.0个月,短于高表达组（＞60.0个月）,差异有统计学意义（P＜0.05）。Cox回归模型分析发现,TNM分期、淋巴结转移、远处转移、T分期及miR-30c表达均是影响预后的独立因素。结论   肾癌组织中miR-30c低表达,miR-30c参与肾癌的发生发展且与预后有关,其中miR-30c低表达者的预后较差,是影响预后的独立因素。     

非小细胞肺癌分子病理学的研究

目的　探讨上海地区人肺癌发生及发展过程中的分子病理学模式。方法　采用DNAslotblot、PCR、PCR SSCP等方法 ,先后检测 2 0 0例NSCLC组织DNA标本中C erbB2、C myc、EGFR癌基因扩增 ,抑癌基因中p5 3基因外显子 5～ 8点突变、p15基因的纯合性丢失 ,以及某些与肺癌相关的染色体 3p及 17p13 .3位点的杂合性丢失 (LOH)。结果　多种癌基因共扩增率与肺癌TNM分期呈正相关 (P <0 .0 0 1)。p5 3基因外显子 5～8点突变率为 49.2 % ( 3 1/63 ) ,其中以外显子 8为主。肺癌组织中p15基因出现高频率纯合性丢失 ,并与肺癌TNM分期密切相关 (P <0 .0 0 5 )。 17p13 .3杂合性丢失率为 40 % ( 8/2 0 ) ,并与p5 3基因的点突变相关联。 3p14及 3p2 5位点处的杂合性总丢失率可高达 66.7% ( 10 8/162 ) ,其中肺腺癌中 3p14及 3p2 5二位点的共丢失率明显高于鳞癌 (P <0 .0 5 )。结论　根据上述结果 ,提出上海市区居民的非小细胞肺癌分子病理学的初步模式 :癌前期病变时已可出现 3p丢失 ,原位癌时以p5 3基因突变及 17p13 .3丢失为主 ,浸润癌及向转移性癌过渡时有多种癌基因C myc、C erbB2及EGFR癌基因共扩增 ,并出现p15基因纯合性丢失。     

核因子κB和波形蛋白在膀胱尿路上皮细胞癌中的表达及其临床意义

 【摘要】　目的　探讨核因子κB（NF-κB）及波形蛋白（Vimentin）在膀胱尿路上皮细胞癌中的表达和临床意义。方法　应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接标记法（SP法）检测60例膀胱尿路上皮细胞癌组织及20例正常人膀胱组织中NF-κB及Vimentin的表达。结果　正常对照膀胱组织与膀胱尿路上皮细胞癌组织之间NF-κB及Vimentin表达差异有统计学意义（χ2＝21.8,P＜0.01;χ2＝10.45,P＜0.01）。NF-κB在膀胱尿路上皮细胞癌组织学Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级中的阳性表达率分别为32 %（5／16）、68 %（13／19）、96 %（24／25）,差异有统计学意义（Ⅰ、Ⅱ级χ2＝4.8,P＜0.05;Ⅱ、Ⅲ级χ2＝4.24,P＜0.05）;在Ta～T1期和T2～T4期分别为57 %（16／28）、81 %（26／32）,差异有统计学意义（χ2＝4.13,P＜0.05）;在淋巴结转移阳性组和阴性组中分别为87 %（21／24）和58 %（21／36）,差异有统计学意义（χ2＝5.83,P＜0.05）。Vimentin在膀胱尿路上皮细胞癌组织学Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级中的阳性表达率分别为19 %（3／13）、53 %（10／19）和84 %（21／25）,差异有统计学意义（Ⅰ、Ⅱ级χ2＝4.25,P＜0.05;Ⅱ、Ⅲ级χ2＝4.94,P＜0.05）;在Ta～T1期和T2～T4期分别为36 %（10／28）、75 %（24／32）,差异有统计学意义（χ2＝9.38,P＜0.05）;在淋巴结转移阳性组和阴性组中分别为50 %（12／24）和61 %（22／36）,差异无统计学意义（χ2＝0.72,P＞0.05）。NF-κB和Vimentin在膀胱尿路上皮细胞癌中表达呈正相关（χ2＝12.4,P＜0.005,r＝0.42）。结论　NF-κB和Vimentin在膀胱尿路上皮细胞癌组织中表达明显增高。NF-κB的表达随着肿瘤组织学分级和T分期的升高而升高,淋巴结转移组的表达高于非转移组,与患者性别和年龄无关。Vimentin的表达随着组织学分级和T分期的升高而升高,与患者性别、年龄和淋巴结转移无关。NF-κB和Vimentin在膀胱尿路上皮细胞癌中表达呈正相关。     

甲状腺乳头状癌外科治疗分析

目的 分析甲状腺乳头状癌患者外科治疗后的复发和生存情况,以探讨规范化治疗方案.方法 收集和分析1994-1999年中国医学科学院肿瘤医院头颈外科收治的600例甲状腺乳头状癌患者的临床资料和随访资料.600例患者中,原发灶位于甲状腺左叶188例,右叶290例,峡部8例,双侧同时发生109例,单侧同时多发病灶5例.TNM分期为Ⅰ期385例,Ⅱ期37例,Ⅲ期17例,Ⅳ期161例.患者均接受手术治疗,其中术后放疗19例,131Ⅰ治疗71例,同时行放疗和131Ⅰ治疗1例.结果 术后复发94例.随访期内死亡27例,以复发和转移为主要死因.600例患者的中位生存时间为96个月,10年生存率为93.2％.Ⅰ期患者10年生存率为99.1％,Ⅱ期为94.7％,Ⅲ期为93.8％,Ⅳ期为78.5％,差异有统计学意义(P＜0.01).年龄＜45岁组10年生存率为99.4％,≥45岁组为82.1％,差异有统计学意义(P＜0.01).气管受侵者10年生存率为66.5％,气管未受侵者为95.1％,差异有统计学意义(P＜0.01).高分化乳头状癌患者10年生存率为94.9％,低分化乳头状癌为38.9％,差异有统计学意义(P＜0.01).多因素Cox回归分析显示,TNM分期、病理分级和手术切除彻底性是甲状腺乳头状癌患者预后的独立影响因素,相对危险度分别为2.380、7.057和2.751.结论 甲状腺乳头状癌患者生存率较高,TNM分期、病理分级和手术切除彻底性是患者预后的独立影响因素.     

非小细胞肺癌组织中AKR1C3水平及其临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中醛酮还原酶1 C3（AKR1C3）表达及其临床意义。方法 收集2013年1月至2016年3月88例手术切除的NSCLC组织及83例癌旁正常组织,采用实时荧光定量PCR（QPCR）法检测上述组织中的AKR1C3表达水平,分析AKR1C3表达与NSCLC临床病理参数（性别、年龄、TNM分期、肿瘤大小、组织学类型及淋巴结转移）的关系;根据随访资料分析AKR1C3表达与预后的关系,采用受试者工作特征曲线（ROC）评价AKR1C3表达在NSCLC早期诊断中的效能。结果 NSCLC组AKR1C3表达水平为0.187±0.175,低于癌旁正常组织的1.079±0.384,差异有统计学意义（P＜0.05）;AKR1C3诊断NSCLC的曲线下面积为0.982（95％CI：0.966～0.998）。AKR1C3表达与NSCLC性别、年龄、组织学类型及淋巴结转移无关,与肿瘤大小及TNM分期有关。肿瘤大小＞3 cm的AKR1C3表达量为0.095±0.055,低于肿瘤大小≤3 cm的0.340±0.201,而Ⅲ、Ⅳ期的AKR1C3表达量为0.094±0.058,低于Ⅰ、Ⅱ期的0.265±0.202,差异有统计学意义（P＜0.05）。全组NSCLC患者的中位总生存期（OS）为17.60个月。AKR1C3高表达者的中位OS为20.60个月,高于低表达者的11.90个月,差异有统计学意义（P＜0.05）;Ⅰ+Ⅱ期患者的中位OS为21.65个月,高于Ⅲ+Ⅳ期的16.20个月,差异有统计学意义（P＜0.05）;肿瘤大小≤3 cm者的中位OS为18.40个月,高于＞3 cm者的15.70个月,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 AKR1C3在NSCLC组织中表达降低,且与TNM分期、肿瘤大小及预后有关,可能与NSCLC发生发展有关,在NSCLC诊断及病情评估有一定价值。     

青年女性乳腺癌病理学特点及预后因素分析

目的 乳腺癌已是青年女性最常见的恶性肿瘤之一,青年乳腺癌患者也越来越受关注.本研究探讨青年女性乳腺癌(≤35岁)的临床病理学特点,分析影响患者临床预后的因素.方法 回顾性分析广西医科大学附属肿瘤医院2006-01-01-2011-01-01收治的127例≤35岁女性乳腺癌的临床资料,采用Kaplan-Meier法计算无疾病进展生存率和总生存率,Log-rank检验比较生存差异,Cox比例风险回归模型进行预后多因素分析.结果 全组病例TNM病理分期:Tis(原位癌)2例,Ⅰ期38例,Ⅱ期50例,Ⅲ期31例,Ⅳ期6例.5年总生存率、10年累积生存率Ⅰ期分别为97.4％(37/38)和94.7％(36/38),Ⅱ期为92.0％(46/50)和90.0％(45/50),Ⅲ期为71.0％(22/31)和71.0％(22/31),Ⅳ期为33.3％(2/6)和33.3％(2/6).5年无疾病进展生存率、10年累积无疾病进展生存率I期分别为89.5％(34/38)和89.5％(34/38),Ⅱ期为82.0％(41/50)和76.0％(38/50),Ⅲ期为54.8％(17/31)和51.6％(16/31),Ⅳ期为16.7％(1/6)和16.7％(1/6).Cox多因素回归分析显示,TNM分期(P＜0.01)和流产史(P[0.04)是影响5年总生存(overall survival,OS)的主要因素,TNM分期(P＜0.01)和身体质量指数(P=0.02)是影响10年累积OS的主要因素;TNM分期(P＜0.01)和术后放疗(P=0.02)是影响5年无疾病进展生存(progression free survival,PFS)的主要因素,TNM分期(P＜0.01)、流产史(P=0.01)和术后放疗(P＜0.01)是影响10年累积PFS的主要因素.结论 青年乳腺癌有着独特的临床病理学特点,TNM病理分期、术后放疗、肥胖和流产史是影响其预后的重要因素,早发现、早诊断及早治疗是良好预后的关键.     

反义VEGF基因及内皮抑素基因转染对人巨细胞肺癌生物学行为的影响

目的　探讨反义VEGF基因和内皮抑素基因联合转染在抑制肿瘤血管生成和肿瘤生长转移中的作用。方法　反义VEGF12 1cDNA脂质体法转染人肺巨细胞癌细胞 (PG AS VEGF) ,先行转基因细胞裸鼠异种移植 ,之后电脉冲介导PsectagA 内皮抑素基因转染 ,观察反义VEGF基因和内皮抑素转染对肿瘤血管生成和肿瘤生长转移的调节作用。结果　肿瘤内微血管密度在PG AS VEGF、转染空载体组分别为 40 .6 7± 9.35和5 8.34± 10 .5 2 (P <0 .0 5 ) ;裸鼠体内接种PG AS VEGF细胞后 18天 ,PG AS VEGF、转染空载体组肿瘤体积分别为 (0 .9779± 0 .2 42 1)和 (1.5 2 10± 0 .415 0 )cm3(P <0 .0 5 ) ;PG AS VEGF、转染空载体组淋巴结转移率分别为16 .7% (2 /12 )和 5 0 % (6 /12 ) (P <0 .0 5 )。在肿瘤局部行PsectagA 内皮抑素基因转染的PG AS VEGF瘤 ,当肿瘤生长到 2 1天时 ,肿瘤生长受到明显抑制 ,PsectagA 内皮抑素基因转染组与PsectagA空载体转染组肿瘤体积分别为 (1.5 889± 1.1396 )和 (3 .398± 2 .6 42 )cm3(P <0 .0 5 ) ;两者肿瘤淋巴结转移率分别为 12 .5 % (1/8)和 75 %(6 /8) (P <0 .0 5 )。结论　内皮抑素基因转染对反义VEGF基因转染的PG细胞裸鼠体内生长和淋巴结自发性转移有协同抑制作用。     

卵巢癌组织中EVEC的表达及其生物学意义

目的 研究EVEC在卵巢癌中的表达情况,并探讨其生物学意义.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测EVEC在正常卵巢组织、卵巢癌组织及相应大网膜转移灶中的表达水平,分析EVEC的表达与卵巢癌临床病理特征的关系.结果 RT-PCR检测结果显示,EVEC mRNA在Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌组织中的表达水平(0.155±0.015)低于Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌组织(0.199±0.014,P＜0.05),在Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌组织中的表达水平低于正常卵巢组织(0.415±0.055,P＜0.05).EVEC mRNA在Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌大网膜转移灶组织中的表达水平(0.142±0.024)低于Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌大网膜转移灶组织(0.195 ±0.021,P＜0.05),在Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌大网膜转移灶组织中的表达水平低于正常大网膜组织(0.409±0.035,P＜0.05).Western blot检测结果显示,EVEC蛋白在Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌组织中的表达水平(0.115±0.023)低于Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌组织(0.179±0.026,P＜0.05),在Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌组织中的表达水平低于正常卵巢组织(0.543±0.032,P＜0.05).EVEC蛋白在Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌大网膜转移灶组织中的表达水平(0.101±0.037)低于Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌大网膜转移灶组织(0.201±0.028,P＜0.05),在Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌大网膜转移灶组织中的表达水平低于正常大网膜组织(0.579±0.048,P＜0.05).EVEC的表达水平与卵巢癌病理类型、组织学分级及患者年龄无关(P＞0.05),与临床分期呈负相关(P＜0.05),原发灶与转移灶的表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 EVEC在卵巢癌及其大网膜转移灶中低表达,EVEC的表达水平与卵巢癌的侵袭转移密切相关.     

下咽鳞癌中HIF-1α与VEGF表达的临床治疗意义

目的 分析乏氧诱导因子- 1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在下咽鳞癌及癌旁正常黏膜组织中的表达,探讨HIF-1α、VEGF在下咽鳞癌中表达的临床意义。方法 对62例患者应用免疫组化检测HIF-1α、VEGF的表达,并分析其与患者临床病理特征及预后关系。结果 HIF-1α、VEGF在鳞癌组织中的表达...