高渗盐水复苏出血性休克可减少中性粒细胞滚动与内皮层粘附及降低体内血管漏出

多核中性粒细胞 (PMN)参与出血性休克后血管内皮损伤和器官损害的病理机制 ,与林格乳酸盐溶液相比 ,高渗盐水复苏能减少 PMN滚动和内皮粘附分子表达及器官内 PMN拘留。体内显微镜检查提示高渗盐水复苏出血性休克动物模型具有内皮 - PMN相互作用的改善机制 ,可能是通过内皮细胞间粘附分子ICAM- 1表达减少的结果。为了证实这一推想 ,作者在鼠出血性休克模型中进行实验 ,取 CDI雄鼠 ,自颈动脉放血至平均动脉压 5 0 mm Hg后 10～ 2 0分钟 ,随即在 4 5分钟内补充高渗盐水和回输血液以提高平均动脉压。将 33只鼠随机分成 3组 :(1)高渗盐水…     

在出血性休克时尿酸对肝损害的影响

出血性休克激发炎症反应 ,包括细胞因子表达增加和嗜中性粒细胞积累在一些组织中。此外 ,缺血和再灌注损害又产生一些反应性自由基 ,其中 NO是一重要因子。为了观察出血性休克时 NO介导肝组织损害的机制 ,在动物实验中测定 NO合成酶 ( i NOS)的表达和亚硝基酪氨酸的生成 ,也应用 i NOS的特异性抑制剂 ( N6- L -赖氨酸 L NIL )或尿酸来治疗。对后者 ,已知尿酸是嘌呤代谢的自然产物 ,它能选择地结合和灭活过亚硝酸盐。取 SD雄鼠制成失代偿性出血性休克模型 (放血至血压 4 0 mm Hg) ,然后进行复苏。分成 5组 ,每组 3只鼠 ,观察不同时…     

纳洛酮对猪出血性休克的血流动力学作用

最近研究发现,麻醉药拮抗剂——纳洛酮(Naloxone)能逆转鼠和狗内毒素休克和出血性休克时的低血压,其机制可能是纳洛酮拮抗机体应激时释放的内啡肽(内源性阿片样物质)的降压作用。作者研究纳洛酮对猪出血性休克的血流动力学作用,探讨纳洛酮的抗休克机制。将13只体重为30—40kg的猪分为2组,纳洛酮组7只,对照组6只。麻醉后造成出血性休克,使动脉压降至出血前平均动脉压的50％,并维持15分钟。然后,经静     

出血性休克期及其之后的菌血症

人和动物的免疫系统在创伤和出血性休克过程中可遭受损害,对感染的易感性增强。在一些创伤中心常能见到因大量失血引起的严重休克及由此产生的后发病症,如免疫抑制、脓毒症、成人呼吸窘迫综合征和多器官功能衰竭等。20多年来,出血性休克和感染性休克一直作为独立的整体进行研究,两者的关系尚未确定。     

肠道是出血性休克后脓毒症的来源

鼠严重出血性休克期间有相当数量发生菌血症,所有存活48小时以上的动物血培养均为阳性,大部分细菌为革兰阴性,提示细菌可能来源于胃肠道。本实验应用~(14)C-油酸标记大肠杆菌观察低血压后易位肠道细菌的来源。取体重350～450g雄性S-D大鼠,出血性休克实验组(组1)15只,假休克对照组(组2)5只。实验前48小时在轻度氯胺酮麻醉下用1ml注射器及18号导管     

出血性休克前后肠饲高脂肪营养可减少内毒素血症和细胞移位

出血后肠屏障失效引起的内毒素和细菌移位是脓毒症病理机制中的重要激发事件 ,全身性抑制内毒素活性可减轻细菌移位和远处器官损害。富含甘油三酯的脂蛋白组成一有效的生理性结合和中和内毒素的方法。作者设想增强富含甘油三酯脂蛋白的高脂肪肠饲营养能减轻内毒素血症和防止细菌移位。取SD鼠作实验 ,共分 5组 ,每组 8只鼠。第 1组 ,对照组 ,禁食 1 8小时后处死以观察饥饿的影响。第 2组 ,假休克组 ,禁食 ,股动脉插管 ,但不放血。第 3组 ,出血性休克 饥饿组 (HS S) ,制成休克模型前饥饿 1 8小时。第 4组 ,出血性休克 低脂液体肠饲组 (HS…     

感染性休克补充血容量的意义

不伴有失血及明显的细胞外液(ECF)体外丢失的感染性休克,与创伤出血性休克比较,其血容量欠缺虽然较少,但同样可以引起严重的血液动力学紊乱,倘不及时给予补充,休克将难以纠正.创伤出血性休克发病前一般健康情况良好,急性血容量丢失,不超过血管内容量的20%,由于交感肾上腺系统兴奋代偿,     

类固醇类激素在出血性和创伤性休克中的作用

动物实验表明,药理剂量的类固醇类激素有助于实验性内毒素性休克和临床上感染性休克的治疗。这两种休克均可伴有DIC,而DIC的毒性效应对其病发率和死亡率均起着重要作用。药理剂量的类固醇类激素在治疗出血性休克中的有益作用尚缺乏证据。如果将狗制以创伤并引起非致死性出血性休克,产生DIC后即死亡。制以这种创伤导致大量溶血,从而可使非致死性出血性休克狗死亡。给予少量自体溶血血液将与创伤所致溶血的作用相同。这种溶血血液的作用如同凝血酶原物,它在出血性休克时可导致DIC。因此,创伤(或溶血)加     

中度低温治疗犬出血性休克的作用

低温治疗出血性休克的作用一直存有争议。本文旨在探讨低温加严重出血性休克时中度低温对心血管功能、局部血流量与氧耗量的影响,以评价其在治疗严重出血性休克中可能具有的保护和治疗作用。取18条16～28kg的犬。在以硫贲妥钠诱导和α-三氯醛糖维持的麻醉下,作股动脉与肱动脉插管直达降主动脉以便放血、     

感染导致出血性休克的不可逆性

几十年来,一直采用Wigger不可逆出血性休克的经典模型来观察休克的生理、生化改变。但这一模型的生存时间短,死亡率达100％,不利于观察不同疗法的效果。作者建立了一种休克程度较轻、存活率较高的模型。在动物放血后出现休克失代偿时输入一个大剂量林格乳酸盐溶液,使休克鼠的平均血压升至85mmHg。随后,输入两倍的日需要量,经这样处理后,动物可以耐受30 mmHg直至80％的失血量自然恢复,该低水平休克时间常超过7h。24h时存活率为50％。随访观察,死亡率呈进行性增加,48 h时存活率为     

在出血性休克的复苏中己酮可可碱可以恢复肠微血管血流量

己酮可可碱(Pentoxifylline)是一种甲基黄磦呤衍生物,能增加肝组织表面氧张力、肝血流量及出血性休克复苏后生存率,也能减少炎症细胞素(cytoki-nes)引起的白细胞粘附和激活。本实验目的在于通过视频显微镜观察己酮可可碱对出血性休克复苏中小肠微血管的作用。作者将(Sprague-Dawley)雄鼠分成实验组(6只鼠)和对照组(5只鼠)。作双侧股静脉插管分别供复苏液和实验药品灌注用。左髂总动脉和右颈静脉插管分别作平均动脉压(MAP)测定和注射室温生理盐水指示剂用。一热敏电阻器由颈总动脉置于主动脉弓处以测定心排出量(CO)。剖腹取一段长2～3 cm 神经     

灵长类动物出血性休克中跨膜电位与高能磷酸盐含量的关系

维持静止膜电位差(PD)是正常细胞的一种重要功能。以往很多研究证明,出血性休克时肌肉PD显著降低。出血性休克时的细胞功能失调曾被归咎于三磷酸腺苷耗竭。但最近有报告,出血性休克大鼠的肌肉中ATP含量并不减少。本文研究出血性休克拂拂肌肉中ATP、     

出血性休克时鼠骨骼肌细胞外-细胞内乳酸盐的梯度

Russell曾建议,标志出血性休克的乳酸酸中毒是周围脏器缺血的结果。但并不清楚哪些脏器是导致血中乳酸盐聚积的主要来源。众所周知,动物在严重失血时,保持内环境稳定的反应是将非生命重要脏器,如骨骼肌、皮肤、肾脏及肠的血液分流至生命重要脏器,心脏和脑。若释放给脏器的氧不能满足其氧需时,则加速糖的酵解,酵解后的产物丙酮酸盐不能氧化,致使乳酸盐产物大大加速。休克时各脏器造成乳酸酸中毒的程度决定于血流减少的程度与其氧需之比。而骨骼肌乃组成机体的绝大部分体群,休克时血流急剧地减少,表明缺血的骨骼肌可能是导致出血性休克时产生乳酸的主要来源。然而作者以前的研究结果是,硫苯妥钠麻醉鼠在出血性休克各期,其比目鱼     

出血性休克病人的麻醉技术

出血性休克病人若出血严重、量大而快,出血点又不易立即控制时,为了尽可能快地做探查性手术予以止血,往往要紧急麻醉。本文报告30例出血性休克的妇女,即两例剖腹产后大出血、一例产后大出血、一例子宫肌瘤切除后大出血需要紧急子宫切除以及26例子宫外孕合併出血性休克者髡呦群蟛捎昧街致樽砑际?术前都先吸氧,术中用纯氧人工呼吸。     

氯胺酮在出血性休克术中的应用

出血性休克行急诊手术,麻醉有一定困难,在积极输血、输液同时,宜选用对循环无抑制或抑制轻的麻醉药。氯胺酮镇痛作用强,给药方便,对循环有兴奋作用,许多作者推荐用于出血性休克的急诊手术麻醉。现将我院1984年1月至1986年8月在出血性休克急诊手术中应用此法共49例作一小结。临床资料男性38例,女性11例。病种有多处伤19例,上消化道出血19例,女性以宫外孕致失血性休克11例。年龄最小为19岁,最大为62岁。     

出血性休克的菌血症和毒血症

严重的创伤出血性休克尽管初期处理及时,仍有相当一批病人继发感染,并进入多脏器功能衰竭而死亡.感染的来源是什么?很久以来,大家都怀疑肠道.Fine指出:在出血性休克时一方面由于肠道内毒素吸收增加,另一方面由于肝脏网状内皮系统功能障碍灭毒减退,造成了继发感染和休克的不可逆转.     

创伤出血性休克患者院内死亡风险的判别分析

目的:探讨判别分析预测创伤出血性休克患者院内死亡的风险。方法:回顾性分析2013年9月—2020年8月在北京大学人民医院就诊的238例创伤出血性休克患者的临床资料,根据院内生存情况将创伤出血性休克患者分为生存组（214例）和死亡组（24例）,比较两组的相关指标,利用逐步判别分析建立判别模型,预测创伤出血性休克的死亡风险...     

氯胺酮对出血性休克兔肠系膜微循环的影响

应用闭路电视系统对二种剂量的氯胺酮对出血性休克兔肠系膜微循环的影响进行了研究，结果表明，在出血性休克状态下，随氯胺酮的剂量加大，对心血管系统及微循环的抑制也加重，建议对危重和出血性休克患者应慎用氯胺酮麻醉诱导，以免休克恶化。     

出血性休克治疗后甲状旁腺对低血钙的反应

人们早已认识出血性休克复苏后出现低血钙这一事实,近年来研究的重点放到了离子钙的血管外移动上。间质内钙离子浓度正常时超过细胞内的浓度,其比例达10,000∶1,当出现出血性休克,随之而发生的钙离子自血管内移出,导致细胞内钙离子浓度升高,其结果可能是有害的。它可以影响细胞内代谢、是脑死亡的特殊有关因素,它也影响心肌功能,故有介绍在出血性休克复苏时应用钙阻断剂,以防止钙离子进入细胞内。尽管在治疗低血容量性休克中,围绕着钙的作用     

创伤和出血性休克后肝血红素氧合酶表达和活力的性别差异

一些研究提示一氧化碳(CO)参与器官灌注而具有保护创伤和出血损害的作用,内源性CO是血红素氧合酶(HO) ,后者催化血红素成胆绿素。CO通过激活鸟苷环化酶而起血管舒张作用。HO有HO1、HO2和HO3三种结构同工酶,而诱生性HO也称热休克蛋白HSP3 2 ,它能保护许多器官的细胞机构以免受缺血和氧化应激的损害,肝微循环的维持对保护肝脏低灌注后的功能是必要的。HO径路通过CO的生成参与减轻出血性休克及其后继的肝循环损害。在雄性动物模型不见上述保护作用。为此作者在SD鼠模型观察不同性别对创伤和出血性休克后HO表达的差异。取动情前期的…