过敏性紫癜患儿外周血红细胞免疫功能的变化与TNF-α水平的相关性研究

目的:探讨过敏性紫癜患儿外周血红细胞免疫功能的变化及其与TNF-α水平的相关性。方法:应用免疫法测定31例过敏性紫癜患儿的红细胞免疫功能,放免法测定TNF-α含量,并与正常健康儿童作比较。结果:过敏性紫癜患儿RBC-C3bRR水平明显降低(P<0.01),而TNF-α水平显著升高(P<0.01);RBC-C3bRR水平与TNF-α水平呈明显的负相关(r=-0.3018,P<0.05)RBC-ICRRR水平明显高于正常人组(P<0.01),与TNF-α水平呈正相关,(r=0.3588,P<0.05)。结论:过敏性紫癜患儿存在血红细胞免疫调节的紊乱,免疫功能的低下与TNF-α水平有相关性。     

过敏性紫癜的免疫学异常

过敏性紫癜（HSP）是与免疫反应有关的系统性血管炎,其免疫学机制主要为体液免疫异常,IgA的作用尤其受到重视。T细胞功能紊乱和多种促炎症因子失调,并且其免疫复合物激活补体发挥作用。对该病免疫遗传方面的研究表明HSP患者具有多种基因多态性,感染可能是免疫学异常的触发因素,因此HSP发病并非单一因素作用的结果,从免疫反应异常、遗传因素、发病诱因等多方面综合分析才能深入理解HSP的发病机理。     

中药紫癜I号对急性过敏性紫癜免疫功能的调节作用

目的：探讨中药对急性过敏性紫癜（Henoch-schordein purpura，HSP）免疫功能的调节作用。方法：将100例HSP患儿按1：1分为中药治疗组（中药组）和西药治疗组（西药组），观察两组患儿治疗后疗效，检测两组病例治疗前后T细胞亚群CD3、CD4、CD8、CD4／CD8比值和免疫球蛋白IgG、Igh、IgM水平，并进行比较。结果：中药组疗效优于西药组，复发率低于西药组；对HSP患儿免疫功能的调节作用，中药组优于西药组。结论：中药能调节HSP患儿的免疫功能，能缩短HSP患儿的症状持续时间，降低HSP患儿的复发率。     

过敏性紫癜患儿外周血免疫球蛋白及T细胞的变化

<正>过敏性紫癜（HSP）是儿科的常见病,发病机理尚未完全明了,近几年研究表明,患儿存在免疫功能紊乱。我们对急性期HSP患儿进行外周血免疫球蛋白及T细胞亚群、淋巴细胞转化率的检测,现将结果报告如下:     

中药紫癜Ⅰ号对急性过敏性紫癜免疫功能的调节作用

目的:探讨中药对急性过敏性紫癜(Henochschonleinpurpura,HSP)免疫功能的调节作用。方法:将100例HSP患儿按1∶1分为中药治疗组(中药组)和西药治疗组(西药组),观察两组患儿治疗后疗效,检测两组病例治疗前后T细胞亚群CD3、CD4、CD8、CD4/CD8比值和免疫球蛋白IgG、IgA、IgM水平,并进行比较。结果:中药组疗效优于西药组,复发率低于西药组;对HSP患儿免疫功能的调节作用,中药组优于西药组。结论:中药能调节HSP患儿的免疫功能,能缩短HSP患儿的症状持续时间,降低HSP患儿的复发率。     

38例过敏性紫癜患儿的临床病例分析

目的:分析过敏性紫癜(HSP)患儿的临床资料,总结该病的临床特征。方法:对38例HSP患儿流行病学及临床表现特征进行回顾性分析。结果:发病年龄在7~14岁者占73.68%,四季均有发病,10~12月份发病率占全年发病的68.42%。发病诱因中感染占68.42%,接触过敏原占13.16%。100%的患儿有皮肤紫癜,有关节症状,消化道症状和肾脏损害者分别占31.58%,47.36%和10.53%。结论:过敏性紫癜好发于秋冬季节,感染、过敏为其主要发病诱因,主要受累器官为皮肤、关节、胃肠道、肾脏,可单独或同时存在。     

南京地区过敏性紫癜患儿血清过敏原特异性IgE结果分析

目的 回顾性分析南京医科大学附属儿童医院过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)患儿的过敏原检测情况,为临床诊治提供参考。方法 采用德国MEDIWISS过敏原体外检测系统,检测本院最近四年内接诊的1026例HSP患儿的血清过敏原特异性免疫球蛋白E(specific immunoglobulin E,sIgE)的含量。结果 432例HSP患儿血清sIgE检出为阳性,阳性率为42.11%(432/1026),该432例HSP患儿血清过敏原sIgE分布以1~2级为主,学龄组患儿血清过敏原sIgE阳性率占总人数的65.74%(284/432),远高于婴幼儿组(27例)和学龄前组(121例)(F值分别为7.71和4.05,P值均<0.05)。结论 患儿体内sIgE水平不同程度的增高对HSP的诊治具有一定意义。控制患儿与过敏原接触是防治HSP的关键。     

脑电图在过敏性紫癜合并脑损伤患儿中的应用

目的:探讨脑电图在儿童过敏性紫癜合并脑损伤中的应用。方法:选择临床确诊过敏性紫癜患儿155例,均行脑电图检查。结果:155例中64例异常,异常率为41.2%,EEG异常表现为在该年龄段正常脑波的基础上出现的弥漫性或局限性的高波幅δ、θ波,过度换气诱发试验出现同步高波幅δ、θ波。结论:脑电图在过敏性紫癜患儿的诊疗过程中能早期准确地评估脑功能受损情况。     

糖皮质激素预防过敏性紫癜患儿肾损害随机对照试验的Meta分析

目的 评价糖皮质激素对过敏性紫癜（HSP）患儿肾损害的预防作用.方法 检索Cochrane图书馆、Medline、EMBASE、中国期刊全文数据库、万方数据库、中文科技期刊全文数据库等,收集有关糖皮质激素预防HSP患儿肾损害的RCT或类随机对照试验（quasi-RCT）文献,检索文献起止时间均为1990年1月至2012年6月.由2名作者进行资料提取和文献质量评价.应用RevMan 4.3软件进行Meta分析,根据异质性结果选择相应的效应模型分析;无法进行Meta分析时采用描述性分析.结果 5篇RCT和1篇quasi-RCT进入Meta分析.4篇文献描述了具体随机化方法,采用了充分的分配隐藏和盲法,纳入6篇文献均报道了失访和退出情况;4篇为低度偏倚风险,2篇为高度偏倚风险.Meta分析结果显示,诊断HSP后6个月以内肾损害的发生率,糖皮质激素预防组为22.2%（42/189）,对照组为26.3%（50/190）,合并RR=0.67（95%CI：0.17～2.62）,差异无统计学意义,P=0.57;诊断HSP后6个月以上肾损害发生率,糖皮质激素预防组为10.9%（41/373）,对照组为12.6%（46/364）,合并RR=0.85（95%CI：0.44～1.64）,差异无统计学意义,P=0.65.剔除2篇高度偏倚风险文献行敏感性分析,结果无改变.结论 本Meta分析结果尚不支持早期糖皮质激素治疗能预防HSP患儿肾脏损害.建议临床医生根据患儿具体临床表现和实验室检查,慎重应用糖皮质激素或辅以抗凝、抗过敏等对症治疗.     

58例过敏性紫癜患儿的脑电图与临床关系分析

过敏性紫癜是儿科常见的变态反应性疾病 ,可造成多个脏器损害 ,其中也包括脑的损伤。脑电图 (EEG)检查是一种敏感的脑功能诊断指标。为了观察此病对脑功能的影响 ,本文对 1996年 5月至 2 0 0 3年 3月住院的 5 8例过敏性紫癜患儿的EEG检查结果及与临床关系分析报告如下。1　资料与方法1 1　临床资料本文分析临床诊断明确的过敏性紫癜患儿 5 8例 ,其中男 2 7例 ,女 31例 ;年龄 2～ 12岁 ,其中以 6～ 7岁最多 ,为 19例 (占总数的 33.3%)。临床诊断标准按吴梓梁的方法[1 ] ,全部病例除均有典型皮疹外 ,常伴有消化道、关节、肾脏及中枢神经系…     

儿童过敏性紫癜急性期免疫功能探讨

目的:总结儿童过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)的细胞及体液免疫特征,分析其与紫癜性肾炎(Henoch-Sch(o)nlein purpura nephritis,HSPN)的关系,探讨细胞免疫及体液免疫功能在HSP发病机制中的作用及临床检测价值.方法:HSP急性期患儿190例,按有无肾脏损害分为紫癜性肾炎组(HSPN)和非肾炎组(NHSPN),流式细胞仪免疫荧光法检测T淋巴细胞亚群、自然杀伤细胞(Natural killer cells,NK cells)、B淋巴细胞变化,ELISA法检测血清IL4、IL-10、TNF-α的含量,速率散射比浊法检测外周血免疫球蛋白IgG、IgM、IgA、IgE、C3、C4水平.结果:190例HSP患儿中,合并肾脏损害33例,不合并肾脏损害157例.与对照组相比,急性期HSP组CD19细胞绝对值、IL-4、IL-10、TNF-α、IgG、IgA、IgE、补体C3显著升高(P均＜0.05),CD3、CD4、CD8、NK细胞绝对值显著降低(P均＜0.05);HSP患儿中,HSPN组的IL-10、IgA水平高于NHSPN组(P＜0.05),两组之间其余指标的差异无统计学意义(P均＞0.05).IgA水平升高组HSPN发生率(21.64％)高于IgA水平正常组(7.14％,x2=5.785,P＜0.05).IL-10水平与IgA呈正相关(r=0.425 9,P＜0.05),IL-4水平与IgE呈正相关(r=0.541 7,P＜0.05).结论:HSP急性期存在细胞及体液免疫功能的紊乱,均参与了HSP的发病机制,表现为细胞免疫功能低下,引起炎性介质分泌增多,导致多克隆B细胞活化及免疫球蛋白的分泌增加,介导了系统性微小血管炎,其中IgA介导的体液免疫紊乱在HSP的发病机制中起了主要作用;HSPN的IgA水平升高更为显著,可能是预测HSP发生肾脏损害的一个危险因素.     

初发过敏性紫癜患儿肾脏受累危险因素分析

目的对初发过敏性紫癜（HSP）患儿进行随访,探讨HSP患儿肾脏受累的危险因素。方法前瞻性纳入2009年12月至2010年11月在南京医科大学附属南京儿童医院肾脏科住院的初发HSP患儿,随访6个月,根据肾脏受累定义,将HSP患儿分为肾脏受累组和无肾脏受累组。复习文献提取与肾脏受累可能相关的3项人口学特征、8项临床症状和17项辅助检查指标进行分析,先行单因素分析,对有统计学意义的变量行Logistic回归分析。结果研究期间共纳入初发HSP患儿283例,平均发病年龄为（7.2±2.6）岁（8月龄至16岁）。239/283例（84.5%）完成随访。283例初发HSP患儿均有紫癜样皮疹表现,分别有194/283例（68.6%）和224/283例（79.2%）患儿有消化道和关节症状。80/239例（33.5%）患儿在随访过程中出现肾脏受累,以孤立性蛋白尿为主（44/80例,55.0%）。发病1个月内出现肾脏受累者占50.0%（40/80例）,3个月内出现肾脏受累者占88.8%（71/80例）。单因素分析提示年龄≥8岁、皮疹反复、皮疹持续≥2周、无菌性白细胞尿、血清白蛋白、血小板平均容积（MPV）≥10fL、胱抑素C（CysC）≥0.8mg·L^-1和血清C3≤0.88g.L-1在肾脏受累组和无肾脏受累组间差异有统计学意义（均P〈0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,无菌性白细胞尿：OR=4.178,95%CI：2.061～8.468,皮疹持续≥2周：OR=2.474,95%CI：1.367～4.478,MPV≥10fL：OR=2.948,95%CI：1.533～5.667,CysC≥0.8mg·L^-1：OR=2.101,95%CI：1.067～4.134。结论无菌性白细胞尿、皮疹持续≥2周、MPV≥10fL和CysC≥0.8mg·L^-1为初发HSP患儿肾脏受累的独立危险因素。     

小儿过敏性紫癜68例临床分析

目的 分析过敏性紫癜(HSP)患儿的临床资料,总结该病的临床特征.方法 对我院2010年1月一2010年12月收治的68例HSP患者的临床资料进行回顾分析.结果 患儿年龄在1岁10个月至13岁,男多于女,冬、春季发病较多,68名患儿中临床症状为皮肤紫癜68人(100%),消化道症状22人(32.35%),关节症状27人(39.71%),肾脏受损14人(20.59%).结论 感染为过敏性紫癜主要发病诱因,主要受累器官为皮肤、关节、胃肠道、肾脏,可单独或同时存在.以消化道症状首发的病例易误诊.肾脏损害的严重程度决定该病的预后.     

儿童腹型过敏性紫癜的超声表现

目的探讨腹型过敏性紫癜（HSP）的超声表现及诊断价值。方法选择2009年6月至2009年12月83例腹型HSP患儿,其中男性49例,女性34例;年龄2～16岁,平均年龄7.72岁。回顾性分析临床诊断腹型HSP患儿的超声表现。结果病变肠管以小肠为主,肠壁肿胀,内部可分层,血流信号增多,呈乏蠕动状态。可出现盆腔积液或淋巴结增大,肠系膜回声改变等伴发表现。结论儿童腹型HSP的超声表现有一定特异性,可对受累肠管进行细致观察及时随诊,有助于早期提示该病,并可以用于观察其并发症及临床疗效。超声检查可作为儿童腹型HSP的常规首选检查。     

过敏性紫癜患儿血清TNF-α,IL-6和IL-8变化的意义

ＴＮＦα,ＩＬ６和ＩＬ８是具有多种生物学活性的细胞因子,也是重要的炎症因子,可参与许多变态反应性疾病和自身免疫性疾病的发病机制。我们对６８例过敏性紫癜(ＨＳＰ)患儿血清ＴＮＦα,ＩＬ６和ＩＬ８水平的变化及相关性进行了研究,旨在探讨它们在ＨＳＰ的毛细血管炎和过敏性紫癜性肾炎(ＨＳＰＮ)形成中的作用。１材料和方法１．１材料按１９９０年,美国风湿病协会制定的诊断标准〔１〕,选择１９９７-０６～１９９９-０１,我院确诊为ＨＳＰ的住院患儿共６８例,男３９例,女２９例,年龄５～１４岁。其中单纯型１３例,关节型和／或腹型１７例…     

50例儿童过敏性紫癜临床治疗体会

目的 总结儿童过敏性紫癜(HSP)的临床表现及实验室检查特点.方法 对50例HSP患儿的发病特点、临床表现、肾损害相关因素及2年随访结果等进行回顾性分析.结果 诱因:感染因素30例(60%),食物所致者5例(10%),花粉所致者5例(10%).关节肿痛者15例(30%),消化道症状者25例(50%).所有患儿皮疹及消化道、关节症状均在住院期间获得缓解,2例因皮疹反复严重再次住院,均有感染征象.结论 感染因素仍为HSP首要诱因,病情迁延慢性化与诱因未解除、变态反应持续有关,尿红细胞位相检测为随访肾损害的有效方法.     

过敏性紫癜患儿尿蛋白和内皮素的临床关联研究

研究过敏性紫癜（HSP）、过敏性紫癜性肾炎（HSPN）患儿尿清蛋白与内皮素1（ET-1）在HSP、HSPN发生发展中的作用。对对照组（21例）和紫癜患儿（29例）,用磺柳酸比浊法测定尿清蛋白排泄率（UAER）,用放射免疫法（RIA）测定血清ET-1水平,比较UAER和ET-1在HSP与HSPN的水平变化以及在HSPN治疗前后的水平变化。HSP组与对照组24h尿清蛋白比较无显著差异（P〉0.05）,HSPN组与对照组、HSP组比较有非常显著差异（P〈0.01,）;ET-1在HSP组与对照组比较有显著差异（P〈0.05）;HSPN组与对照组、HSP组比较有非常显著差异和显著差异（P〈0.01,P〈0.05）;HSPN组治疗后24h尿清蛋白和ET-1降低,较治疗前有非常显著差异（P〈0.01）;24h尿清蛋白与血清ET-1呈正相关关系（r=0.504,P〈0.05）。ET-1参与HSP、HSPN的发病,并与尿蛋白的发生、发展有关。     

急性期过敏性紫癜患儿血清细胞因子及单核细胞Fcγ受体表达变化初探

目的 观察急性期过敏性紫癜(HSP)患儿单核细胞(MC) Fcγ受体(FcγR)表达变化,进一步探讨HSP免疫发病机制.方法 急性期HSP患儿30例,同年龄健康对照儿童15例.流式细胞术检测MC表面活化型受体FcγR Ⅰ和Fc-γRⅢ表达水平;实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测活化型FcγRⅡa、抑制型FcγRⅡb、细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-α)、趋化因子(IP-10、RANTES、iNOS)和BLyS/April mRNA表达;试验酶联免疫吸附(ELISA)检测血浆IL-4、IL-10和TNF-α蛋白浓度.结果 (1)急性期HSP患儿MC FcγR Ⅰ和FcγRⅢ表达明显高于对照组(P＜0.05);FcγRⅡamRNA表达较对照组明显增高(P＜0.05),而FcγR Ⅱb mRNA表达较对照组显著降低(P＜0.05);(2)急性期HSP患儿MC细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-α)、趋化因子(IP-10、RANTES、iNOS)及BLyS/April表达均明显高于正常对照组(P＜0.05),相关性分析发现细胞因子和趋化因子与FcγRⅡa/FcγRⅡb均呈正相关;(3)急性期HSP患儿血浆炎症细胞因子IL-4、IL-10和TNF-α浓度显著增高(P＜0.05),其中TNF-α浓度与MC FcγRⅡb mRNA表达呈负相关(r=-0.73,P＜0.05).结论 急性期HSP出现细胞因子表达异常和单核细胞活化型/抑制型Fcγ表达失衡.     

类风湿性关节炎免疫功能异常的研究进展

本文就淋巴细胞、细胞因子、粘附分子、一氧化氮、超抗原、ＨＬＡ及细胞凋亡等与类风湿关节炎（ＲＡ）的关系，探讨有关ＲＡ时免疫功能异常研究进展，旨在为ＲＡ的临床诊治及预防提供新的思路。     

过敏性紫癜患儿外周血单核细胞TLR2表达及与免疫应答的相关性

背景：Toll样受体及其信号通路在自身免疫性疾病、超敏反应、炎症反应、细胞凋亡及移植排斥反应中发挥重要的作用,其在过敏性紫癜患儿免疫发病机制中的地位尚未完全阐明。目的：探讨过敏性紫癜患儿外周血单核细胞TLR2的表达及其与免疫应答的相关性。方法：64例过敏性紫癜患儿分为2组,即过敏性紫癜无肾损害组(36例)、过敏性紫癜肾损害组(28例),选择同期入院的30例健康体检儿童设置为对照组,采用流式细胞术检测外周血单核细胞TLR2表达,荧光定量PCR技术检测外周血单核细胞TLR2 mRNA相对表达量, ELISA检测血浆干扰素γ、白细胞介素4水平, ELISA法测定Treg细胞分泌的转化生长因子β、白细胞介素10水平。结果与结论：过敏性紫癜组干扰素γ、干扰素γ/白细胞介素4水平均显著低于对照组(P < 0.05),白细胞介素4水平显著高于对照组(P < 0.05);过敏性紫癜组TLR2 mRNA和蛋白表达显著高于对照组(P < 0.05);过敏性紫癜肾损害组TLR2 mRNA和蛋白表达显著高于过敏性紫癜无肾损害组(P < 0.05);过敏性紫癜组患者白细胞介素10和转化生长因子β表达显著高于对照组(P < 0.05)。结果表明过敏性紫癜患儿外周单核细胞TLR2 mRNA及蛋白表达增高,且患儿存在免疫表达失衡现象,TLR2参与过敏性紫癜免疫发病机制,转化生长因子β表达量能够评估Treg的免疫应答,可作为过敏性紫癜患儿诊断、治疗及预后参考依据。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程