慢性肝病患者STGF—α及ICAM—1水平及其临床意义

研究证实 ,慢性肝炎 (ＣＨ)、肝硬化 (ＨＣ)及原发性肝癌(ＰＨＣ)患者血清转化生长因子 -α(ＳＴＧＦ -α)含量显著高于正常人 ,其水平的变化与ＣＨ、ＨＣ、ＰＨＣ病情的发展呈平行关系。有作者还在研究细胞间粘附分子 - 1(ＩＣＡＭ - 1)与病毒性肝炎及ＰＨＣ的关系时发现 ,正常对照组肝细胞的表面无ＩＣＡＭ- 1表达 ,而所有急性或慢性肝炎标本ＩＣＡＭ - 1在肝窦内皮细胞和肝细胞表面呈强烈表达。其表达强弱与肝细胞坏死程度相关[1,2 ] 。为研究ＳＴＧＦ -α及ＳＩＣＡＭ - 1水平与慢性肝病的关系。本文测定了 32例ＣＨ、38例ＨＣ及 2 9例…     

LPS和TNF—α诱导血管内皮细胞ICAM—1蛋白表达的比较

目的和方法 采用细胞间免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜扫描技术,研究脂多糖（LPS）和肿瘤坏死因子α（TNF－α）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表面细胞间粘附分子－1（ICAM－1）表达的诱导作用。结果 与内皮细胞表明ICAM－1的基础表达相比,LPS可诱导内皮细胞表面ICAM－1表达在第8－24h显著增加,但第36h有较明显的下降;TNF－α也可诱导内皮细胞表面ICAM－1表达在第8－24h显著增加,并在36h仍维持在较高水平。LPS和TNF－α与内皮细胞ICAM－1表达之间存在剂量反应关系。结论 LPS和TNF－α可诱导血管内皮细胞ICAM－1的表达,但内皮细胞在表达ICAM－1时对LPS的长期刺激可能产生耐受性。     

哮喘大鼠血清刺激下内皮细胞表面粘附分子ICAM—1的表达

近十五年人们才发现炎症是哮喘发病的病理基础,它以白细胞浸润为主要特征,过程由白细胞与内皮细胞表面粘附分子介导,ICAM－1就是其中之一,我们在前期活体动物实验中证实了哮喘动物肺组织中内皮细胞一白细胞粘附现象显著,并且肺组织ICAM－1高表达,这有可能是发病过程中ICAM－1大量表达于内皮细胞表面,导致内皮细胞一白细胞粘附增加的结果。本实验采用肺组织机械分离法体外培养大鼠肺内皮细胞,将哮喘病理血清与内皮细胞共同孵育,用于细胞粘附的体外研究,借助间接免疫荧光标记技术及流式细胞分离法,我们首先研究了受哮喘病理血清刺激后肺微血管内皮细胞表面ICAM－1表达的情况,结果发现,血清孵育的内皮细胞ICAM－1表达比用DMEM培养基培养的内皮细胞表达量高;哮喘血清刺激4h后ICAM－1表达量达到峰值,长于4h则很快降低;正常血清或培养基处理的内皮细胞表达持续在一个低水平。     

哮喘患者外周血淋巴细胞ICAM—1,β2整合素及CD44分子的表达

哮喘患者外周血淋巴细胞ＩＣＡＭ１、β２整合素及ＣＤ４４分子的表达张劭夫刘树芬张波（济南军区总医院呼吸科，济南２５００３１）中国图书分类号Ｒ５６２２５作者简介：张劭夫，男，４４岁，医学硕士，副主任医师，主要研究哮喘气道炎症目前认为哮喘本质上系慢性气...     

支气管哮喘患者血清TNF-α、IL-8和IgE水平的相关性分析

目的 探讨支气管哮喘患者血清TNF-α、IL-8和IgE的关系及意义.方法 采用酶联法对33例支气管哮喘患者进行了血清TNF-α、IL-8和IgE检测,并与35名正常人作比较.结果 支气管哮喘患者血清TNF-α、IL-8和IgE水平均非常显著地高于正常人组（P〈0.01）,经治疗1个月后与正常人组比较仍有显著性差异（P〈0.05）,血清IgE水平与TNF-α、IL-8水平呈显著正相关（r=0.5712、0.6018,P〈0.01）.结论 检测血清TNF-α、IL-8和IgE含量可作为判断支气管哮喘病情的严重程度和治疗效果的重要指标.     

哮喘患者血清TNF-α、GM-CSF及HA水平测定

目的 :研究TNF -α、GM -CSF及HA三项标记物与哮喘病情变化的关系。方法 :三项标记物均采用放射免疫分析法。研究对象包括 6 6名患者及 3 0名对照组。结果 :哮喘发作组 (n =3 6 )血清TNF -α、GM -CSF及HA水平均显著高于正常对照组 (p <0 0 1 ,p <0 0 1 ,p <0 0 5 )。而哮喘缓解组 (n =3 0 )则三项标记物均显著下降 ,但与正常对照组比较差异仍有显著性 (p <0 0 5 )。结论 :三项标记物的变化与哮喘的发作关系密切 ,提示临床在抗炎治疗时应适时采用免疫调节剂     

急性胰腺炎患者血中NO、TNF—α和sTNF—R的水平变化

急性胰腺炎（ＡＰ）常并发全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）,可发展为脓毒血症、多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）乃至死亡。ＳＩＲＳ一般可按“ＳＩＲＳ→脓毒症→严重脓毒血症→脓毒性休克”的形式而演变。ＴＮＦ和ＮＯ均为炎性介质。前者可通过其受体（ｍＴＮＦ－Ｒ）而发挥作用１。但ｓＴＮＦ－Ｒ能与ｍＴＮＦ－Ｒ竞争结合ＴＮＦ－α,而参与免疫调节。后者作为内皮源性舒张因子及神经递质参与免疫防御,但也可引起炎症和免疫介导的组织损伤。为此,我们检测了５４例ＡＰ患者血中ＮＯ、ＴＮＦ－α和ｓＴＮＦ－Ｒ的水平,旨在探讨其…     

ICAM—1反义寡核苷酸对小鼠肾小管上皮细胞ICAM—1表达的影响

目的：探讨ＩＣＡＭ－１反应寡核苷酸对小鼠肾小管上皮细胞表达ＩＣＡＭ－１的影响，为利用ＩＣＡＭ－１反义核苷酸类药物治疗肾小管间质病变奠定基础。方法：小鼠ＩＣＡＭ－１反义寡核苷酸及其对照物参照文献合成并行全硫代磷酸化修饰。部分ＩＣＡＭ－１反义寡核苷酸在其５‘端作ＦＩＴＣ荧光标记。将ＩＣＡＭ－１反义寡核苷酸单独或脂质体转染试剂ＤＯＴＡＰ混合反转染至培养的肾小管上皮细胞之中，转染成功后加入ＩＬ－１β诱导细     

类风关伴慢性贫血患者血中TNFα水平的观察

<正>类风湿性关节炎(RA)为内科系统常见疾病之一,其发病机制及对该病的诊治是人们正在探索中的问题.许多国外文献报告,细胞因子的异常在RA的发生、发展中具有重要作用.许多研究证明,RA伴ACD者,其发生与以细胞因子对造血系统的影响占首位.本资料对RA伴ACD者和不伴ACD者血中TNFα进行了检测,更进一步证明了TNFα在RA伴ACD中具有重要影响及作用.1 对象和方法按1987年美国制定的风湿病珍断标准,选择RA不伴ACD者5例,RA伴ACD者15例.其中男性10例,女性10例,平均年龄33.4岁.并以正常献血员15例作为对照组.对其血沉(ESR)、TNFα血红蛋白(Hb)和血清铁(SI)进行了检测.     

TNF—α诱导分泌型IL—1和膜型IL—1生成的实验研究

本实验应用丙酸杆菌和内毒素引起的肝坏死模型研究了肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα），分泌型白细胞介素１（ｓＩＬ－１）和膜型白细胞介素１（ｍＩＬ－１）在肝坏死形成中的相互作用。其结果：①枯否细胞培养上清液中的ＴＮＦα、ｓＩＬ－１和枯否细胞的ｍＩＬ－１活性较对照组明显增高。ＴＮＦα首先增高，随之为ｍＩＬ－１，最后为ｓＩＬ－１。②ＴＮＦα可以诱导ｓＩＬ－１和ｍＩＬ－１生成。③未发现ＩＬ－１诱导ＴＮＦα生成的作用     

老年支气管哮喘患者治疗前后血清TNF-α和血浆VIP检测的临床意义

目的：探讨老年支气管哮喘患者治疗前后血清TNF-α和血浆VIP测定的临床意义。方法：应用放射免疫分析对38例老年支气管哮喘患者进行治疗前后血清TNF-α和血浆VIP含量的测定，并与35名正常人作比较。结果：老年支气管哮喘患者在治疗前血清TNF-α水平非常显著地高于正常人组（P〈0．01），而VIP水平则显著地低于正常人组（P〈0．01）。患者经治疗2周后，与正常人比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：检测老年支气管哮喘患者血清TNF-α和血浆VIP水平的变化对临床观察预后有重要的临床价值。     

急性胰腺炎患者血清IL—8和TNF—α含量的变化

急性胰腺炎是临床常见疾病,其发病主要与胰酶消化自身组织有关。近年来,细胞因子和免疫功能紊乱与急性胰腺炎的关系日益受到重视犤１犦。IL－８和TNF－α在机体的炎症反应过程中发挥着重要的作用,也可能与急性胰腺炎发生发展的病理过程有关犤２犦,但目前这方面的研究尚不多见。为此,我们检测了５６例急性胰腺炎患者血清IL－８和TNF－α的含量,并探讨了其在急性胰腺炎发生发展中的作用和临床意义。１材料和方法１．１研究对象住院患者５６例,符合中华医学会外科学会胰腺外科学分会１９９６年第二次方案制定的急性胰腺炎临床诊断及…     

创伤性休克大鼠外周血白细胞表面LFA—1、ICAM—1表达的研究

自 198 1年发现ＣＤ11ａ/ＣＤ18,1986年发现不同于ＬＦＡ 1的细胞间粘附分子 (ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ ,ＩＣＡＭ 1,亦名ＣＤ54,是ＬＦＡ 1的一种可诱导的细胞表面配基 )以来。人们对ＬＦＡ 1、ＩＣＡＭ 1的了解日益增多 ,并发现它们在细胞粘附中作用特别活跃。而有关创伤性休克时白细胞表面ＬＦＡ 1、Ｉ ＣＡＭ 1表达情况少见报道 ,故我们设计此实验以探讨创伤性休克时白细胞表面ＩＦＡ 1、ＩＣＡＭ 1的表达变化。1　材料与方法1 1　材料　取雄性ＳＤ大鼠 8只 ,体重 2 10～ 2 50ｇ ,随机分为 2组 :正…     

UU感染的流产患者血清TNFα和IL-6水平的研究

为了解ＵＵ感染流产患者血清中肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）和白细胞介素６ＩＬ－６的变化,用ＥＬＩＳＡ法定量检测２８例宫内感染和１８例先兆流产患者血清。结果发现在宫内感染期和抗生素治疗前ＴＮＦα和ＩＬ－６血清水平明显高于正常同孕期孕妇。治疗后,Ｕα和ＩＬ－６血清水平下降接近正常孕妇,患者保胎成功,结论：在确诊为ＵＵ感染性流产患者中,ＴＮＦα和ＩＬ－６血清水平的变化在预示ＵＵ宫内感染的发生和治疗效果评定方     

TNF—α与肝细胞损伤

在内毒素、脂多糖、半乳糖胺、氯仿等引起的肝细胞损伤中，由巨噬细胞分泌的α肿瘤坏死因子起着重要的介导作用。通过抑制巨噬细胞的功能，或使用抗肿瘤坏死因子抗体或肿瘤坏死因子受体来中和肿瘤坏死因子，可以减轻肝损伤     

秋水仙碱对巨噬细胞分泌TNF－α的影响

微管聚合抑制剂秋水仙碱（Ｃｏｌｃｈｉｃｉｎｅ，Ｃｏｌ．）能剂量依赖性地抑制ＬＰＳ刺激的大鼠巨噬细胞（Ｍψ）分泌ＴＮＦ－α。Ｃｏ１的衍生物β－ｌｕｍｉｃｏｌｃｈｉｃｉｎｅ对微管无影响，对ＴＮＦ－α的分泌亦无影响；其他微管抑制剂如长春新碱等亦能抑制Ｍψ分泌ＴＮＦ－α。间接免疫荧光染色和原位杂交法显示，ＬＰＳ能促进微管聚合，并使ＴＮＦ－αｍＲＮＡ及蛋白质表达明显增加；当ＬＰＳ与Ｃｏｌ．联用时，微管解聚，ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达及其蛋白质合成减少，ＴＮＦ－α失去原有的胞浆定位，弥散分布于胞浆。说明ＴＮＦ－α的合成需要完好的微管结构与功能，并提示在生理或病理条件下微管功能的变化可能直接或间接参与对ＴＮＦ－α生物合成的调节。     

支气管哮喘患者血清IL-2、TNF-α和Fb检测的临床评估

目的：探讨支气管哮喘患者治疗前后血清IL-2、TNF-α和纤维蛋白原（Fb）水平的变化及临床意义。方法：应用放射免疫分析和生化法对34例支气管哮喘患者进行了治疗前后血清IL-2、TNF-α和Fb检测,并与35名正常健康人作比较。结果：支气管哮喘患者在治疗前血清IL-2水平非常显著地低于正常人组（P〈0.01）,而血清TNF-α和Fb水平又非常显著地高于正常人组（P〈0.01）,经治疗1个月后与正常人组比较无显著性差异（P〉0.05）,血清IL-2水平与TNF-α、Fb水平呈显著负相关（r=-0.5516、-0.6012,P〈0.01）。结论：血清IL-2、TNF-α、Fb相互作用并参与发病机制。观察其浓度变化对探讨其发病机制及指导治疗有较高的价值。     

细胞因子诱导HepG2细胞ICAM—1表达的研究

目的 研究IFN-γ、TNF-a和IL-1对HepG2细胞细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法 用IFN-γ、TNF-a和IL-1在体外诱导HepG2细胞表达ICAM-1,并用细胞FLISA检测HepG2细胞ICAM-1表达水平。结果 未经刺激的HepG2细胞ICAM-1表达水平很低。TNF-a、IL-1、IFN-γ刺激后,HepG2细胞ICAM-1表达均明显增强,其表达水平与细胞因子浓度呈一定的剂量依赖关系;随着细胞因子刺激时间的延长,HepG2细胞ICAM-1表达也逐渐增多。结论IFN-γ、TNF-a和IL-1等细胞因子能诱导体外培养HepG2细胞ICAM-1增强表达。     

食管癌患者血清TNF,IL—2水平及临床意义

近年的研究表明,肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-2（IL-2）与肿瘤的发生、发展及预后有密切的关系。为了了解食管癌患者TNF及IL-2含量的变化。我们检测了食管癌患者血清中TNF、IL-2含量,并就临床意义作初步探讨。 对象和方法 一、对象: （一）正常人:35人。均为我院门诊体检合格的健康人。肝、肾功能试验正常。 （二）病人组:31例。均选自本院住院患者,全部病例均经临床明确诊断（包括X线、部分病例经病理切片证实）。患者在手术前和手术后2周分别抽取静脉血,当日分离血清-20℃保存待测,一周内测定完毕。 二、方法: （一）TNF:RIA法。试剂盒由解放军总医院东亚免疫试剂研究所提供,按说明书进行。 （二）IL-2:RIA法。试剂盒由上海长征医学科学有限公司提供,按说明书进行。 结果 正常人和食管癌患者手术前TNF、IL-2含量测定结果见表1。 二、食管癌患者手术后二周与正常人血清中TNF、IL-2含量测定结果见表2。