特应性皮炎中的细胞因子异常与Th2细胞亚群优势

综述细胞因子特别是Ｔｈ细胞亚群相关细胞因子（白介素２,４,５,６,１０,１３,γ－干扰素）与特应性皮炎的关系,认为特应性皮炎皮损和外周血Ｔ细胞中存在（类）Ｔｈ２细胞优势亚群,特应性皮炎免疫发病机制可能是一种以Ｔｈ２细胞介导为主的皮肤免疫炎症反应。     

特应性皮炎中的细胞因子异常与Th2细胞亚群优势

综述细胞因子特别是Th细胞亚群相关细胞因子(白介素2、4、5、6、10、13、γ-干扰素)与特应性皮炎的关系,认为特应性皮炎皮损和外周血T细胞中存在(类)Th2细胞优势亚群,特应性皮炎免疫发病机制可能是一种以Th2细胞介导为主的皮肤免疫炎症反应。     

特应性皮炎的研究现状

特应性皮炎是一种慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病，易反复发作，伴剧烈瘙痒，且发病率呈逐年升高的趋势，严重影响了患者的生活质量。该病发病机制不清，涉及遗传、免疫、感染等众多因素。对其动物模型、常见变应原、Th1／Th2失衡进行综述。     

左旋咪唑治疗特应性皮炎的研究

特应性皮炎(AD)是一种慢性瘙痒性、复发性、炎症性皮肤病,其发病机制尚不完全清楚,研究发现机体免疫功能紊乱特别是Th1/Th2失衡是其发病的基础1,免疫调节是该病有效治疗方法,左旋咪唑是免疫调节剂,它能提高巨噬细胞的功能,激发和恢复T细胞的功能来重建对B细胞的正常控制2。本研     

特应性皮炎的治疗

<正>特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)又名异位性湿疹,是一种较常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病,主要表现为剧痒、湿疹样皮损和干皮病样症状等,常在婴幼儿期或青少年期起病,可伴有血清IgE水平升高及过敏性鼻炎或哮     

特应性皮炎的治疗

特应性皮炎（atopic dermatitis,AD）又名异位性湿疹,是一种较常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病,主要表现为剧痒、湿疹样皮损和干皮病样症状等,常在婴幼儿期或青少年期起病,可伴有血清IgE水平升高及过敏性鼻炎或哮喘的个人史或家族史。流行病学调查显示,近年来AD的发病率逐渐上升,严重影响患者的生活质量,故正确治疗AD应是皮肤科医师熟知的内容。     

牛磺酸对特应性皮炎患者Th1/Th2 细胞因子的影响

目的探讨牛磺酸治疗特应性皮炎(AD)的作用机理.方法体外培养AD患者、健康人PBMC,用牛磺酸干预,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测培养上清液中白介素4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)的水平.结果IL-4的水平:AD患者,植物血凝素A(PHA)组为(52.30±32.52)pg/mL,牛磺酸组为(38.66±26.85)pg/mL;健康人,PHA组为(41.37±19.04)pg/mL,牛磺酸组为(64.62±43.98)pg/mL.IFN-γ水平:AD患者,PHA组为(1 241.075±560.821)pg/mL,牛磺酸组为(1 748.64±642.076)pg/mL;健康人,PHA组为(12439.94±2481.49)pg/mL,牛磺酸组为(12996.75±1 656.52)pg/mL.结论牛磺酸能促进AD患者IFN-γ的分泌,对IL-4的分泌具有抑制作用,从而调节Th1/Th2失衡.     

特应性皮炎患者血清IL-4、IL-2和IgE的检测

特应性皮炎（atopic dermafitis，AD）是一种与遗传有关的慢性、瘙痒性、炎症性皮肤病。特应性体质在其发病中起重要作用。目前认为AD患者存在Th1／Th2细胞功能失衡，即Th1功能下降和Th2功能亢进。本文通过观察AD患者外周血中Th1／Th2相应细胞因子IL-2和IL-4水平，探讨某些细胞因子和IgE在AD发病中的作用。     

神经生长因子在特应性皮炎小鼠模型Th1/Th2类细胞因子免疫失衡中的作用

目的探讨神经生长因子(NGF)在特应性皮炎小鼠Th1/Th2类细胞因子免疫失衡中的作用。方法将雌性BALB/c小鼠随机分为四组:正常对照组、特应性皮炎组(AD组)、NGF干预组(NGF组)及抗NGF抗体干预组(NGF阻断组),每组6只。用卵清蛋白经皮肤致敏建立小鼠AD模型。ELISA测定血清中总IgE水平,RT-PCR半定量检测皮肤组织中IL-4和IFN-γmRNA的表达。结果NGF处理组中血清总IgE水平和皮肤组织IL-4mRNA表达水平均高于未处理AD组[(7292.154±1352.654)pg/mL和(4782.145±1132.121)pg/mL;(78.50±3.94)%和(60.67±3.56)%](P<0.01),而IFN-γmRNA表达呈现反相变化[(24.33±2.94)%和(43.17±5.46)%](P<0.01)。NGF抗体干预处理,能阻断NGF诱导IgE和IL-4mRNA的表达[(1475.532±512.476)pg/mL;(39.83±2.64)%](P<0.01)。结论NGF通过诱导Th1型向Th2型免疫应答偏移来参与特应性皮炎Th1/Th2类细胞因子免疫失衡效应。     

微生物与特应性皮炎

特应性皮炎病因复杂 ,发病机制尚未完全明了 ,研究显示某些微生物的感染或过敏与特应性皮炎的发生或加重有关。本文就特应性皮炎患者对某些微生物的携带情况、可能的免疫学方面的致病机理及相关的治疗进行了综述。     

特应性皮炎的免疫疗法

特应性皮炎的发病与多种因子有关,但免疫异常可解释其有关发病机制,因此,免疫疗法是近年治疗特应性皮炎,特别是严重特应性皮炎较为有效的方法之一。重点介绍了干扰素、环孢素A、他克莫司(FK506)、白介素及其受体等药物的作用机制、临床疗效和副作用,并对部分新药(如SDZ ASM981)和新疗法进行了讨论。     

银屑病和特应性皮炎免疫发病机制进展

KevinDCooper教授于2006年应邀参加第九届中日皮肤科会议,其后又应中华医学会北京、浙江、上海皮肤科学会的邀请作题为"Cutaneous immunity in psoriasis and atopic dermatitis"的报告,现编译如下.     

曲尼司特治疗特应性皮炎临床疗效观察

目的：观察曲尼司特治疗特应性皮炎的疗效与安全性。方法：采用随机双盲、安慰剂平行对照的方法，将入选患者随机分为试验组与对照组，分别接受曲尼司特和安慰剂的治疗，同时两组患者均外用丝塔芙保湿润肤霜。对皮肤病变范围、皮损严重程度、瘙痒和睡眠影响程度进行临床观察，用SCORAD评分系统进行评估。结果：治疗组23例基本痊愈6例，显效9例，有效4例，无效4例，总有效率为65．22％，对照组总有效率为22．73％，两组有显著性差异（P=0．0216）；治疗组患者治疗前后SCORAD评分有统计学差异（P〈0．05）。治疗过程中治疗组不良反应仅为4．35％，且症状轻。结论：曲尼司特治疗特应性皮炎安全、有效。     

特应性皮炎的免疫机制及Dupilumab治疗研究进展

Ⅱ型辅助性T细胞（Th2）在特应性皮炎（AD）皮损中显著增高,并促进IL-4和IL-13的分泌,通过共受体IL-4Rα介导下游信号转导。目前多种新型免疫抑制剂已在治疗AD的临床研究中,其中Dupilumab 是抗 IL-4 受体α亚基（IL-4Rα）的单克隆抗体,能竞争性抑制IL-4、IL-13与IL-4Rα结合并阻断其介导的下游信号转导,从而抑制皮肤慢性炎症的发生发展。 本文综述了特应性皮炎的免疫学发病机制及靶向生物制剂Dupilumab治疗的研究现状。     

生物制剂治疗特应性皮炎新进展

随着对特应性皮炎发病机制的深入阐述以及单克隆和DNA重组技术的成熟,使得以特应性皮炎发病过程中某一分子环节作为治疗靶位成为可能。近十年来免疫性疾病的治疗手段日新月异,其中生物制剂已成为免疫性疾病治疗的热点,本文就生物制剂在特应性皮炎治疗领域中的应用进展进行简要综述。     

复方中药治疗特应性皮炎疗效及对免疫功能调节作用研究

目的探究复方中药对特应性皮炎患者治疗效果和免疫功能的调节。方法将我院在2010年7月—2011年12月期间收治的特应性皮炎的患者110例,随机分为治疗组和对照组2组,治疗组患者54例患者以复方中药治疗,对照组56例患者予以西替利嗪口服治疗,为期3周;治疗前后采血,流式细胞仪检测患者外周血中CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞的比例,以及免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM、IgE)的变化。结果对照组83.9%,研究组87.7%,差异没有统计学意义(P0.05)。研究组治疗前后CD3变化不大。治疗后患者CD4、CD4/CD8上升,而CD8下降,差异有统计学意义(P0.05),研究治疗后患者IgA、IgG、IgM较治疗前升高,而IgE下降,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,各指标差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,各指标差异有统计学意义(P0.05)。结论复方中药治疗特应性皮炎患者的疗效明显,具有上调机体免疫能力,特别是对细胞免疫功能。     

Th22细胞及IL-22在特应性皮炎患者外周血中的表达及意义

目的研究不同严重程度特应性皮炎(AD)患者Th22细胞及白细胞介素(IL)-22的变化,探讨其在AD发病中的作用。方法采用流式细胞术检测不同严重程度AD患者外周血Th22细胞的比例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定外周血中IL-22表达水平,以健康成人作为对照。结果轻中度AD患者与正常人比较,外周血Th22细胞比例、IL-22水平增高(P0.05);重度AD患者与正常人比较,外周血Th22细胞比例及IL-22水平明显增高(P0.01);重度AD患者与轻度AD患者比较,外周血Th22细胞比例及IL-22水平增高(P0.05);重度AD患者与中度AD患者比较,外周血Th22细胞比例及IL-22水平增高(P0.05)。结论 Th22细胞及IL-22与AD的严重程度呈正相关。     

特应性皮炎与Th17的研究进展

特应性皮炎是一种慢性复发性、炎症性皮肤疾病,病因复杂,涉及环境、基因及免疫之间的相互作用,其中免疫因素为特应性皮炎发病的重要原因之一。Th17作为一个不同于Th1和2的CD4＋T细胞亚群,已经证实,在特应性皮炎发生发展中起重要的作用。Th17通过分泌白介素-17、21、22等细胞因子诱发炎症反应及免疫反应,参与特应性皮炎发病的免疫学机制。通过物理治疗、药物治疗等手段,可以靶向抑制Th17及相关细胞因子,对治疗特应性皮炎有一定疗效。     

特应性皮炎的免疫疗法

特应性皮炎的发病与多种因子有关,但免疫异常可解释其有关发病机制,因此,免疫疗法是近年治疗特应性有皮炎,特别是严重特应性皮炎较为有效的方法之一,重点介绍了干扰素,环孢素Ａ,他克莫司（ＦＫ５０６）白介素及其受体等药物的作用机制,临床疗效和副作用,并对部分新药（如ＳＤＺＡＳＭ９８１）和新疗法进行了讨论。     

特应性皮炎的治疗进展

介绍了目前患病率正逐渐增高、临床上仍属病因不明，顽固难治性的特应性皮炎（AD）的最新治疗方法进展。其中包括与细胞因子治疗有关的方法，及与免疫有关的治疗等方面的最新进展，为AD临床治疗实践中提供了有价值的参考信息。