甘草和白芨对抗雷公藤所致胃粘刺激及免疫抑制作用的实验研究

为了考察复方雷公藤片中的甘草、白芨是否具有对抗雷公藤毒性（包括对胸腺抑制及其对胃膜刺激）的作用。以适量的甘草、白芨下雷公藤组成复方,选ＳＤ大鼠分成对照组、单方组、复方组分别给药。实验研究发现,复方组用药能够对抗雷公藤的免疫抑制,减少春对胃肠粘膜的刺激。提示临床使用雷公藤时可伍用甘草和白芨,以降低其毒副作用。     

雷公藤甲素对小鼠免疫功能的抑制作用

研究了雷公藤甲素对小鼠免疫功能的影响。分别用碳粒廓清实验、DNFB诱导小鼠迟发型变态反应实验、T淋巴细胞转化实验和血清溶血素测定方法,观察雷公藤甲素对小鼠免疫功能的影响。发现雷公藤甲素25μg/kg能抑制小鼠的血清溶血素水平;100μg/kg抑制小鼠迟发型变态反应;雷公藤甲素0.3～25μg/ml处理小鼠T淋巴细胞,其受刺激后增殖情况显著差于正常小鼠;以25、50、100μg/kg雷公藤甲素处理的小鼠,吞噬系数α与正常小鼠比较,有免疫抑制的趋势,但无统计学意义。     

雷公藤多苷多次给药的免疫抑制作用及安全范围的研究

目的：研究雷公藤多苷多次给药的免疫抑制作用及安全范围。方法：用迟发性变态反应,淋巴细胞转化和血清溶血素测定方法,观察雷公藤多苷免疫抑制作用；小鼠连续灌胃给药7 d,观察急性毒性反应。用bliss法分别计算各药效指标坪值的ED_(50),ED_(95),ED_(99)和LD_(50),LD_5,LD_1,计算雷公藤多苷治疗指数(TI),安全系数(SF)和可靠安全系数(CSF)。结果：雷公藤多苷有明显的免疫抑制作用,呈良好的量效关系,相关系数r分别为0.982,0.940,0.972,其安全范围的均值TI,SF和CSF分别为5.9,1.5和0.9。结论：雷公藤多苷有显著的免疫抑制作用,但安全范围窄,小剂量多次给药相对安全。     

雷公藤春碱和雷公藤新碱的免疫抑制作用

雷公藤春碱(wilfortrine)和雷公藤新碱(euonine)ip 40及80 mg/kg对以溶血素反应为指标的体液免疫具有明显的抑制作。用雷公藤春碱ip 160mg/kg对GVHR为指标的细胞免疫也具有抑制作用。雷公藤新碱对DNCB所引起迟发超敏反应具有显著的抑制作用,并且能够降低小鼠碳廓清率和脾脏、胸腺的重量。     

雷公藤红素对小鼠的免疫抑制作用及其对IL-6mRNA表达影响的研究

目的：研究雷公藤红素对小鼠的免疫抑制作用及对细胞因子IL-6mRNA表达的影响。方法：采用碳粒廓清、迟发型变态反应、血清溶血素测定和T淋巴细胞转化实验，观察雷公藤红素对小鼠免疫功能的影响；运用RT—PCR半定量法研究雷公藤红素对小鼠肝脏IL-6mRNA表达影响。结果：雷公藤红素能抑制小鼠血清溶血素水平（400μg／kg），且与剂量呈依赖关系；小鼠耳廓肿胀度研究表明，雷公藤红素能使迟发型变态反应程度减轻（400μg／kg）；雷公藤红素剂量在0．25μg／mL时，可以明显抑制植物血凝素（PHA）诱导的细胞增殖；雷公藤红素800μg／kg能对抗CCl4引起的急性肝损伤小鼠肝脏IL-6mRNA含量的升高。结论：雷公藤红素在一定程度上能抑制小鼠的免疫功能，能抑制炎症细胞因子IL-6基因的过度表达．     

雷公藤明碱、异雷公藤春碱及异雷公藤内酯四醇的免疫抑制作用

雷公藤明碱（简称明碱）、异雷公藤春碱（简称异春碱）、异雷公藤内酯四醇（简称异四醇）是从福建泰宁县产雷公藤根皮中经化学法提取的新单体〔１,２,３〕。本文研究它们的免疫抑制作用。１材料１１动物ＩＣＲ和Ｃ５７ＢＬ小鼠,（２０±２）ｇ,购自上海ＢＫ实验动物...     

雷公藤倍半萜生物碱的研究

目的　研究雷公藤(Tripterygium wilfordii Hook.f.)的化学成分。方法　应用各种色谱技术进行分离纯化,用UV,IR,MS,HRMS,¹HNMR,¹³CNMR(COM和OFR),¹H-¹HCOSY,¹H-¹³CCOSY,2D-NOESY,¹H-¹³CCOLOC鉴定化合物。并进行初步的药理实验。结果　分离并鉴定了2个生物碱：euonine(I)和雷公藤康碱(IIwilfordconine)。结论　II为一种新的倍半萜生物碱,药理实验证明该生物碱有免疫抑制活性,并对白血病细胞有抑制作用。     

雷公藤总甙免疫抑制作用的机制

从细胞水平对雷公藤免疫抑制作用的机制进行了初步探讨。雷公藤可明显降低小鼠脾脏中对SRBC特异的抗体生成细胞数,对其抑制免疫应答机制的研究发现,雷公藤既可直接抑制B细胞对细菌脂多糖(LPS)的增殖反应,又抑制T_H细胞产生IL-2,还通过激活Ts细胞发挥免疫抑制作用。     

雷公藤免疫抑制成分蒽醌的研究

目的 :研究雷公藤去皮根正丁醇提取部分中具有免疫抑制作用的化学成分。方法 :雷公藤去皮根水煎液经乙醇沉淀后的正丁醇提取部分 ,经硅胶和SephadexLH -20等柱分离纯化 ,并采用NMR、MS等波谱方法及与标准品对照薄层层析鉴定化学结构 ,免疫抑制活性测定。结果 :分离得到多个化合物 ,其中化合物1为蒽醌类成分大黄素 ,具有较强的免疫抑制作用。结论 :该化合物是首次从雷公藤属植物中分离得到。     

白及药材HPLC指纹图谱研究

目的：建立白及药材化学成分的HPLC指纹图谱,为白及药材的质量控制提供科学依据。方法：采用HPLC法,以Waters SunFire C_（18）（250 mm×4.6 mm,5μm）为色谱柱,Diamonsil C_（18）保护柱,以乙腈和水为流动相,梯度洗脱,流速为1.0 ml·min~（-1）,检测波长为270 nm,柱温为30℃。结果：15批白及药材化学成分特征图谱共检出9个分离度良好的共有峰。白及药材9个特征峰进行聚类分析,白及药材产地与特征图谱相似度差异不大。样品中参照物1,4-二[4-（葡萄糖氧）苄基]-2-异丁基苹果酸酯（militarine）的含量有明显差别。结论：该法简便、快速,可作为白及的质量控制的有力手段。     

白及幼根组织培养技术研究

目的：为白及组培快繁寻求最佳部位及最佳培养基配比。方法：研究不同激素浓度和配比对白及不同外植体诱导分化、增殖及生根的影响。结果：幼根最容易诱导出丛生芽,其最佳培养基为1/2MS＋1.0 mg·L-16-BA＋2.0 mg·L-1 NAA;丛生芽增殖最佳培养基为MS＋1.0 mg·L-16-BA＋0.05 mg·L-1 NAA;生根培养基以1/2MS＋0.5 mg·L-1 NAA为最佳。结论：建立了白及组培快繁体系。     

雷公藤片和雷公藤多苷片抗炎作用量效研究

目的明确雷公藤片和雷公藤多苷片发挥抗炎作用的剂量范围,比较其作用效果异同,为临床用药提供依据。方法给小鼠灌胃不同量的雷公藤片和雷公藤多苷片,连续3天,通过巴豆油混合致炎液致小鼠耳肿胀模型计算雷公藤片和雷公藤多苷片对抗急性炎症的半数有效量（ED50）,探讨雷公藤片和雷公藤多苷片对小鼠急性炎症的抑制作用差异。结果雷公藤片和雷公藤多苷片发挥抗炎作用的ED50分别为17.753μg·kg-1和9.236mg·kg-1,折合成雷公藤甲素分别为17.753和8.922μg·kg-1,分别相当于临床70kg人临床日用量的20.30倍和10.21倍。结论雷公藤片、雷公藤多苷片均可拮抗巴豆油混合致炎液导致的急性炎症,且呈现良好的量效关系。抗炎作用强度为雷公藤多苷片〉雷公藤片。提示雷公藤甲素、雷公藤多苷均是雷公藤抗炎作用的物质基础。雷公藤抗炎作用机制有待于进一步研究。     

3种雷公藤制剂对大鼠急性毒性损伤的比较

目的观察并比较临床常用3种雷公藤制剂对大鼠的急性毒性。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、雷公藤片组、雷公藤多苷片组、昆明山海棠片组,各组分别灌胃给予相应的人日用量60倍药物,观察一般症状,检测血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、血清尿素氮（BUN）值,肉眼观察心、肝、脾、肺及肾的组织形态并计算脏器指数。对肝肾进行HE染色,观察并比较各组的病理损伤程度。结果与对照组相比,雷公藤片组、雷公藤多苷片组AST值显著升高（P〈0．05）,雷公藤多苷片组ALT值显著升高（P〈0．05）,各给药组AST／ALT、BUN变化均不显著（P〉0．05）;各给药组肝、肾组织均出现一定程度病理损伤,其中肾组织损伤更严重,给药组间比较,昆明山海棠片肝肾损伤轻于另外两组。结论3种雷公藤制剂一次性大剂量给予大鼠均出现不同程度的急性中毒症状,造成肝肾损害,雷公藤片及雷公藤多苷片的急性毒性损伤较昆明山海棠片严重,而前两者之间的急性毒性无显著性差异。     

雷公藤多苷联合低分子肝素治疗慢性肾小球肾炎51例分析

目的观察雷公藤多苷联合低分子肝素治疗慢性肾小球肾炎的疗效。方法将经肾穿刺活检诊断的慢性’肾小球肾炎的患者102例随机分为治疗组51例和对照组51例。对照组给予均给予低盐及优质蛋白饮食,并给予控制血压、维持水、电解质平衡等常规治疗;治疗组在对照组的基础上给予每天口服雷公藤多苷和皮下注射低分子肝素。疗程均为4周。结果治疗组总有效率达90．20%,对照组总有效率为74．51％。两组总有效率差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组尿蛋白和血清肌酐、尿素氮较治疗前、对照组治疗后差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论雷公藤多苷联合低分子肝素治疗慢性肾小球肾炎能显著降低尿蛋白、肌酐和尿素氮,提高临床疗效且无明显的不良反应,值得临床推广使用。     

白及多糖提取工艺的研究

目的对从白及块茎中提取多糖的工艺进行改进,为白及多糖的开发提供理论依据。方法采用煎煮前浸泡24 h及加入一定量ZTC1 1(Ⅱ)型天然澄清剂等新工艺,运用苯酚-硫酸法测定多糖含量及转移率。结果在提取液中,加入澄清剂4%的B组分、2%的A组分,且B∶A=2∶1,共澄清4 h,白及多糖含量及转移率均明显提高,且提取效果最好。结论白及多糖提取新工艺值得推广。     

益胃康胶囊对胃炎、胃溃疡模型鼠的胃粘膜修复作用研究

目的 :探讨益胃康胶囊对胃炎、胃溃疡模型鼠的胃粘膜修复作用。方法 :将实验鼠分为阴性对照组 (生理盐水 )、益胃康胶囊(高、中、低剂量 )组和阳性对照组 (甲氰咪呱胶囊 ) ,观察益胃康胶囊灌服后对应激性胃溃疡小鼠、对乙醇所致和幽门结扎型胃溃疡大鼠的影响。结果 :与阴性对照组比较 ,益胃康胶囊组溃疡指数、胃酸、胃液量降低 ,尤以高剂量组降低更明显。结论 :益胃康胶囊口服给药对应激性溃疡、对乙醇型溃疡和幽门结扎型胃溃疡鼠模型具有预防作用 ,对胃炎、胃溃疡模型鼠的胃粘膜具有良好的修复作用。     

腹腔镜手术中丙泊酚对胃黏膜pH值的影响

［摘要］目的观察在腹腔镜下胆囊切除术二氧化碳（CO2）气腹过程中丙泊酚对胃黏膜pH值的影响。方法腹腔镜下胆囊切除术患者42例，随机分为两组：异氟醚组（A组）和异氟醚、丙泊酚静脉 吸入复合组（B组），每组21例。于气腹前（T1）、气腹开始后40 min（T2）、气腹结束后40 min（T3）分别测定并记录胃黏膜与动脉血CO2分压差［P(i a)CO2］、胃黏膜pH(pHi)值。结果A、B两组T2时P(i a)CO2均明显高于T1时，T3时P(i a)CO2均显著降低（P＜0.05＝。与A组相比，B组于T2时P(i a)CO2显著降低，pHi显著升高（P＜0.05＝；与T1比较，两组T3时P(i a)CO2和pHi基本恢复至T1水平。结论丙泊酚与异氟醚静吸复合麻醉有利于稳定CO2气腹过程中胃黏膜pH，可能对维持CO2气腹过程中胃黏膜的血流灌注起到一定的积极作用，从而有利于患者术后的恢复和减少术后并发症的发生。     

白芨多糖对胃溃疡大鼠的干预作用及其机制研究

目的研究白芨多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及病灶组织的核因子-κB(NF-κB)p65基因及其蛋白表达影响。方法用乙酸直接烧灼法复制GU大鼠模型。按随机数字表法将大鼠分为6组:正常组、模型组,阳性对照组(0.3 g·kg^-1·d^-1雷尼替丁灌胃)和大、中、小3个剂量实验组(50.0,25.0,12.5 mg·kg^-1·d^-1白芨多糖灌胃),每组10只;正常组和模型组大鼠给予蒸馏水灌胃,各组均1次/天,连续15 d。用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,以实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测组织中NF-κB基因和蛋白表达情况。结果正常组、模型组、阳性对照组和大、中、小3个剂量实验组的血清TNF-α含量分别为(571.13±11.85),(759.25±21.11),(636.63±3.70),(611.75±12.46),(741.63±11.99)和(756.88±8.34)pg·mL^-1;这6组的IL-1β的含量分别为(400.50±30.39),(532.13±11.76),(458.88±9.48),(422.00±21.50),(508.63±15.68)和(523.38±10.18)pg·mL^-1;这6组的IL-6的含量分别为(295.63±11.15),(429.00±11.56),(340.63±9.68),(317.88±10.80),(377.50±14.15)和(417.75±9.36)pg·mL^-1;这6组的NF-κB p65基因表达量(2-ΔΔCt值)分别为1.00±0.00,1.37±0.02,1.29±0.02,1.23±0.03,1.33±0.02和1.35±0.03;这6组的NF-κB p65蛋白表达量(灰度值)分别为0.60±0.11,1.24±0.36,0.79±0.14,0.63±0.09,0.87±0.15和1.16±0.25。上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01),大、中2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论白芨多糖可通过抑制促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6异常分泌,并下调NF-κB p65基因及其蛋白表达,从而发挥保护胃黏膜的作用。     

不同形态饲料对慢性胃炎模型大鼠胃黏膜修复及胃组织结构的影响

目的:观察不同形态饲料对慢性胃炎模型大鼠胃黏膜修复及胃组织结构的影响.方法:以胃液量、胃酸pH值、溃疡面积、胃黏膜表面pH值、腺管总长度、表面上皮长度、壁细胞计数等为指标评价.结果:干饲料组和流质饲料组的胃液量无明显差异(P＞0.05),干饲料组胃液pH值、胃黏膜表面pH值却显著增高、酸性降低(P＜0.05,P＜0.01),溃疡面积也显著减小(P＜0.01);干饲料组腺管总长度、表面上皮长度均增长、壁细胞计数增多(P＜0.01).结论:干饲料减轻了攻击因子对胃黏膜的刺激作用,抑制了炎症发展,有利于胃黏膜屏障修复和防御功能.