定量药物脑电图评估异丙酚对兔脑电图α2频段的双相作用

背景定量药物脑电图可反映大脑皮质功能,全麻药物对脑皮质功能有肯定影响,由于麻醉深度与麻醉剂量有很好的相关性,若能找出与麻醉药剂量相关性好的定量药物脑电图的脑区与频段,则此频段可能成为反映麻醉深度的指标.目的观察异丙酚对家兔定量药物脑电图α2频段的影响.设计随机对照动物实验.单位徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室.材料实验在徐州医学院动物实验室进行.取健康成年白兔36只,随机均分为异丙酚2.5,5,10 mg/kg 3组,每组12只,其中6只用于观察定量药物脑电图各频段功率百分比变化,另外6只用于观察兔翻正反射消失的潜伏期和持续期. 方法每日1400～1700进行实验.3组兔分别静脉注射异丙酚2.5,5,10 mg/kg,药物均在30 s内匀速注完.①将清醒兔俯卧位固定在兔台上,采用功率谱分析法,分别记录3组兔给药前和给药后20,30,40,50,60,70,80,90,100,110 s,2,5,10,15,20,30 min的定量药物脑电图.每时间点采样时间为5 s.②记录兔翻正反射消失的潜伏期和持续期.结果36只兔全部进入结果分析.①兔静脉注射异丙酚后,翻正反射均在1 min内消失.剂量越大,潜伏期越短,持续期越长(r=0.79,＜0.01).②与给药前相比,异丙酚2.5 mg/kg对α2频段的功率百分比无明显影响(P＞0.05);5 mg/kg时,各脑区α2频段的功率百分比在给药后升高(P＜0.05);10 mg/kg时,除左右顶区与2.5 mg/kg组差异无显著性外,各脑区α2频段的功率百分比较给药前及前两个剂量组均下降(P＜0.05),以上变化以额、颞区最为明显.结论异丙酚对兔定量药物脑电图α2频段的功率百分比的影响呈双向型,提示α2频段可能成为反映异丙酚麻醉深度的指标.     

脑电双频谱指数对普鲁卡因、异丙酚静吸复合麻醉深度的评价

目的:通过脑电双频谱指数(B IS)监测普鲁卡因静吸复合麻醉的深度并与异丙酚静吸复合麻醉进行比较。方法:30例择期行开腹手术A SAⅠ～Ⅲ级的病人随机分为两组,气管插管后持续泵入异丙酚5.4m g/(kg·h)(Ⅰ组)和气管插管后持续静点1%普鲁卡因4m L/kg(Ⅱ组)。连续观察入室后、切皮前、切皮后即刻、切皮后20m in、术终前20m in、术终、拔管前的血流动力学变化及B IS变化以及术中B IS低值。结果:两组均可获得满意的麻醉效果。两组病人切皮前的SB P均较基础值低(P<0.05),除此之外,在整个手术过程中及至拔管时血流动力学均没有显著变化(P>0.05),术中最低值的B IS及术终的B IS值Ⅰ组较Ⅱ组低(P<0.05),两组的B IS值分别与基础值比较发现,在手术过程中B IS均较低(P<0.05),只是术终时Ⅰ组较基础值低,而Ⅱ组接近基础值(P>0.05)。结论:B IS是评价麻醉深度的可靠指标,普鲁卡因静吸复合麻醉与异丙酚静吸复合麻醉同样可获得满意的麻醉深度。     

分层聚类分析方法确定α背景波的脑电地形图模式

目的：利用分层聚类模式识别方法对正常人α频段的单频率脑电地形图模式进行分类，确定正常人α频段的脑电地形图的模式。 方法：选择1993-01／1998-12解放军总医院的研究生和工作人员为正常受试者214名（均经知情同意），年龄20～59岁。使用美国Neuroscan公司基于通用计算机系统的脑电采集系统，连续记录脑电信号。受试者在安静清醒条件下记录，使用10％-20％系统放置电极，单极记录28通道脑电图，参考电极为A1＋A2。连续记录100-240s的脑电，取1s为1个时间段进行FFT变换，采样率256Hz，频率分辨率1Hz。用眼动伪迹矫正程序去除伪迹。使用脑电波幅频谱，脑电地形图用平均平方根功率（波幅频谱）表示。 结果：214名受试者全部进入结果分析。①用分层聚类分析方法可以把a波脑电地形图归为12种模式。各个模式所占的百分比为：模式1：13．08％（28／214），模式2：28．22％（68／214），模式3：2．34％（5／214），模式4：0．93％（2／214），模式5：5．14％（11／214），模式6：1％（3／214），模式7：48％（16／214），模式8：3．27％（7／214），模式9：14．02％（30／214），模式10：5．14％（11／214），模式11：11．68％（25／214），模式12：3．74％（8／214）。②α波幅和分布明显影响α脑电地形图的模式。③根据聚类样本含量可以把α波脑电地形图归为5大模式，其中单一聚类的2个：聚类（1，n=28），聚类（2，n=68），复合聚类的3个：聚类（3＋4＋5＋6＋7，n=37），聚类（8＋9，n=37），聚类（10＋11＋12，n=44）。④75．23％（161／214）的α波呈顶枕区分布，24．77％（53／214）的α波呈顶额区分布。 结论：分层聚类分析是区别不同脑电地形图模式的有力工具。可以作为一个自动诊断工具使用。许多疾病可以产生不正常的脑电地形图模式，正常的α波脑电的模式分类和解释对脑电图临床诊断是非常重要的。     

脑电图对脑卒中昏迷患者功能预后的评估作用

背景:对于脑血管病昏迷患者,因其不宜搬动,床边脑电图监测显得尤为重要。脑电图的表现对于判断脑功能的状态及评估预后有一定的意义,也有着影像学检查不可替代的作用。目的:通过对脑卒中昏迷患者进行脑电图检查,探讨其脑电图改变与预后的关系。设计:以患者为观察对象,病例分析的前瞻性研究。单位:一所大学医院的神经内科。对象:2004-03/08苏州大学附属第一医院神经内科收治的脑血管病患者,格拉斯哥昏迷评分<8分,发病在48h以内,除外小脑及脑干病变。其中男12例,女9例,年龄49～86岁,平均67.11岁;其中脑梗死8例,脑出血13例。方法:使用北京太阳…     

床旁动态脑电图监测对深度昏迷患者预后的评估作用

目的:探讨深度昏迷患者的床旁动态脑电图(ambulatoryelectroen-cephalogram,AEEG)改变及临床意义。方法:对38例临床诊断为深度昏迷患者进行床旁2～24hAEEG监测。结果深度昏迷患者的AEEG异常率为100%,扁平型17例(45%),慢波型16例(42%),α型3例(8%),β型2例(5%)。扁平型和β型AEEG改变者均在48h内死亡;慢波型者有6例成活,均有躯体和语言功能障碍;α型者均有成活。结论:证明扁平型和慢波型AEEG改变是深度昏迷患者的主要表现特征,少数病例为α与β型AEEG;扁平型和β型AEEG改变是深度昏迷脑死亡患者临床诊断的重要依据,而慢波型改变者仍有苏醒的可能。     

动态脑电图θ节律监测在癫痫部分性发作类型中的诊断价值

目的：观察动态脑电图θ节律在癫痫部分性发作类型中的诊断价值。方法：采用8000型8导动态脑电图（AEEG）监测仪对86例临床确诊或疑诊为癫痫部分性发作类型的病人及86例正常人进行24hAEEG监测。结果：病例组86例．AEEG检测出现θ节律活动67例（77．9％），其中一般活动形式15例（17．4％），阵发性活动52例（60．5％），在θ节律活动基础上伴有痫样放电的41例（61、2％）；对照组86例，出现θ节律活动14例（16．3％），一般活动形式11例（12．8％），阵发性活动3例（3．5％）；两组脑电阵发性θ节律活动形式比较，差异有显著性（P〈0．001）。结论：AEEG监测中出现阵发性θ节律活动对癫痫部分性发作类型的诊断有一定的价值。     

不同预后脑梗死患者86例定量脑电图分析

脑梗死是一种高致残的疾病,在治疗和研究中,判断预后是一个棘手的问题,其中神经缺损和生活能力的恢复是关注的焦点。神经系统通过电活动行使功能,脑功能与其生物电活跃程度密切相关。定量脑电图(quantitative EEG,qEEG)技术是无创性评价脑功能的智能化脑电信号处理系统。国内鲜     

定量脑电图动态评估急性重型脑损伤患者脑功能及其预后的价值

目的:探讨重型脑损伤患者急性期定量脑电图的变化与预后的关系。方法:选用数字化脑电监测系统,对120例重庆医科大学附属第一医院神经外科2002-01/2003-04收治急性重型脑伤损患者(格拉斯哥昏迷量表评分≤8分)于伤后行床旁脑电图监测,平均监测时间为5d,比较急性重型脑损伤患者脑电功率值变化与患者预后的关系。结果:①重型脑损伤患者初次脑电图分级Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ级生存率分别为69%,70%,8%,0%;病死率分别为31%,30%,92%,100%。②死亡患者急性期脑电图总的绝对功率下降明显,伤后24h明显低于生存组;相对功率值中,慢波频段的显著下降及β频段相对功率值的异常增高提示预后极差。结论:重型脑伤急性期定量脑电图变化对判断脑功能及预后有重要的价值。     

异丙酚对定量药物脑电图δ频段影响的量效与时效关系

目的通过观察异丙酚对兔翻正反射的影响和定量药物脑电图( QPEEG)的变化,探讨异丙酚对 QPEEG δ频段影响的量效关系和时效关系.方法选用健康成年白色家兔 18只,雌雄兼用,随机分为 3组,每组 6只.应用 QPEEG,采用功率谱分析法,分析兔静注异丙酚前后脑电活动的变化.结果异丙酚 2.5 mg/kg对δ频段的功率百分比无明显影响; 5 mg/kg使δ频段的功率百分比增大 1倍以上,但差异没有显著性意义( P >0.05); 10 mg/kg使各脑区δ频段功率百分比在 20 s～ 5 min内均显著增大( r=0.68,0.84,0.93,0.94,P < 0.01, P < 0.05)且与行为变化平行.δ频段的改变与异丙酚剂量在 5min内均呈显著正相关( r = 0.62～ 0.95,P < 0.01).结论异丙酚以剂量依赖方式增大兔 QPEEGδ频段的功率百分比,提示δ频段可在一程度上成为反映催眠作用的深度及镇痛程度的指标.     

异丙酚对白细胞介素2受体α基因的表达调控

目的:探讨异丙酚对于白细胞介素2受体α(IL-2Rα)基因的表达调控,从分子水平探索麻醉药影响机体免疫的机制.方法:将IL-2Rα基因上游调控序列驱动的氯霉素乙酰基转移酶(CAT)报告基因质粒通过脂质体法稳定转染Jurkat细胞.转染48 h后的细胞随机分为6组,对照组(C group)及分别加入1 μmol/L异丙酚(P1),10μmol/L异丙酚(P10),50μmol/L异丙酚(P50),100μmol/L异丙酚(P100)和200 μmol/L异丙酚(P200)组.在异丙酚处理后1 h(T1),5 h(T5),10 h(T10),24 h(T24)使用荧光测定法检测CAT活性.结果:T5时,P10、P50、P100组及P200组CAT活性较T1时CAT活性出现显著变化.随着异丙酚处理时间继续延长,T10和T24时CAT活性改变并不明显.P1组CAT活性与C组无显著差异.P10组T5时CAT活性较C组升高17%(P<0.05).P50、P100组及P200组T5时CAT活性仅为C组CAT活性的80.2%,49.3%和11.3%,呈显著降低(P<0.05).结论:异丙酚浓度及作用时间均影响其对IL-2Rα基因的表达调控.临床使用浓度异丙酚对IL-2Rα基因的表达具有正调控作用.而高浓度异丙酚对IL-2Rα基因的表达具有负调控作用,提示异丙酚对机体免疫功能有一定的影响.     

Biphasic effects of prostaglandin E2 on the human fat cell adenylate cyclase.

Adenylate cyclase of human fat cell ghosts shows a biphasic response towards prostaglandin E2 with inhibition occurring at nanomolar concentrations of the hormone and stimulation at concentrations beyond 10(-6) mol/liter. The expression of the inhibitory effect is critically dependent on GTP. Under the conditions employed (1 mmol/liter ATP, 5 mmol/liter Mg2+, 30 degrees C) the inhibitory component of prostaglandin E2 became apparent at GTP concentrations exceeding 10(-6) mol/liter. The prostaglandin E2-induced inhibition displayed characteristic features of prostaglandin action in intact fat cells with respect to the effective concentrations and degree of inhibition. It is concluded that prostaglandin E2 is capable of inducing antagonistic effects upon lipolysis via interaction with the membrane-bound adenylate cyclase.     

异丙酚对失血性休克复苏兔胃黏膜钙离子的影响

目的 观察异丙酚对失血性休克复苏兔胃黏膜损伤及Ca2+的影响.方法 将成年新西兰雄性大白兔100只随机分为对照组(S)、模型组(HR-GMI)及失血前(P1)、复苏前(P2)和复苏后(P3)应用异丙酚组,每组20只.建立失血性休克复苏胃黏膜损伤(HR-GMI)模型.P1、P2及P3组分别于失血前、复苏前10 min及复苏20 min时静注异丙酚5 mg/kg后,以20 mg/(kg·h)持续泵注,对照组和HR-GMI组给予等量生理盐水.观察胃黏膜组织学改变,计算其病理损伤积分,检测胃黏膜Ca2+浓度.结果 ①与对照组比较,模型组胃黏膜损伤严重,病理损伤积分和Ca2+浓度明显升高(P均＜0.01).②与模型组比较,应用异丙酚各组胃黏膜损伤明显减轻,病理损伤积分亦明显降低,且P1和P2组Ca2+浓度明显降低(P＜0.05或P＜0.01).③与P3组比较,P1和P2组胃黏膜损伤较轻,且P1组的胃黏膜病理损伤积分和Ca2+浓度明显降低(P均＜0.05).结论 异丙酚可降低失血性休克复苏兔胃黏膜组织内Ca2+浓度,减轻胃黏膜损伤,失血前应用效果更佳.     

异丙酚对兔主动脉阻断脊髓细胞凋亡的影响

目的探讨异丙酚对家兔主动脉阻断所致脊髓细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法24只家兔随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注损伤组(B组)和异丙酚组(C组)。B、C组阻断腹主动脉40min,再灌注7d;C组于阻断腹主动脉前10min静脉注射异丙酚5mg/kg,继以微量泵静脉持续输注异丙酚20mg·kg-1·h-1直至松夹。分别测定阻断前10min(C10)、开放即刻(C40)、再灌注60min(R60)及7d(R7d)血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)值;检测脊髓凋亡神经元及Bax、Bcl2蛋白表达;观察术后后肢神经功能。结果1缺血、及再灌注后B组MDA值明显高于C10值及A组相应时间点值(P<0.05或P<0.01),SOD值变化同MDA变化相反;C组MDA值明显高于C10值(P<0.05),但显著低于B组相应时间点值(P<0.05),较A组差异无显著性。2B组Bax蛋白表达明显高于A组(P<0.05),Bcl2蛋白表达明显低于A组(P<0.01);C组Bax蛋白表达明显低于B组,但高于A组(P<0.01和P<0.05),Bcl2蛋白表达明显高于B组及A组(P均<0.01)。3B组凋亡细胞指数明显多于A组;C组明显少于B组,但高于A组(P<0.01和P<0.05)。4C组瘫痪发生率明显低于B组,其后肢神经功能明显好于B组(P均<0.01)。结论异丙酚能抑制家兔主动脉阻断所致的脊髓细胞凋亡的发生,其机制可能与其抗过氧化反应、抑制Bax蛋白、增强Bcl2蛋白的表达有关。     

新西兰兔麻醉实验中应用乌拉坦加丙泊酚的效果观察

[目的]观察乌拉坦加丙泊酚在新西兰兔有创实验中的麻醉效果。[方法]将120只新西兰兔随机分为实验组和对照组,经耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦溶液（3 mL/kg）,麻醉后固定四肢,行气管插管、留置胃管,实验组给予追加丙泊酚（0.5 mL/kg）静脉缓慢注射,对照组只在实施插管时追加乌拉坦溶液（1 mL/kg）。观察两组插管期间心率、呼吸、咳嗽反射及挣扎运动情况。[结果]在插管操作期间,实验组心率、呼吸较对照组降低,其咳嗽反射不明显、挣扎运动轻微,两组差异有统计学意义（P＆lt;0.05）。[结论]在气管插管等有创操作的新西兰兔的麻醉实验中,乌拉坦加丙泊酚的麻醉效果较单用乌拉坦更理想。     

异丙酚和氯胺酮对脊髓缺血性损伤的保护作用研究

目的 :研究异丙酚和氯胺酮在脊髓缺血损伤中的保护作用。方法 :2 6只新西兰大白兔随机分为 3组 ,C组为清醒缺血再灌注对照组 ,K组为氯胺酮组 ,P组为异丙酚组。C组与 K组分别于肾下腹主动脉环扎阻断血供前 10分钟给生理盐水 3 ml或氯胺酮 40 m g/kg单次静注 ,P组于同一时间点给 1mg· kg- 1 · m in- 1 异丙酚持续静注直至环扎开放。缺血模型采用肾下腹主动脉环扎模型 ,血液阻断时间 2 5分钟。于再灌注 4、8、12、2 4、48小时进行神经功能评分 ,于再灌注 48小时取材观察腰段脊髓病理改变。结果 :神经功能转归、病理改变和脊髓前角正常神经元数 ,K组及 P组均明显优于 C组 (P均 <0 .0 5 ) ,P组与 K组比较无明显差异。结论 :异丙酚与氯胺酮均能减轻脊髓缺血所致损伤 ,异丙酚作用与氯胺酮相似