小胶质细胞在神经病理性疼痛中的作用

传统观念认为神经病理性疼痛主要是由神经元的功能改变所引起的。然而,近来有大量的研究证实脊髓小胶质细胞的激活在神经病理性疼痛的发生发展中起着重要的作用。当小胶质细胞被激活后,释放出大量的神经活性物质、细胞因子和炎性介质,这些物质的释放都会引起神经炎症和免疫反应,最终导致神经功能紊乱。尽管目前神经病理性疼痛的发病机制尚不十分清楚,但众多学者认为,小胶质细胞与神经病理性疼痛的发生有着密切的关系。     

小胶质细胞对脑缺血的影响

小胶质细胞是中枢神经系统的重要免疫细胞,在脑缺血后的炎症反应过程中发挥炎性损伤和神经保护双重作用。脑缺血发生后,小胶质细胞出现活化和增生,并被激活为M1型和M2型,不同的小胶质细胞表型对脑缺血的作用不同。M1型极化的小胶质细胞通过释放促炎性介质抑制中枢神经系统恢复,而M2型极化通过释放抗炎细胞因子、转化生长因子、脑源性神经生长因子等促进组织的修复和再生。本文将对脑缺血后小胶质细胞的活化及机制、迁移增生、极化及小胶质细胞对脑缺血的影响作一综述。     

活化的小胶质细胞在脑出血后的作用

小胶质细胞是中枢神经系统的固有免疫细胞,在正常情况下发挥维持内环境稳定的作用。脑出血后血肿成分可以激活小胶质细胞,吞噬血肿并释放炎症因子如TNF-α、IL-1β等,在脑出血后的继发损伤中发挥保护和损伤的双重作用。现就脑出血后小胶质细胞的活化及其作用做一简要综述,以期为脑出血的治疗和预后的改善提供新的思路。     

脑出血继发性脑损伤中炎性细胞因子的作用

近年来的研究发现，多种细咆因子如白细胞介素及肿瘤坏死因子介导免疫和炎症反应，参与了继发性脑损伤的病理生理过程。有研究证实，脑出血后脑组织内存在着中性粒细胞和巨噬细胞浸润，小胶质细胞激活和炎性细胞因子参与炎症的反应。动物实验证实，脑出血后存在炎症反应，且较非出血性脑损伤更为明显。脑出血后出血部位和周围组织存在炎症反应，是脑出血后引起继发性损伤的病理生理的重要环节。     

小胶质细胞极化在卒中后认知障碍神经炎症损伤中的作用机制及中药药理的研究进展

神经炎症是卒中后认知障碍（post-stroke cognitive impairment, PSCI）神经损伤、空间和记忆能力下降的主要机制之一。当中枢神经系统受到刺激时,小胶质细胞作为免疫效应细胞被激活,并通过自身表型转换启动免疫级联反应,释放细胞因子等参与神经炎症反应。诱导小胶质细胞从促炎性M1表型向抗炎性M2表型极化,能够促进组织神经功能的修复再生,减轻脑卒中损伤后的炎症反应和认知损害。中药单体、活性成分及复方可以靶向调节小胶质细胞表型转化,保护大脑神经元免受炎症影响,通过减少神经元凋亡来调节学习记忆能力。基于此,本文就小胶质细胞极化在PSCI神经炎症损伤中的作用及中医药潜在的调控机制进行综述,以期为中医药治疗PSCI提供新的研究思路。     

小胶质细对炎症介导的帕金森氏病的影响

大量事实表明小胶质细胞在退行性神经系统疾病,包括阿尔茨海默氏病和帕金森氏病的神经退化过程中都有很大的影响。而关于小胶质细胞在神经退行性疾病中究竟起着什么样的作用仍有待确定,但当小胶质细胞过度激活最后都会导致神经元的死亡。激活的小胶质细胞会分泌多种诱发或加重神经退行性疾病的炎症因子或神经毒素。系统性炎症是慢性神经退行性疾病患者相关功能下降的主要诱因之一。本文,对小胶质细胞在神经退行性疾病的发病机制中所产生的作用,特别是小胶质细胞对于帕金森氏病的动物和细胞培养模型的研究进展,及新的方法和潜在的治疗策略进行综述。     

山楂叶总黄酮对大鼠艮l生脑缺血时星形胶质细胞GFAP表达的影响

中枢神经系统主要由神经元和神经胶质细胞组成,其中星形胶质细胞数量最多,约占胶质细胞总数的70％。它不仅对神经元起支持、保护和营养作用,更能促进神经元的生长,提高神经元兴奋活性。但当慢性脑缺血时,星形胶质细胞过度反应性增生,可产生多种细胞因子和炎性介质,并可通过释放细胞毒性物质和炎症介质发挥神经毒性作用,抑制神经的再生功能,加重神经元的损伤。     

α-Synuclein诱发的小胶质细胞激活在帕金森病发生发展中的作用

帕金森病是一种进行性的神经退行性疾病,主要病理学特征是黑质致密部多巴胺能神经元死亡和胞质内出现以聚集化的α-Synuclein为主要成分的路易小体。在帕金森病发生发展过程中有以激活的小胶质细胞为主要特征的炎症反应发生,但是,此类炎症反应的具体机制目前还不清楚。最近的一些研究表明,单体、聚集化、突变、硝化的α-Synuclein可以激活小胶质细胞,激活的小胶质细胞通过释放细胞毒性因子,最终对多巴胺能神经元产生细胞毒性。该文尝试总结α-Synuclein诱发的小胶质细胞激活与帕金森病发生发展之间的关系,并探讨其可能的作用机制。     

α-Synuclein诱发的小胶质细胞激活在帕金森病发生发展叶的作用

帕金森病是一种进行性的神经退行性疾病,主要病理学特征是黑质致密部多巴胺能神经元死亡和胞质内出现以聚集化的α-Synuclein为主要成分的路易小体.在帕金森病发生发展过程中有以激活的小胶质细胞为主要特征的炎症反应发生,但是,此类炎症反应的具体机制目前还不清楚.最近的一些研究表明,单体、聚集化、突变、硝化的α-Synuclein可以激活小胶质细胞,激活的小胶质细胞通过释放细胞毒性因子,最终对多巴胺能神经元产生细胞毒性.该文尝试总结α-Synuclein诱发的小胶质细胞激活与帕金森病发生发展之间的关系,并探讨其可能的作用机制.     

小胶质细胞激活在多巴胺神经元变性损伤中的作用

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）的主要病理特征是黑质纹状体通路的多巴胺（dopamine,DA）神经元退行性变性和缺失。研究表明,小胶质细胞（microglia）激活在DA神经元变性损伤中起关键作用。在受到各种病理因素刺激时,小胶质细胞大量激活,产生前炎性细胞因子和神经毒性因子,启动或加重神经元损伤,导致DA神经元进行性变性死亡。文章综述了近年来关于小胶质细胞激活对DA神经元损伤作用的研究进展,以期对PD发病机制及治疗药物研究提供参考。