祖细胞归巢与低氧性肺动脉高压

肺循环阻力的增加和肺动脉高压是导致肺心病的重要原因,各种低氧性肺动脉高压(hypoxia pulmonary hypertension,HPH)的主要病理改变是肺血管重塑(pulmonary vascular remodeling,PVR).长期慢性低氧可以导致肺动脉结构改变即发生血管重塑.低氧情况下,骨髓或者外周血祖细胞可以归巢至肺动脉而参与低氧性PVR的形成.     

非编码RNA网络在肺动脉高压中的作用及机制

<正>肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性低氧性肺部疾病的常见并发症,是世界范围内最常见的死亡和致残原因之一^[1]。肺血管重塑是PH最重要的病理特征^[2],在重塑过程中,大小肺动脉都会发生明显的结构改变,包括肺血管内皮细胞(pulmonary vascular endothelial cells,PVECs)增殖和纤维化,肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)迁移,外膜或血管周围炎症和纤维化^[3]。PH的患病率在儿童和成人中均不断增加且其致残率和致死率均很高,     

成雾状的硝酸甘油与低氧性肺动脉高压

慢性肺源性心脏病是呼吸系统的常见病、多发病。慢性低氧性肺动脉高压（CHPH）是慢性肺心病发生、发展过程中重要的病理生理环节。逆转肺血管结构重塑和降低慢性低氧性肺动脉高压一直是呼吸领域的研究热点。硝酸甘油作为一种血管扩张剂。广泛应用于心血管疾病的治疗中。1996年成雾状的硝酸甘油开始应用于临床。近年来，成雾状的硝酸甘油（Neb-NTG）的药理作用日益受到呼吸界关注，它具有扩张肺血管、降低肺动脉高压的作用。本文介绍Neb-NTG的药理作用及优点，并对其特点进行阐述。     

苏拉明对大鼠低氧性肺动脉高压的影响

目的 探讨血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法 将３０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为对照组、低氧组和低氧＋苏拉明组,以常压低氧复制大鼠肺动脉高压模型,采用微导管法测定肺动脉平均压,对肺组织切片进行图像分析。结果 经低氧３周后,大鼠形成明显的肺动脉高压、肺小动脉管壁增厚和在左心室肥厚;经苏拉明处理,可明显减轻低氧所致的肺动脉压升高、肺血管壁增厚和右心室肥厚。结论 慢性低氧导致肺动     

儿童原发性肺动脉高压诊断与治疗的研究进展

肺动脉高压（pulmonary artery hypertension,PAH）是以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生和重塑为主要特征的一种疾病。肺循环高压分为：肺血流增加、肺泡低氧、肺静脉压力升高、原发性肺血管疾病和其他累及肺实质和肺血管的疾病阻引。     

C型利钠肽在慢性肺心病中的变化及临床意义

慢性阻塞性肺疾病（COPD）发展到慢性肺源性心脏病的中心环节是低氧性肺动脉高压的形成，而在低氧性肺动脉高压的形成的过程中，肺小动脉收缩和血管平滑肌细胞增殖起着重要作用，因而有效阻断这二个环节是防治肺动脉高压的关键。C型利钠肽（c—type natriuretic peptide；CNP）是近期发现的第三个利钠肽家族成员之一，具有较强的扩张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖的作用。我们在慢性肺心病各期中检测了血浆CNP、舒血管活性肽（ADM）水平，探讨了二者在肺动脉高压形成过程中的作用，现报告如下。     

慢性肺源性心脏病患者血浆肾上腺髓质素水平及临床意义

慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展到慢性肺源性心脏病的中心环节是低氧性肺动脉高压的形成，而在低氧性肺动脉高压形成的过程中，肺小动脉收缩和血管重构起重要作用，因而有效阻断这二个环节是防治肺动脉高压的关键。肾上腺髓质素(AdM)具有较强的扩张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖的作用；血管内皮生长因子(VEGF)则具有明显的促进内皮细胞有丝分裂和血管形成作用，在肺动脉高压的发生、     

慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中蛋白激酶CβI的膜转位和蛋白表达量的影响

目的通过观察慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中蛋白激酶CβI(PKCβI)的膜转位和蛋白表达量的影响,初步探讨PKCβI在慢性低氧诱导大鼠肺动脉高压的发生、发展过程中所起的作用。方法建立慢性常压低氧肺动脉高压大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低氧1 d、3 d、7d、14 d和21 d组,应用蛋白免疫印迹和免疫组化技术检测肺动脉高压形成过程中大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中PKCβI的膜转位和蛋白表达水平。结果 (1)RVSP和RV/(LV+S)比值较正常对照组明显增加(P<0.05),低氧后3 d、7 d、14 d和21 d后大鼠肺血管明显增厚;(2)大鼠肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞均有PKCβI的表达,且低氧14 d后PKCβI的蛋白表达量较正常对照组相比降低(P<0.05)。结论 PKCβI蛋白表达量的下调可能参与了慢性低氧诱导的大鼠肺动脉高压肺血管重塑的发生、发展过程。     

几种常用的肺动脉高压动物模型简述

肺动脉高压(PH)是一类以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生及重构、微血栓病灶形成、肺血管阻力进行性增高为主要特征的一种疾病,能够导致右心衰竭、功能受限、最终死亡的疾病。PH动物模型的制作方法包括慢性低氧法、野百合碱注射法、分流手术等方法。现分别介绍各模型原理、制作方法、优缺点,为进行PH研究时选择合适的动物模型提供参考。     

呼吸内科肺动脉高压患者的病因构成及临床特点分析

目的:研究和分析呼吸内科肺动脉高压(PH)形成原因,并对其临床特点进行分析。方法:选取于2014年3月-2015年1月在我院呼吸内科住院治疗的肺动脉高压患者180例作为研究对象,对其临床资料进行分析,探讨病因构成和临床特点。结果:肺动脉高压在同期呼吸内科住院患者中所占比例为6.04%,当中动脉性PH有11例(6.11%),左心疾病相关PH有22例(12.22%),而肺部疾病/低氧相关性PH有120例(66.67%),慢性血栓性PH有21例(11.67%),而未名多因素机制相关PH有6例(3.33%)。在亚类病因当中慢性阻塞性肺疾病较多,有98例(54.44%)。患者肺动脉压力主要为中度和重度,有122例(67.78%)。结论:PH是一种常见的呼吸科疾病,其中最常见类型为肺部疾病/低氧相关肺动脉高压。