血管性痴呆相关危险因素分析

血管性痴呆(vascular dementia,VD)是指各种脑血管疾病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损伤综合征的总称.近年来,随着人口老龄化,VD发病有上升趋势.它不仅严重影响患者的生存质量,也给家庭、社会和国家增加了沉重负担.国外资料报道VD是迄今为止唯一可以防治的痴呆,早期治疗具有可逆性[1].本文拟探索VD发病的相关危险因素,从而早期对其进行干预,降低VD的发病率.     

血管性痴呆发病机制与中西医治疗研究概况

在常见的痴呆类型中,血管性痴呆(VD)仅次于阿尔茨海默症.VD的发病特征是认知障碍和记忆丧失,并伴有脑梗死或脑出血.VD作为唯一可以早期预防的痴呆类型,对于发病机制及其治疗研究具有重要的临床意义和社会价值,但目前对于VD的研究繁杂且未统一.文章概括总结了VD的发病机制及中西医诊治手段,以期为中西医结合防治VD提供了新的...     

血管性痴呆中西医研究现状

通过综述中医、西医研究血管性痴呆(VD)的大量相关文献，说明了中医、西医对VD的发病机理、诊断标准、临床治疗方面已取得了初步的成果，尤其是中医药在VD的治疗中显示了独特的疗效和优势。今后应加强中医药治疗VD的实验研究，以增强其科学性和可靠性。     

血管性痴呆的动物模型及中医药实验研究进展

血管性痴呆（VD）是指因脑血管疾病所致的智能及认知功能障碍的痴呆综合征。目前VD的防治尚无理想药物和方法,已成为威胁老年人健康与生活质量的重要疾病之一。因此建立一种脑缺血所致VD动物模型,对于深入探讨VD的发病机制、病理学特点,及对于临床患者的早期诊断和治疗甚至早期预防都有重要的意义。就此综述如下。     

针灸治疗血管性痴呆的机理研究进展

正血管性痴呆(VD)是指由脑血管疾病引起的,以大脑认知功能损害为核心症状的一种慢性进行性疾病[1]。国内研究表明,VD已成为继阿尔茨海默病(AD)后的第二大痴呆疾病[2];在1980~2011年,中国社区55岁以上人群VD患病率为0.8%[3]。VD不仅严重影响患者的健康和生存质量,也给家庭、社会增添了沉重的负担。VD是可防治的痴呆,针灸治疗本病具有疗效确切、安全、无毒副作用等优点,但机理尚在探     

补肾益髓醒脑胶囊治疗血管性痴呆临床疗效观察

血管性痴呆(VD)是脑血管疾病导致的认知功能障碍临床综合征。流行病学调查显示,血管性痴呆(VD)在欧洲和北美,阿尔茨海默病血管性痴呆(VD)是脑血管疾病导致的认知功能障碍临床综合征。流行病学调查显示,血管性痴呆(VD)在欧洲和北美,阿尔茨海默病(AD)与VD的病例数之比约为2:1,     

血管性痴呆的中西医治疗现状和前景

随着血管性痴呆(Vascul dementia,VD)发病率的逐年提高,对VD的预防和治疗成为医学界研究的热点.现就目前对VD的治疗现状作一综述. 1 西医治疗 因VD发病机制较为复杂,存在多种学说,故目前尚无特殊有效的治疗方法,用药多围绕以下几方面进行:     

血管性痴呆的治疗进展

血管性痴呆（Vascular dementia，VD）是因脑血管疾病所致的智能及认知功能障碍、情感障碍的临床综合症，是最常见的老年痴呆类型之一。由于VD早期干预治疗具有可逆性，这使其成为当前国内外研究热点。VD发病机制较为复杂，存在多种学说，目前尚无特殊有效的治疗方法，治疗思路以改善临床症状、延缓病程为主。本文就VD目前有关的治疗进展进行综述。     

血管性痴呆患者血清Livin、VEGF与MMP-9水平的临床意义

目的 通过检测血管性痴呆(VD)患者抗凋亡因子(Livin)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)血清水平,探讨Livin、VEGF、MMP-9在VD中的发病机制和作用.方法 实验分为2组,即健康对照组(N组)与VD组.采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测VD患者血清VEGF、Livin、MMP-9水平.结果 VD组MMP-9水平明显高于N组(P<0.05),VEGF与Livin水平明显低于N组(P<0.05).VD组MMP-9与VEGF、Livin具有负相关性(P<0.05).结论 VEGF、Livin与MMP-9参与了VD发生发展过程,血管损伤修复作用降低与细胞凋亡是VD发病机制之一.     

维生素D缺乏对自发性糖尿病大鼠发病的影响

目的探讨维生素D(VD)缺乏对自发性糖尿病大鼠发病的影响。方法雄性5~6周龄Zucker对照鼠及模型鼠(ZDF)按照体重随机分为4组,即正常对照组(ZL)、VD缺乏对照组(ZL+VD.Def)、模型组(ZDF)及VD缺乏模型组(ZDF+VD.Def)。各组大鼠喂养至12周龄,喂养过程中监测体重、进食量、饮水量、尿量、尿糖、血糖,并于11周龄进行口服糖耐量试验;采用HE染色观察大鼠胰岛形态结构的改变。结果 VD缺乏模型组大鼠体重明显高于模型组;饮水量及尿量增加的出现均早于模型组;VD缺乏模型组大鼠血糖升高明显早于模型组,并且各个阶段VD缺乏模型组血糖均显著高于模型组,12周龄时约为模型组的2.0倍;较模型组,VD缺乏模型组大鼠糖耐量受损、胰岛细胞损伤更为严重。结论 VD缺乏加快并加重ZDF大鼠糖尿病发病,VD缺乏是肥胖型T 2DM发病的关键因素。