心血管疾病中JAK-STAT通路研究进展

JAK-STAT即Janus激酶信号转导与转录激活子(janus kinases singal transducers and activators oftranscrip tion,JAK-STAT),是近些年发现的一条应激反应信号通路,广泛参与细胞增殖、分化、成熟、凋亡以及免疫调节等过程,是众多细胞因子信号转导的重要途径之一.国内外心血管疾病的研究中,发现JAK-STAT通路参与了心肌缺血、血管内再狭窄、心肌细胞肥大、心力衰竭以及心肌保护.为心血管疾病的分子机制研究提供了借鉴.     

心肌肥厚的信号转导机制的研究进展

心肌肥厚是心肌细胞对多种刺激因素所产生的适应性反应。这是一个复杂的病理过程,其发病机制至今尚未完全阐明。在此过程中,心肌细胞内发生一系列信号转导方面的变化。近年来,Ca2+介导的信号转导通路、有丝分裂原活化蛋白激酶信号转导通路、蛋白激酶信号转导通路、Ja-nus激酶/信号转导子和转录激活子信号转导通路、机械牵张信号转导通路在心肌肥厚发生、发展中的作用越来越受到重视。现就心肌肥厚与细胞信号转导之间相互关系的研究进展予以综述。     

MAPK信号通路在心肌肥大中的作用

心肌肥大是心肌细胞对外界刺激,如压力超负荷、神经体液因子等的应答反应.多种信号通路参与心肌肥大的过程,它的分子机制尚未完全清楚.丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路在细胞生长、分化、增殖和凋亡等过程中起着重要作用,本文就MAPK主要信号通路在心肌肥大中的作用作一简要综述.     

电针干预脑缺血再灌注损伤相关信号转导通路研究进展

介绍电针干预CIRI相关信号转导通路的研究进展,提出从不同信号转导通路来探讨电针干预CIRI的新思路。总结参与电针干预CIRI的信号通路有NF-κB、PI3K-Akt、MAPK、JAK-STAT等,其中,电针对CIRI的良性调节作用可表现为增强,也可表现为抑制。这将为缺血性脑血管疾病寻求新的治疗靶点提供可靠的依据,并从信号转导通路水平阐释针刺作用机制,为针刺治疗CIRI的临床应用和发展提供理论依据。     

JAK激酶抑制剂AG490对乳腺癌细胞侵袭转移的影响

目的研究JAK激酶抑制剂AG490对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭转移的影响,探讨JAK-STAT3信号转导通路在乳腺癌侵袭转移调控中的作用。方法以乳腺癌细胞MDA-MB-231为研究对象,应用JAK激酶抑制剂AG490处理细胞,用MTT法检测细胞对人工基底膜的粘附能力变化;Transwell小室进行人工重组基底膜侵袭和运动实验;Western blot检测细胞中P-STAT3水平。结果JAK激酶抑制剂AG490可使人乳腺癌细胞MDA-MB-231中P-STAT3表达减弱,同时可使细胞粘附、侵袭、迁移能力下降。结论JAK-STAT3信号转导通路参与乳腺癌细胞侵袭转移调控,阻断通路活化可以抑制乳腺癌细胞的侵袭转移。     

药物模拟心肌缺血后适应的研究进展

应用缺血后适应(IPost)的机制进行药物后适应的开发研究成为临床治疗缺血性心脏疾病的研究热点。IPost的发生机制与其激发心肌内源性活性物质的释放、启动保护性信号转导通路密切相关。目前已发现许多药物通过多个信号转导通路证实参与IPost的发生。现就能够模拟心肌IPost发挥保护缺血心肌作用的相关药物、信号转导通路的最新研究进展作一综述。     

细胞因子信号转导抑制蛋白1与多发性骨髓瘤免疫治疗的研究进展

细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)是一种由细胞产生并反馈性抑制细胞因子信号转导的负性调节因子。SOCS1可抑制多种细胞因子的信号转导过程,如IL-6、IL-2、IL-12、IL-15、IL-7和干扰素等,也可通过抑制酪氨酸激酶-信号转导和转录激活因子(JAK-STAT)信号通路而抑制信号转导过程。同时SOCS1还可能通过影响T细胞的分化、成熟及活性和影响树突细胞的成熟及功能而参与免疫调控过程。通过基因干扰技术沉默树突细胞中的SOCS1可增强机体的抗肿瘤反应,这为一些恶性肿瘤(如多发性骨髓瘤)更有效的免疫治疗打下基础。     

信号转导和转录激活因子家族与哮喘

酪氨酸激酶-信号转导和转录激活因子(JAK-STAT)信号转导途径是细胞因子信号由胞膜向胞核内传递的主要途径。信号转导和转录激活因子(STAT)是一组转录因子家族,是整个JAK-STAT信号通路的核心分子,在调节炎性反应、细胞的增殖分化方面起重要的作用。STAT的表达或功能异常与哮喘等变态反应性疾病关系密切,针对STAT通路的干预治疗可能成为哮喘等变态反应性疾病潜在的治疗方向。现就STAT的结构和功能以及在哮喘发病机制中作用研究进展进行综述。     

胆汁酸代谢与2型糖尿病的研究进展

胆汁酸（bile acids, BA）在肝脏中合成,是胆固醇的代谢产物。进食时,BA随胆汁进入肠道,其中95%的胆盐可被肠道（主要在回肠）重吸收入肝,以保持胆盐池的稳定。BA作为一种代谢调节因子,能够激活多种核受体和膜受体介导的信号通路,参与多种代谢调节过程,不仅可以促进食物中脂类的消化吸收,还参与糖脂及能量的代谢,同时BA谱又是代谢稳态的关键调节剂。BA代谢和信号转导的改变与肥胖和2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）相关。BA螯合剂治疗的T2DM患者或进行减肥手术的病态肥胖患者,其血糖水平的显著改善均与BA谱和信号转导的变化有关。本文就BA的代谢调节通路与T2DM相关性进行综述。     

干扰素信号通路及其负调控因素的研究进展

干扰素通过与细胞膜上的特异性受体结合,引发级联信号放大过程,将信号传递到胞核内,调控一系列基因表达相应抗病毒蛋白,进而发挥抗病毒作用。干扰素信号通路包括多条途径,其中贾纳斯激酶-信号转导和转录活化因子(JAK-STAT)通路是经典途径。目前证实有信号转导抑制因子(SOCS)、蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)、PIAS 3个负调控因子家族。SOCS同PTP家族中的SHP-1均是JAK-STAT信号转导负反馈圈的重要组成部分;PIAS是一个双向调节系统,在特定细胞因子刺激下,能增减STATs活化的数量。