Kupffer细胞在肝移植缺血再灌注损伤中的双重作用

Kupffer细胞足定居于肝内的巨细胞,在月十移植缺血再灌注损伤中发挥着重要的作用,门静脉恢复血流后刺激Kupffer细胞激活,释放活性氧族、多种炎性介质和细胞因子,对肝脏造成损伤.另一方面又可上调HO-1的表达,保护肝脏缺血再灌注损伤,因此,Kupffer细胞在肝移植缺血再灌注损伤中发挥着双重效应.     

肝脏缺血再灌注损伤

肝脏是一易受再灌注损伤的器官，原位缺血再灌注〔１〕、移植肝脏〔２〕、离体肝脏〔３〕及孤立肝细胞（如枯否氏细胞〔４〕和肝实质细胞〔５〕）实验都表明肝脏可产生再灌注损伤。近年来实验表明，肝脏的缺血再灌注损伤与多种机理有关。１氧自由基暴发性形成氧自由基的大...     

挥发性麻醉药与肝缺血再灌注损伤

肝脏缺血再灌注损伤是一重要临床问题。挥发性麻醉药可能通过抑制枯否氏细胞和中性粒细胞产生上的氧自由基,减轻中性粒细胞和肝细胞内钙超载,抑制中性粒细胞的粘附,提高肝细胞缺血再灌注期间的能量贮备,而对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

钙通道阻断剂与肝缺血再灌注损伤（文献综述）

除氧自由基的作用外，近期又发现细胞内钙超载是脏器缺血再灌注损伤的一个重要机制。本文对肝细胞内外自由钙的稳定和调节、钙超载在肝缺血再灌注损伤中的作用以及钙通道阻断剂对肝脏的保护作了重点介绍。     

枯否细胞和肝脏缺血再灌注损伤

目的 了解枯否细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 采用文献回顾的方法对枯否细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的作用加以综述。结果 活化后的枯否细胞可产生和释放多种介质直接或间接地影响肝脏微循环。结论 枯否细胞在肝缺血再灌注损伤中发挥了重要作用。     

海风藤酮对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

为探讨肝脏缺血再灌注损伤过程中血小板激活因子（ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）及中性粒细胞的作用及其机理，作者在建立大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤模型的基础上，对ＰＡＦ的变化及中性粒细胞的浸润程度进行了初步研究，观察了ＰＡＦ拮抗剂海风藤酮对大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明：肝脏缺血再灌注损伤时肝组织ＰＡＦ含量增高，且随再灌注时间的延长而加重；早期肝组织抗氧化能力下降，大量氧自由基生成，以及细胞内钙超载是损伤的主要原因，而肝脏Ⅱ相损伤主要是由于肝组织ＰＡＦ的积聚，激活中性粒细胞，导致溶酶体酶和毒性自由基的产生所致。海风藤酮可以拮抗损伤过程中ＰＡＦ增高所致的药理作用，减轻肝脏脂质过氧化程度，改善肝功能，减轻肝脏病变程度。本实验结果提示：ＰＡＦ拮抗剂可能为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供一条新的途径     

补体激活在组织缺血／再灌注损伤中的作用

缺血／再灌注损伤是由于再灌注激发的炎性反应所致，补体的激活参与再灌注诱发的损伤。现就补体激活在组织缺血再灌注损伤中的作用及其激活的分子机制作一综述。     

肝细胞糖原拮抗肝脏缺血再灌注损伤及其相关机理的研究

为了探讨增加细胞内糖原含量能否改善肝脏缺血再灌注损伤程度,本实验对３组糖原含量显著不同的兔肝脏缺血再灌注过程中的组织形态学,肝脏酶学,组织ＡＴＰ含量,细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性及胞浆内游离Ｃａ＾２＋浓度进行了观察。结果：糖原含量高的肝脏,其细胞能量代谢旺盛,细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性强,胞浆内游离Ｃａ＾２＋浓度相对稳定,组织结构及功能损作轻,本实验结果提示：缺血前增加肝脏糖含量可显著了拮抗     

器官保存液对大鼠肝脏细胞凋亡的影响的研究

细血再灌注损伤的主要机制之一。氧自由基除直接损害细胞外 ,还可以间接激活细胞内核酸内切酶 ,导致缺血再灌注时的细胞凋亡 ,有研究表明再灌注时 ,氧自由基对线粒体的损害可以产生凋亡诱导因子造成细胞凋亡。Ｂｕｒｎｓ等〔1〕证实肾小管的凋亡在低温缺血尤其是长时间缺血损伤中起着重要作用。尽管一些临床移植表明细胞凋亡只发生在再灌注 1ｈ内〔2〕,但一些实验研究表明凋亡可在再灌注后相当一段时间内存在〔3〕。最近的两项研究提供了更加直接的佐证 ,Ｇａｏ等〔4〕发现低温保存的大鼠肝脏由于乏氧引发蛋白酶的释放 ,这些蛋白酶作用于肝…     

中性粒细胞与肝脏缺血再灌注损伤

肝脏缺血再灌注损伤是一重要的临床问题，本文就中性粒细胞（ＰＭＮ）的作用阐述其发病机制。ＰＭＮ在缺血后再灌注肝脏聚集、粘附并活化，释放活性氧和蛋白酶等毒性物质攻击肝细胞，导致严重的肝组织损伤。抑制ＰＭＮ粘附和活化是防治肝脏再灌注损伤的重要环节。     

甘露醇对肢体缺血再灌注损伤的保护作用

用兔造成肢体缺血再灌注损伤动物模型，于恢复血流再灌注当时动脉注射２０％甘露醇，结果用药后血中丙二醛（ＭＤＡ）、肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ），谷草转氨酶（ＧＯＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）较对照组明显下降，电镜下见骨骼肌损害也轻于对照组，细胞肿胀减轻，亚细胞结构破坏轻微，表明甘露醇可减轻肢体缺血再灌注损伤，对骨骼肌有保护作用。     

中性粒细胞介导的肝脏缺血再灌注损伤

肝脏的缺血再灌注损伤是肝脏移植术、肝脏部分切除术、失血性和心源性休克等手术和临床疾病所共同经历的一个病理生理过程。近年研究表明 ,肝脏缺血再灌注后的损伤分为两个时相[1] :Ⅰ相 ,主要为枯否细胞 (Kupffercell,KC)激活后 ,连同其所分泌的因子如TNF α、IL 1等引起的损伤[2 ] ;Ⅱ相 ,则是在KC、细胞趋化因子、细胞粘附分子等共同作用下 ,使中性粒细胞 (polymorphnuclearleukocyte,PMN)趋化、粘附聚集、活化所介导的损伤[3 ] 。后者是肝脏缺血再灌注损伤的关键 ,其结果是肝细胞的坏死和凋亡 ,最终引起肝脏功能衰竭 ,甚至全身多…     

丙泊酚与肝脏缺血/再灌注损伤

缺血/再灌注对肝脏造成损伤.众多资料显示丙泊酚对肝脏缺血/再灌注损伤有保护作用,这一保护作用与其抗氧化,阻断钙超载,减轻炎性细胞导致的损伤有关.肝脏缺血/再灌注也影响了丙泊酚的代谢.     

盐酸氟桂利嗪对大鼠肝缺血/再灌注损伤作用的实验研究

肝脏的缺血 /再灌注损伤是肝脏外科常见的病理生理过程 ,清除氧自由基是减轻或预防肝脏再灌注损伤的重要措施之一。体外实验表明盐酸氟桂利嗪 (ｆｌｕｎａｒｉｚｉｎｅ ,ＦＬＵ)对黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶体系产生的Ｏ2 -有抗氧化活性 ,对此药在体内对肝脏再灌注损伤的确切作用还不清楚。本实验应用鼠肝缺血 /再灌注损伤模型观察肝脏再灌注损伤时大鼠血清酶学、氧自由基生成、内源性抗氧化系统、肝脏组织学 ,超微结构的变化 ,以及ＦＬＵ对上述指标的影响。材料与方法 :Ｗｉｓｔａｒ大鼠 39只 ,分为Ａ ,Ｂ ,Ｃ 3组 ,每组 13只。麻醉后 ,腹正中切…     

缺血后处理在肝移植缺血-再灌注损伤中的作用

缺血-再灌注损伤是肝脏大手术(包括肝切除及肝移植)后不可避免的过程,是导致器官移植后脏器失活的重要原因之一,其危害性仅次于免疫排斥.因此如何减轻肝脏缺血-再灌注损伤仍是目前肝脏外科特别是移植外科的研究热点及难点之一.近年的研究结果表明缺血后处理能减轻肝脏缺血-再灌注损伤,我们主要探讨缺血后处理的作用机制及其在肝移植缺血-再灌注损伤中作用研究的最新进展.     

内皮素和降钙素基因相关肽在急性肾缺血再灌注损伤中的作用

为研究大鼠急性肾缺血再灌注损伤血液和肾组织中内皮素（ＥＴ）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的动态变化规律，放射免疫法检测急性肾缺血再灌注损伤大鼠血浆和肾皮质、髓质ＥＴ和ＣＧＲＰ水平变化，结果肾组织ＥＴ水平于再灌注３ｈ达到高峰，２４ｈ仍维持较高水平，肾组织ＣＧＲＰ水平再灌注２４ｈ达到高峰，血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ于再灌注损伤后虽升高，但无显著性差异，认为肾组织ＥＴ和ＣＧＲＰ升高在急性肾缺血再灌注损伤和修复中     

缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的：探讨缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠肝脏细胞凋亡的影响。方法：建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型．将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(S)、缺血再灌注(IR)、缺血后处理(IPo)3组，以缺血再灌注前反复多次的短暂预再灌注及停灌注作后处理，观察血清肝酶和肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平变化，用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)及透射电镜观察肝细胞凋亡状态．并行肝组织病理形态学检查。结果：与IR组相比，IPo组血清肝酶水平及肝组织中MDA含量显著降低，而SOD和GSH活性则显著升高；再灌注后可见明显的肝实质细胞凋亡现象，IPo组凋亡指数较IR组显著下降，肝组织病理形态学损伤亦明显减轻。结论：IPo可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成而拮抗肝实质细胞凋亡的发生，从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

1-6二磷酸果糖抗肝脏缺血再灌注损伤的作用

肝脏缺血再灌注损伤的确切机制尚不十分清楚。目前认为细胞能量不足或缺乏为始动机制，细胞内钙超载、氧自由基等因素参与其中。现已知１６二磷酸果糖（ＦＢＰ）为糖酵解中高能中间代谢产物，能改善细胞能量代谢，降低细胞外钙离子，抑制氧自由基的产生。１．材料与方法...     

肝脏缺血再灌注损伤的研究进展

肝脏缺血再灌注损伤是肝脏外科常见的病理生理过程,是集肝窦血管内皮损伤、氧化应激、炎症反应、细胞凋亡与自噬等多种机制共同作用的结果,对于肝切除、肝移植等肝脏外科手术后肝功能恢复和围手术期安全具有显著影响.然而,迄今为止,其具体的损伤机制尚未完全阐明,在临床上也始终缺乏有效的干预手段.因此,对于肝脏缺血再灌注损伤发病机制以及防御举措的深入研究具有重要的临床意义.笔者结合近年来最新文献报道,对该领域的实验研究进展予以简要综述.