肠黏膜屏障功能障碍研究进展

肠道除具有消化吸收及蠕动功能外，还有激素分泌、免疫调节和黏膜屏障功能，肠黏膜屏障在维护肠功能中扮演着重要角色。大量的临床和实验研究发现，多种因素能够削弱或破坏肠黏膜屏障功能，进而诱发细菌移位和内毒素血症。本文就近年来对肠黏膜屏障功能障碍发生机制的研究进展作一综述。     

肠道细菌、肠黏膜屏障与肠功能障碍

肠黏膜屏障功能是胃肠道重要功能之一,黏膜屏障受损是肠功能障碍的重要原因,肠道细菌对于维护肠黏膜屏障功能十分重要,对于肠道细菌及肠黏膜屏障的重新认识将有利于临床工作的开展。     

肝病患者肠黏膜屏障功能的变化及谷氨酰胺干预的研究进展

随着人们对肠黏膜功能障碍在各种危重疾病发生、发展中所起的重要病理生理作用的不断认识,针对肝病患者肠黏膜屏障功能变化的研究及其临床干预日益受到学者的关注.绝大多数研究认为严重肝病患者存在肠黏膜屏障功能的异常,并证实了谷氨酰胺对纠正肝病患者肠黏膜屏障异常、促进肝细胞及肠上皮细胞的恢复有一定的作用.     

肝硬化腹水与肠黏膜屏障功能关系研究进展

腹水是失代偿期肝硬化常见的并发症之一。腹水出现后病死率显著增高。腹水产生的机制较为复杂,往往是多种因素共同导致的。近年来随着高通量测序技术及临床检测技术的发展,肝硬化患者肠道菌群及炎症反应的研究逐渐深入,其改变均会导致肠黏膜通透性增高,增加自发性细菌性腹膜炎的发病率,导致肝硬化腹水的发生发展。本文对肝硬化腹水与肠黏膜屏障功能的关系以及肝硬化腹水常规治疗对肠道菌群及炎症因子的影响进行综述,以期为进一步探索肝硬化腹水的发病机制及治疗提供思路。     

肠黏膜屏障功能检测研究进展

肠黏膜屏障包括机械屏障、免疫屏障、生物屏障、化学屏障等多层含义。在饥饿和营养不良、创伤、危重疾病、严重感染或炎症等情况下,肠黏膜的结构和功能可能受到损伤,导致肠黏膜屏障功能障碍、肠道细菌移位、内毒素入血,诱发或加重肠道局部或全身性炎症、免疫反应,严重者可导致多器官功能不全的发生。在某些疾病尤其是多器官功能不全治疗的早期,采取措施保护肠黏膜屏障功能,有助于控制病情,提高疗效。早期有效治疗的前提是对肠黏膜屏障有充分的认识,能早期对肠黏膜屏障功能进行检测并正确诊断。因此本文主要从肠黏膜屏障的四个组成部分分别讨论肠黏膜屏障功能的检测。     

重视肠屏障功能的研究

肠道除具有消化吸收食物及蠕动功能外，还有激素分泌、免疫调节和黏膜屏障功能。当肠功能紊乱，不能满足机体对营养物质及液体需求时，即为肠功能障碍。肠道屏障在维护肠功能中扮演着重要角色，它由机械屏障、化学屏障、微生物屏障和免疫屏障等组成。其中，机械屏障由肠道黏液层、肠黏膜上皮细胞、细胞间紧密连接等构成；化学屏障也称“肠-肝轴”，由胃肠道分泌的胃酸、胆汁、各种消化酶、溶菌酶、粘多糖等化学物质构成；微生物屏障则由肠道常驻菌群的微生态平衡构成；而免疫屏障主要由肠道免疫系统的细胞群构成。     

肠黏膜屏障与肠功能障碍

肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障与生物屏障所组成,能够防止肠内细菌、毒素等有害物质通过肠黏膜进入机体。一旦肠黏膜屏障受损,肠通透性增加、肠菌群失调,可导致细菌和(或)内毒素易位,并可诱发和(或)加重全身炎症反应和多器官功能障碍,对危重疾病的发生、发展、转归有重要影响。严重创伤、休克、感染、烧伤等危重疾病,重症急性胰腺炎、重症胆管炎、炎症性肠病等消化道疾病,化疗及放疗等各种理化损伤等均可导致肠功能障碍。积极治疗原发疾病、改善肠道微循环、合理实施营养支持治疗、促进肠黏膜修复以及维持肠道菌群平衡是防治肠功能障碍的基本措施。     

肝硬化患者肠黏膜屏障功能变化及谷氨酰胺干预价值的研究

目前已有研究证实肠黏膜屏障功能障碍在肝硬化疾病的发生、发展中起着重要作用,针对其发生机制及相关临床干预等的研究亦越来越受到学者的重视。在相关临床干预措施中,谷氨酰胺维护肠黏膜屏障的作用得到广泛认同。通过查阅国内外相关文献资料,本文将就此方面的研究加以概述。     

脑干出血患者肠黏膜屏障功能变化

<正>脑出血占急性脑血管病的20%~30%,年发病率(60~80)人/10万人口,其中脑干出血占脑出血的10%以上〔1〕。创伤、休克可致肠道黏膜损伤,脑干出血作为一种应激反应是否同样对患者肠黏膜造成损伤,国内外尚未见报道。本研究对脑干出血患者不同病程血清D-乳酸(LAC)、二胺氧化酶(DAO)进行检测,探讨其是否存在肠道屏障功能损伤及损伤程度、持续时间。1资料和方法     

炎症性肠病肠黏膜屏障功能障碍研究及治疗进展

近年来对肠道功能的认识已经从最初的营养物质的消化吸收发展到对屏障功能的关注。肠黏膜屏障在防御外来抗原物质对机体的侵袭,保持机体内环境相对稳定,维持机体的正常生命活动等方面有重要的作用。炎症性肠病（IBD）的发病机制尚未完全明确,主要与遗传、环境、自身免疫、感染等有关。研究表明,IBD患者都存在不同程度的肠黏膜屏障功能障碍。本文就此作一综述。     

谷氨酰胺对非酒精性脂肪肝炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨谷氨酰胺对非酒精性脂肪肝炎肠黏膜屏障功能的保护作用.方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组8只,给予普通饮食喂养;高脂饮食组24只,给予高脂饲料喂养,于8周末从高脂饮食组随机抽取8只大鼠处死作为单纯性脂肪肝组,剩余大鼠随机分为谷氨酰胺组、NASH组,谷氨酰胺治疗组在8周末加用谷氨酰胺灌胃.12周末处死所有大鼠,测定大鼠门静脉血浆中内毒素、腹主动脉血浆中D-木糖以及肠粘液中sXgA的水平,测定小肠组织匀浆中SOD的活性和MDA的含量,并测定大鼠血清中TC、TC、ALT、AST,HE染色观察肝脏病理改变.结果 12周模型组大鼠血清ALT、AST明显升高,肝脏病理表现为脂肪性肝炎,谷氨酰胺治疗组大鼠血清ALT、AST明显下降(P＜0.05),肝组织炎症活动计分也明显下降(3.25±1.49 vs.4.38±1.06,P＜0.05),但仍显著高于8周单纯性脂肪肝组大鼠水平(3.25±1.49 vs.2.00±0.76,P＜0.05).谷氨酰胺治疗组肝细胞脂肪变性程度无显著变化.谷氨酰胺治疗组大鼠门静脉血浆中内毒素、腹主动脉血浆中D-木糖、小肠组织匀浆中MDA含量与模型组相比明显降低(P＜0.05).肠黏液中slgA的水平和小肠组织匀浆中SOD与模型组相比明显升高(P＜0.05).结论 谷氨酰胺可以降低高脂饮食诱发的非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清中转氨酶水平和肝组织炎症损伤,降低门静脉血中内毒素水平,但不能完全阻止炎症的进展,提示肠黏膜屏障功能的改变是非酒精性脂肪性肝炎发病的重要机制之一.     

慢性乙型病毒性肝炎（重度）患者肠黏膜屏障功能的变化及不同干预措施的临床观察

目的 研究慢性乙型病毒性肝炎(重度)患者肠道屏障功能的变化并探讨不同干预方法对其的影响.方法 (1)检测30例正常人和30例慢性乙型病毒性肝炎(重度)患者尿乳果糖、甘露醇排泄率比值(L/M)和血清二胺氧化酶(DAO)的变化,并加以比较.(2)将90例慢性乙型病毒性肝炎(重度)患者随机分为对照组、乳果糖组及谷氨酰胺组(GLN)3组,每组各30例.对照组采用基础治疗,而乳果糖组在基础治疗上加用乳果糖10 g tid,GLN组在基础治疗上加用谷氨酰胺颗粒10 g tid,疗程均为2周.于治疗前后分别测定3组患者的肝功能、内毒素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、DAO、白介素-2(IL-2)、白介素-8(IL-8)、T淋巴细胞亚群、L/M等,并采用协方差分析法加以比较.结果 (1)与正常人相比,慢性乙型病毒性肝炎(重度)患者L/M、DAO水平明显升高(P=0.007及P<0.0001).(2)2周治疗结束后,与对照组相比,乳果糖组治疗后TBIL、ET、TNF-α的变化差异有显著性(P<0.05).与对照组相比,GLN组治疗后ALT、TBIL、TNF-α、ET、IL-2、L/M、DAO的变化差异有显著性(P<0.05).乳果糖组与GLN组相比,治疗后ALT、TBIL、TNF-q、IL-2、L/M的变化差异有显著性(P<0.05).结论 (1)慢性乙型肝炎(重度)患者存在肠黏膜屏障的早期损伤.(2)在常规治疗的基础上加用乳果糖对减轻内毒素血症及炎症反应,降低总胆红素水平有一定的作用,但无法改善肠道屏障损伤.而加用谷氨酰胺则能纠正肠道屏障损伤,减轻内毒素血症与炎症反应,加速肝功能恢复.     

Analysis of Colonic Mucosa Mast Cell Count in Patients with Chronic Diarrhea

Background/Aim:

Chronic diarrhea is defined as a decrease in fecal consistency lasting for four or more weeks. Prevalence of this complication in the general population is 5%. Mast cells that play an important role in the regulation of gastrointestinal visceral sensitivity and vascular permeability may be involved in functional chronic diarrhea. In this study we tried to evaluate mast cells density in colonic mucosa of patients with chronic diarrhea.

Patients and Methods:

50 patients with chronic diarrhea and 50 persons as control group were investigated. All specimens were immunohistochemically stained for mast cell tryptase (MCT) with monoclonal mouse anti-human MCT as well as toluidine blue. Mean number of mucosal mast cells were counted in 10 high power microscopic fields of patients and control groups.

Results:

In patients group (age range, 15-78 years; 26 females), the number of mast cells per high power field in the immunohistochemistry staining was 21.3 ± 4.8 compared to 14.2 ± 3.4 in the control group (age range, 18–78 years; 24 females) [P < 0.001]. Also number of mast cells in toluidine blue staining was 10.3 ± 3.6 per high power field in cases and 7.1 ± 2.4 in the control group (P < 0.001).

Conclusion:

Elevated number of colonic mast cells exist in patients with chronic diarrhea. Further research should be considered on application of these findings for new therapeutic opportunities.     

Effects of Saccharomyces boulardii on Intestinal Mucosa

Saccharomyces boulardii (S. boulardii) is a non-pathogenic biotherapeutic agent, widely prescribed in a lyophilized form in many countries over the world. S. boulardii acts as a shuttle liberating effective enzymes, proteins and trophic factors during its intestinal transit that improve host immune defenses, digestion, and absorption of nutrients. In addition, S. boulardii secretes during its intestinal transit polyamines, mainly spermine and spermidine that regulate gene expression and protein synthesis. In this review, we will focus on the interactions of the yeast with the host intestinal mucosa.     

急慢性腹泻患者肠道菌群的改变

目的探讨急慢性腹泻患者肠道菌群的变化及其差异。方法对20例慢性腹泻、31例急性腹泻及20例对照组的粪便进行肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、乳酸杆菌及类杆菌的培养及检测分析。结果与对照组比较,急性腹泻患者肠杆菌增加,肠球菌、双歧杆菌、乳酸杆菌及类杆菌减少(P<0.01),慢性腹泻患者肠杆菌增加,乳酸杆菌减少(P<0.05)。急性腹泻与慢性腹泻比较,类杆菌和乳酸杆菌减少更明显(P<0.05)。结论急慢性腹泻患者均存在肠道菌群失调,其中急性腹泻更严重。     

慢性肝炎病人结肠粘膜机械屏障的损伤

目的：搪塞慢性肝病时内毒素及其它肠腔抗原进入门脉系统的途径。方法：本研究共收集ＨＢｓＡｇ阳性的慢性肝炎病人１３例，纤维内镜下取乙状结肠粘膜，进行病理和超微病理学观察。结果：研究发现，结肠粘膜上皮细胞表面糖衣减少或消失，微绒毛排列紊乱、变形、紧密连接松解、线粒体和内质网变性等。病变与肝损伤严重程度相关。轻度慢性肝炎没有或病变很轻，重度慢性肝炎及肝硬变明显。结论：严重肝损伤可引起肠粘膜病变，成为内毒素     

大断下片治疗慢性泄泻172例疗效观察

采用古方大断下片对脾胃虚弱型，胃阳虚衰型，脾虚夹湿型慢性泄泻患者进行厂治疗研究。１７２例中临床治愈１０４例，显效３０例，好转１９例，无数１９例、总治愈率为６０．４７％，有效率为８８．９５％。三型疗效比较Ｐ＞０．０５。     

健运冲剂促脾虚泄泻模型大鼠受损肠粘膜修复的研究

目的：观察健运冲剂对脾虚泄泻模型大鼠受损肠粘膜的修复作用。方法：用番泻叶浸剂灌胃制作大鼠脾虚泄泻模型,通过扫描电镜、透射电镜观察健运冲剂对模型大鼠受损肠粘膜的修复作用。结果：模型大鼠小肠粘膜超微结构明显受损,微绒毛变稀疏及消失脱落,绒毛顶部上皮细胞结构变形,细胞间间隙增宽,内质网、线粒体不同程度改变,胞浆内出现空泡。结论：健运冲剂对受损肠粘膜有明显修复作用,其效果优于对照组参苓白术散。