生脉成骨胶囊治疗股骨头坏死后股骨生物力学特性研究

目的：探讨生脉成骨胶囊治疗股骨头坏死后的股骨生物力学特性,评判药物的有效性,为临床提供科学依据。方法：采用２０只成年大白兔股骨分为模型组、治疗组与正常组进行生物力学实验应力分析,对股骨的强度、刚度进行系统检测。结果：（１）激素诱导的兔股骨头坏死模型组其股骨的强度和刚度明显下降,低于正常组和治疗组（Ｐ＜０．０５）。（２）生脉成骨胶囊治疗的兔股骨其强度和刚度明显高于正常组和模型组（Ｐ＜０．０５）;（３）生脉成骨胶囊对股骨头坏死治疗具有重要作用,能改善血运,促进愈合,加速骨化过程。结论：生脉成骨胶囊对股骨头坏死治疗在改善血运,促进坏死骨修复,恢复股骨头的力学性能上有积极的影响,十分安全有效。     

生骨再造丸对兔激素性股骨头坏死骨形态计量学指标的影响

目的 观察生骨再造丸对激素性股骨头坏死（steroid-induced osteonecrosis of the femoral head，SONFH）兔模型股骨头组织形态学及骨计量学相关指标的干预作用。 方法 将20只新西兰兔随机均分为正常组、模型组、生骨再造丸组和阳性对照药物仙灵骨葆胶囊组，除正常组外其余3组进行内毒素联合甲泼尼龙注射液造模。28 d后，生骨再造丸组以2.4 g/kg生骨再造丸灌胃，仙灵骨葆胶囊组以0.4 g/kg仙灵骨葆胶囊灌胃，正常组和模型组以10 mL生理盐水灌胃，1次/d。28 d后取各组兔双侧股骨头，Micro-CT扫描并进行骨计量学参数分析，HE染色观察股骨头组织病理学改变。 结果 与正常组比较，Micro-CT扫描分析显示模型组兔股骨头骨密度、骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度和骨小梁连接密度等骨计量学参数明显降低，骨小梁分离度和结构模型指数升高（P<0.05）；HE染色观察发现模型组空骨陷窝率和脂肪细胞面积明显增加，骨骺变形，骨小梁增生、变窄或断裂。与模型组比较，生骨再造丸组和仙灵骨葆胶囊组兔股骨头的骨计量学和组织病理学改变明显好转（P<0.05），且生骨再造丸组与仙灵骨葆胶囊组疗效无显著差异（P>0.05）。 结论 生骨再造丸可显著提升兔SONFH骨计量学指标水平，改善组织病理形态，从而达到治疗SONFH的作用。     

骨髓基质干细胞的研究进展

骨修复是骨科的基本问题，因创伤、股骨头坏死和骨组织手术等所导致的骨缺损常常需要植骨愈合。自体骨移植带来供骨部位并发症，异体骨移植存在排斥反应，两者骨来源都有限。关节软骨损伤不能自行修复，软骨移植因为来源有限和塑形困难，不能广泛使用。体内骨修复过程包括：血肿形成，化学信号趋化骨源性干细胞并促其分化，软骨内成骨。体外人工模拟这一过程，包括三方面因素：调控信号、细胞、细胞外基质。     

骨膜在骨折愈合及骨组织修复过程中的作用

背景:骨膜因含有成骨潜能的细胞而参与骨折愈合及骨组织修复的过程,其在修复骨缺损方面的作用是目前研究的热点。目的:对骨膜在骨折愈合及骨组织修复过程中所发挥的作用进行综述。方法:第一作者应用计算机检索1964年1月至2019年12月PubMed、中国知网数据库等中英文期刊全文数据库有关骨膜在骨折愈合及骨组织修复过程中作用的文章,英文检索词"periosteum,bone healing,periosteum cells";中文检索词"骨膜,骨折愈合,骨膜细胞"。最终选择48篇重要文献进行综述。结果与结论:①骨膜的完整性对于骨折愈合和骨组织的修复极其重要,因其较好的成骨性能、优质的材料学特性和屏障作用等特点被广泛应用于骨组织工程;②骨膜在牵拉成骨过程中的作用机制目前尚且存在争议,研究证实骨膜缺如并不会影响下颌骨缺损牵拉成骨的效果,但在四肢骨缺损牵拉成骨中的作用仍有待进一步研究。     

不同剂量骨蚀宁胶囊对兔激素性股骨头坏死微循环的影响

背景：骨蚀宁胶囊方是安徽中医学院丁锷教授在长期治疗激素诱导股骨头缺血性坏死的临床实践中,根据“结者散之,留者攻之”,“损其有余,补其不足”和“活血、祛瘀、生新”等理论,治疗股骨头缺血性坏死的有效方剂。 目的：观察骨蚀宁胶囊对激素性股骨头坏死模型兔微循环的影响。 方法：随机选取6只新西兰大白兔为正常组,另外90只新西兰大白利用大肠杆菌内毒素加甲强龙的方法成功制备兔激素性股骨头坏死动物模型,兔随机分为骨蚀宁胶囊高、中、低剂量组、模型组和仙灵骨葆对照组进行观察。分别于用药后4,8,12周处死,检测血浆内皮素、一氧化氮及观察血管内皮细胞生长因子、组织病理学的变化。 结果与结论：骨蚀宁胶囊和仙灵骨葆均可升高股骨头坏死模型兔的血管内皮素和NO浓度,且组织病理学观察可见骨蚀宁胶囊治疗组与模型组比较,股骨头坏死明显减轻,血管内皮生长因子表达增强,差异有显著性意义(P < 0.01或P < 0.05)。骨蚀宁胶囊各组间比较,中剂量组差异显著(P < 0.01或P < 0.05),更接近正常组数据。说明中剂量骨蚀宁胶囊可以有效地改善激素性股骨头坏死的微循环。     

纳米材料支架与骨髓间充质干细胞构建纳米骨修复兔股骨头坏死

背景:清华大学材料系制备的纳米晶胶原基骨修复材料的化学性能和物理性能均符合人体内环境要求,具有良好的生物相容性。目的:利用纳米材料和组织工程技术,探索骨髓间充质干细胞和纳米晶胶原基骨修复材料在骨坏死修复中的效果。方法:制备骨髓间充质干细胞与纳米骨复合体。取46只新西兰大白兔建立双侧股骨头坏死动物模型,随机分为3组。假手术组不做任何治疗;单纯纳米骨植入组植入纳米骨;纳米骨+骨髓间充质干细胞组植入复合了干细胞的纳米骨。对植入后4,8,12周的股骨头行影像学观察以及组织学观察。结果与结论:X射线检查:植入后12周,假手术组兔股骨头有塌陷;单纯纳米骨植入组充填区与周围组织区别不明显,周边有新生骨小梁;纳米骨+骨髓间充质干细胞复合体植入组充填区近似周围组织,充填区分布有骨小梁。组织学观察:4周时,假手术组股骨头坏死区无明显变化,其他两组植入物降解和新骨替代;8周时,假手术组股骨头负重区软骨面部分缺损,其他两组坏死区初步修复,可见成骨和材料降解;12周时,假手术组坏死区仍未修复,部分股骨头有塌陷,其他两组坏死区修复,纳米骨+骨髓间充质干细胞植入组骨小梁结构形成。结果表明,单纯纳米骨植入组和纳米骨+骨髓间充质干细胞植入组在股骨头坏死成骨方面效果优于假手术组,纳米骨+骨髓间充质干细胞植入组成骨更佳。     

诱导成纤维细胞成骨表型表达的研究

成纤维细胞(fibroblast,FB)是重要的创伤修复细胞,它参与了创伤修复的许多过程,并在其中充当了重要角色。在骨折Ⅱ期愈合中,从创伤后的局部血肿机化到肉芽组织生成,从纤维性骨痂的形成到骨性骨痂的演变过程,FB贯穿始终。许多对FB的来源、功能和归宿的研究证实FB具有成骨潜能,而FB成骨触发条件和机制成为许多研究者关注的焦点。以近年来有关创伤修复临床和基础研究进展为依据,以纤维结合蛋白(fibronectin, FN)和生肌液(shengjiye)作为诱导剂,探讨FB成骨表达的调控因素和生肌膏促进感染性开放骨折愈合作用机制,为体外获取大量骨修复种子细胞提供实验依据。     

骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞修复兔缺血性股骨头坏死

背景：骨形态发生蛋白2和脂肪源性干细胞都有很强的成骨能力,对于缺血性股骨头坏死的修复有重要意义。 目的：观察骨形态发生蛋白2体内复合脂肪源性干细胞成骨治疗兔股骨头缺血坏死的疗效。 方法：48只新西兰大白兔采用液氮冷冻法造模,随机分为对照组,髓芯减压组,脂肪源性干细胞组,骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组。 结果与结论：脂肪源性干细胞组与骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组兔股骨头坏死区域的组织修复旺盛,新生骨小梁较多且逐步强化,X射线未见明显的囊性变和股骨头塌陷发生。在8周时骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组骨小梁及骨髓组织生长较单纯脂肪源性干细胞组更旺盛。表明骨形态发生蛋白2因子复合脂肪源性干细胞植入股骨头坏死模型后成骨较多,修复坏死区域功能较强。     

异体骨修复骨关节缺损后腱-骨固定和愈合的研究进展

目的：探讨异体骨修复骨关节缺损的愈合机理及腱-骨固定和促进腱．骨愈合的进展。方法：查阅相关中外文献,分析异体骨修复骨关节缺损的愈合过程及腱-骨固定和愈合的进展。结果：骨传导骨诱导作用修复骨关节缺损,腱-骨固定的方法各有优缺点。结论：异体骨植入后腱-骨愈合与自体骨的腱-骨愈合过程相似,有诸多因素促进腱-骨愈合的发展。     

骨形态发生蛋白在股骨头坏死治疗中的应用

背景:股骨头缺血性坏死是世界性的难治性疾病。此病的治疗方法很多,目前尚缺乏一致公认的、疗效确切的治疗方法。骨形态发生蛋白是高效的骨诱导因子,将其直接或复合移植骨植入股骨头坏死区域,可诱导局部成骨,促进坏死骨修复,在实验和临床研究中均显示出良好的治疗效果。目的:探讨骨形态发生蛋白的作用及其治疗股骨头坏死的机制,总结骨形态发生蛋白治疗股骨头坏死的研究进展。方法:应用计算机检索CNKI期刊全文数据库和PubMed数据库(1995-01/2010-04)与骨形态发生蛋白及其治疗股骨头坏死有关的文章,检索词分别为"股骨头坏死;骨形态发生蛋白;发病机制;治疗"和"femoral head necrosis;bone morphogenetic protein;pathogenesy;therapy"。纳入所述内容与股骨头坏死的发病机制、骨形态发生蛋白的作用及应用、骨形态发生蛋白治疗股骨头坏死相关的文章。排除重复研究或较陈旧的文章。结果与结论:收集到300篇相关文献,排除270篇不符合标准的文献,共纳入30篇符合标准的文献。经分析得出以下结论:骨形态发生蛋白治疗骨折和骨缺损的疗效明确,骨形态发生蛋白在股骨头坏死的治疗过程中应用广泛,疗效满意,可以在很大程度上修复股骨头坏死清除死骨后形成的缺损。骨形态发生蛋白在保留股骨头的各种姑息性手术如髓芯减压术、截骨术、骨移植等传统治疗方法均可用骨形态发生蛋白辅助治疗,提高传统治疗方式的治疗效果。     

股骨头坏死松质骨生物力学特征的空间分布规律

目的 探究股骨头坏死松质骨微观结构参数和力学性能的空间分布规律,为临床诊断中科学评估病灶对病情的影响提供理论依据。方法 结合影像学测量和数值模拟方法,定量分析不同区域松质骨的微观结构参数和力学性能,分别从冠状面、矢状面和水平面投影方向上探究松质骨生物力学特征的空间分布特点。结果 在股骨头冠状面和矢状面投影方向上,松质骨的微观结构特征与力学性能大致呈Y型分布,Y形区域内松质骨的力学性能高于其他区域,该分布特点与股骨头内的主压应力束的位置相吻合。结论 位于股骨头Y形区域内的坏死灶对股骨头内应力分布的影响程度会更大,更有可能导致病情恶化。临床诊断中应充分考虑坏死灶和Y形区域的位置关系。     

Repairing defect and preventing collapse of canine femoral head using titanium implant enhanced by autogenous bone graft and rhBMP-2

There is a direct relationship between mechanical stress and the progressive collapse of the necrotic region in osteonecrosis of the femoral head. The titanium implant combined with autogenous bone graft and recombinant human bone morphogenetic protein (rhBMP)-2 to repair the defect and prevent collapse of the femoral head was investigated. The femoral head defects were made by the trapdoor procedure and then the defects were filled, respectively, with the titanium implant combined with autogenous bone graft and rhBMP-2, with autogenous bone graft and rhBMP-2, and with autogenous bone graft alone. Roentgenographic and histological examinations were performed at various times postoperatively. The defects were repaired completely and the titanium implant was integrated with the surrounding bone tissues. The defects healed faster than did without rhBMP-2. No trapdoor cartilage collapsed and joint space narrowed. The titanium implant combined with autogenous bone graft and rhBMP-2 can enhance the repairing procedure and prevent the collapse of the femoral head.     

Repairing Defect and Preventing Collapse of Canine Femoral Head Using Titanium Implant Enhanced by Autogenous Bone Graft and rhBMP-2

There is a direct relationship between mechanical stress and the progressive collapse of the necrotic region in osteonecrosis of the femoral head. The titanium implant combined with autogenous bone graft and recombinant human bone morphogenetic protein (rhBMP)-2 to repair the defect and prevent collapse of the femoral head was investigated. The femoral head defects were made by the trapdoor procedure and then the defects were filled, respectively, with the titanium implant combined with autogenous bone graft and rhBMP-2, with autogenous bone graft and rhBMP-2, and with autogenous bone graft alone. Roentgenographic and histological examinations were performed at various times postoperatively. The defects were repaired completely and the titanium implant was integrated with the surrounding bone tissues. The defects healed faster than did without rhBMP-2. No trapdoor cartilage collapsed and joint space narrowed. The titanium implant combined with autogenous bone graft and rhBMP-2 can enhance the repairing procedure and prevent the collapse of the femoral head.     

早期股骨头缺血性坏死治疗：髓芯减压并钽棒优于并植骨

背景：单纯髓芯减压并植骨治疗早期股骨头缺血性坏死对软骨下骨支撑不够,增加了骨折及塌陷的风险。钽棒的置入不仅可以提供很好的生物学支撑,也会增加坏死区域的再血管化,从而达到修复股骨头坏死的作用。目的：比较髓芯减压并植骨、髓芯减压并钽棒置入治疗早期股骨头缺血性坏死的临床效果。方法：纳入髓芯减压并植骨治疗ARCOⅠ/Ⅱ期股骨头缺血性坏死患者24例28髋,髓芯减压并钽棒置入治疗ARCOⅠ/Ⅱ期股骨头缺血性坏死患者25例29髋。随访24个月,观察治疗前后Harris评分变化及临床疗效。结果与结论：所有患者均获得随访。治疗后6个月,髓芯减压并植骨组患者Harris评分较治疗前平均提高了4.93分;髓芯减压并钽棒置入组患者Harris评分较治疗前平均提高了6.89分,差异有显著性意义(P < 0.05)。治疗后12个月,2组患者Harris评分均有治疗前显著提高,髓芯减压并植骨组患者Harris评分低于髓芯减压并钽棒置入组(P < 0.05)。髓芯减压并钽棒置入组总的治疗优良率为83%,优于髓芯减压并植骨组的75%。治疗后24个月髓芯减压并钽棒置入组X射线评分显著高于髓芯减压并植骨组(P < 0.05)。提示与髓芯减压并植骨相比,髓芯减压并钽棒置入能够更有效地防止股骨头塌陷,改善关节功能及延缓股骨头坏死进程。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

记忆合金网球支架治疗成人股骨头缺血性坏死的生物力学研究

目的：对比研究单纯髓芯减压、髓芯减压＋松质骨移植、髓芯减压＋松质骨移植＋记忆合金网球植入治疗成人股骨头缺血性坏死的生物力学行为。方法：取新鲜人股骨头0根，模拟髓芯减压松质骨移植治疗股骨头缺血性坏死的方法做成髓芯减压后的状态，用MTS生物力学实验机测得每例标本在单纯减压、减压值及植骨＋网球三种状态下的力学刚度，对其结果进行统计学分析。结果：单纯髓芯减压组和髓芯减压＋松质骨移植组统计学无明显差异，髓芯减压＋松质骨移植＋记忆合金网球植入优于前两种状态。结论：镍钛记忆合金网球植入增加了股骨头负重区软骨下骨的机械支撑，降低局部应力有利于股骨头坏死的修复与重建。     

股骨头坏死中松质骨微观力学特性的演变规律

目的采用结合显微CT和显微有限元分析方法,即基于显微CT图像建立三维有限元模型并进行数值模拟仿真分析,无创研究不同分期的坏死股骨头松质骨的微结构和微观力学性能,以期了解在股骨头坏死的发展过程中,松质骨微结构和微观力学特性的变化规律,为临床预测股骨头坏死提供理论基础。方法采集10例股骨头坏死患者的股骨头标本的显微CT图像,按照国际骨循环研究学会分期标准分为Ⅱ期样本3例,Ⅲ期3例,Ⅳ期4例。将图像中骨组织进行阈值分割,分区域建立坏死区、侧向区、硬化区和远端区的松质骨块三维有限元模型(边长8 mm),并根据CT值赋予非均匀材料属性。利用ImageJ软件中的BoneJ插件通过识别显微CT组图像,计算测量各区域松质骨的微结构参数,包括骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁间隙、结构模型指数。对松质骨块施加表观应变为1%的压缩载荷,计算骨组织应力和松质骨表观刚度等参数,对比分析各分期、各分区结果。结果在松质骨微结构方面,Ⅳ期较Ⅱ期的股骨头内部硬化区和坏死区的变化最为明显,硬化区的骨体积分数不断上升,骨小梁间隙下降,结构模型指数减小,而坏死区域与之相反;在骨组织微观受力方面,Ⅱ期到Ⅲ期坏死区域的应力并没有明显变化,而硬化区域随着分期增加应力不断上升,侧向区的应力不断下降。表观刚度变化与应力变化一致。结论随着股骨头坏死程度的加剧,硬化区的松质骨微结构和力学性能变化最大,应作为临床早期诊断中重点关注的区域。此外,微结构参数并不能准确体现松质骨的力学行为,而股骨头塌陷最终取决于其力学特性,因此结合有限元分析方法可更加全面了解股骨头坏死的微观力学演变规律。     

基于CT灰度值赋值的股骨头坏死有限元模型对比

文题释义： CT灰度值赋值：此赋值法利用CT灰度的不同,将组织划分为不同的等级材料,利用数学公式将CT灰度值与弹性模量进行转换运算,将不同骨组织材料进行相应赋值,能够较真实的体现骨组织内部的复杂情况,使模型更加准确。 股骨头坏死应力集中：正常股骨头内应力延压力性骨小梁均匀分布在股骨头内,坚硬的股骨距承受大部分应力。股骨头坏死的应力因坏死区骨小梁的断裂、硬化带及肉芽带的形成无法均匀传导下行,股骨头负重区、坏死区应力分布不均匀出现多个应力集中区域,与正常股骨头不同的是,应力分散于股骨颈内外侧。 背景：目前研究股骨头有限元模型多采用单例或较少样本建模用于特定的生物力学研究,对于模型稳定性研究不多。 目的：以正常股骨头和股骨头坏死建模进行多样本的模型对照,通过应力分布规律和力学参数的对比,分析模型的准确性和稳定性,为股骨头坏死塌陷防治提供力学基础。 方法：选择20髋经1年非手术治疗稳定未塌陷的股骨头为实验组,20髋单侧股骨头坏死患者的健侧设为正常组。采集股骨头CT数据分别建立有限元模型,观察正常股骨头与股骨头坏死应力分布、股骨头负重区最大等效应力与最大总形变量,对比并统计分析。研究方案经中国中医科学院望京医院医学伦理委员会批准,患者签署知情同意书。 结果与结论：①建立了正常股骨近端、无坏死股骨近端和坏死骨有限元模型,单元数和节点数分别为       502 568±114 196、692 608±154 678,449 954±125 824、623 311±171 401,19 133±13 167、27 577± 19 131;②模拟单足站立位进行载荷设定的云图显示：当施以体质量2.5倍压强作用于股骨头负重区表面时,正常股骨头负重区表面应力均匀,应力延压力性骨小梁均匀分布在股骨头内,股骨距承受大部分应力;股骨头坏死负重区表面及坏死区出现应力集中区域,头内应力分散于股骨头颈交界,股骨颈内外侧应力相当,且股骨头坏死产生的形变多于正常股骨头;③股骨头坏死与正常股骨头的负重区最大总形变量分别为(4.14±1.31),(1.36±0.22) mm,最大等效应力分别为(1.94±0.77),(0.75±0.19)MPa,差异有统计学意义(P < 0.05),且两组数据偏于集中,模型稳定性较好。通过多样本的正常股骨头与股骨头坏死比较,证明了基于CT灰度值直接赋值反映了股骨头坏死的实际力学特性,具有较好的准确性和稳定性。ORCID: 0000-0001-5227-532X(薛志鹏);0000-0003-0831-1201(陈卫衡) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程     

Osteoarthritis-like disorder in rats with vascular deprivation-induced necrosis of the femoral head.

The reparative processes following vascular deprivation-induced necrosis of the femoral head were studied histologically in rats sacrificed 2, 7, 14, 21, 42 and 92 days postoperatively. The blood supply was severed by incision of the periosteum at the neck of the femoral head and transection of the ligamentum teres. Granulation tissue and a well-vascularized fibrous tissue originating from the joint capsule invaded the necrotic marrow spaces. With progressive resorption of the necrotic tissues and osteoneogenesis, both appositional and intramembranous, within the fibrotic intertrabecular spaces, the remodeling process led to a shift of the normal spongy architecture of the femoral head to a compacta-like one. In a few cases, osseous bridges bisected a necrotic physeal cartilage at the latest time intervals. The remodeling was associated with flattening of the femoral heads as well as with degenerative, regenerative and reparative alterations of the articular cartilage. In one of the two femoral heads obtained three months postoperatively, cystic spaces developed in the fibrous subchondral zone. Our findings are consistent with the view that ineffective attempts at restoring the prenecrotic state of the femoral head by replacing the necrotic with viable tissue triggers the collapse of the femoral head. Thickening and condensation of the subchondral bone, leading to increased stiffness of the subchondral zone, result in the osteoarthritis-like disorder. Mimicking the well-known phases of human osteonecrosis, the model readily allows for preclinical studies of therapeutic regimens.     

Experimentally gained insight - based proposal apropos the treatment of osteonecrosis of the femoral head

An impeded blood flow through the femoral head is incriminated in the etiopathogenesis of osteonecrosis of the femoral head. The disorder is either primary (idiopathic avascular osteonecrosis) or secondary to one condition or another, say, corticosteroid medication, fracture of the neck, coagulation defects, physical or thermal damage, storage disorders, alcoholism, and infectious, autoimmune as also marrow infiltrating diseases. In the wake of the necrosis, several mediators are released in increased amounts, prime among which is the vascular endothelial growth factor. The intermediates recruit endothelial progenitor cells, macrophages, osteoclasts, fibroblasts, and osteoblasts, which, pervading throughout the necrotic areas, initiate the reparative processes. The dead, soft and hard tissular debris is substituted by fibrous - later on by hematopoietic-fatty tissue - and bone. The newly formed, appositional and intramembranous bone is deficient in its mechanical properties. The ordinary load-carrying functions suffice to deform these weakened femoral heads so that osteoarthritic changes develop. Considering contemporary assumptions of the causes of osteonecrosis, oxygenation, revascularization, and core decompression are the realistic therapeutic interventions. Necrosis of rats' femoral heads is studied as a model of osteonecrosis in both adults and children. In view of rodents' lifelong persisting physeal cartilage, vascular deprivation-induced osteonecrosis in rats mimics children's Perthes disease. The experimental model, which is well suited to test treatment modalities, has been used to investigate the effects of exposure to hyperbaric oxygen with and without non-weight bearing, medication of enoxaparin, and creation of an intraosseous conduit on the remodeling of the avascular necrotic femoral head. Intriguingly, the shape of treated rats' femoral heads is disfigured to a greater degree than that of untreated animals. This is most likely due to the reduced yield strength and elastic modulus as well as the raised strain-to-failure of the recently formed bone making up the post-necrotic femoral heads. It follows that expedited osteogenesis is, counter intuition, detrimental to maintaining the hemispherical shape of the femoral head, and thus to an articulation with congruent load-bearing surfaces. If this is indeed the case, the remodeling of the necrotic femoral head should be delayed, rather than sped up, as the present day paradigm would have it. Bearing in mind that the dead osseous structures keep their mechanical attributes for quite a while, a slowed down new bone formation would favor the gradual replacement of the necrotic by living bone. Therefore, management of the adult patients with osteonecrosis and children with Perthes disease should focus on a slowly progressive substitution so that the decline of the bone's mechanical properties is kept to a minimum. One viable therapeutic mode is a medication of inhibitors of the vascular endothelial growth factor.