YB-1蛋白在肝癌细胞的表达部位及其意义

目的 探讨YB-1蛋白在肝细胞癌( Hepatocellular carcinoma,HCC)组织、2种肝癌细胞株、正常肝细胞株中的表达及其与肝癌患者临床参数的关系.方法 采用免疫组化检测YB-1蛋白在58例HCC组织及相应例癌旁组织、20例正常肝组织中的表达;用Western blot法检测上述HCC 组织、癌旁组织、正常肝组织及肝癌细胞株QGY-7701、SMMC-7721、正常肝细胞株L02中核移位YB-1蛋白表达.结果 免疫组化显示在HCC组织,YB-1蛋白主要表达于癌细胞胞浆,其阳性率(72.4％,42/58)明显高于癌旁(41.4％,24/58及正常肝组织(35.0％,7/2) (P＜0.05).其中18例(31.0％,18/58)HCC组织伴有明显YB-1核阳性表达,且核表达与HCC病理分级、门静脉癌栓、肿瘤大小相关(P＜0.05).Western blot检测同样证实核移位的YB-1蛋白在肝癌组织(0.474±0.107)显著高于癌旁组织及正常肝组织(P＜0.05).核移位的YB-1蛋白在2种肝癌细胞株中均高于正常肝细胞株(P＜0.05),其差异较织织更为明显.结论 YB-1蛋白在HCC中高表达及核移位可能促进了肝癌的发生发展,有可能成为肝癌治疗的新靶点.     

钙黏蛋白12在结肠癌细胞株与结肠直肠癌组织中的表达及其影响

目的：研究钙黏蛋白12（cadherin-12,CDH-12）在结肠癌细胞株与结肠直肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞株增殖、侵袭、迁移的影响。方法：应用实时PCR和Western印迹法在7株结肠癌细胞株中筛选CDH-12高表达细胞株;shRNA瞬转干扰高表达细胞株SW1116,Western印迹法验证干扰效果;CCK-8检测癌细胞增殖活性变化;transwell实验验证癌细胞迁移、侵袭能力的变化;组织芯片免疫组织化学技术检测CDH-12在结肠直肠癌组织中的表达。结果：实时PCR和Western印迹结果显示CDH-12在细胞株中表达,SW1116和LoVo两个细胞株高表达CDH-12,在成功下调SW1116细胞中CDH-12表达之后,SW1116结肠癌细胞株的增殖、迁移、侵袭能力较对照组明显下降;免疫组化染色结果显示,CDH-12在结肠直肠癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织中的表达。结论：CDH-12在结肠直肠癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织,证实了CDH-12为癌基因的可能性;下调CDH-12在结肠癌细胞株SW1116的表达可明显抑制细胞的增殖、迁移、侵袭能力,显示其在肿瘤细胞生长和转移中的重要作用。     

CDX-2和KAI-1在结肠癌中的表达及临床意义

目的探讨尾型同源盒转录因子-2（CDX-2）和抑癌基因KAI-1在结肠癌中的表达并分析其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测50例结肠癌组织及相应癌旁组织和25例正常结肠黏膜组织中CDX-2和KAI-1蛋白的表达,分析其表达与结肠癌患者临床病理特征的关系以及二者表达的相关性。结果①在结肠癌组织及相应癌旁组织（距癌组织≤2cm）和正常结肠黏膜组织中CDX-2蛋白表达阳性率分别为34％（17／50）、54％（27／50）及88％（22／25）,KAI-1蛋白表达阳性率分别为30％（15／50）、58％（29／50）及92％（23／25）,CDX-2和KAI-1在结肠癌组织中的蛋白表达阳性率均分别明显低于相应癌旁组织（P〈0．05）及正常结肠黏膜组织（P〈0．05）,其在癌旁组织中的表达阳性率也均明显低于正常结肠黏膜组织（P〈0．05）。②CDX-2和KAI-1蛋白表达阳性率与结肠癌淋巴结转移、浸润深度及分化程度均有关（P〈0．05）,即在有淋巴结转移、浸润深度浸及浆膜及分化程度较低者中CDX-2和KAI-1蛋白表达阳性率均明显低于其在无淋巴结转移、浸润深度未及浆膜及分化程度较高者（P〈0．05）,二者均与患者的发病年龄和性别无关（P〉0．05）。③Spearman等级相关分析表明,CDX-2和KAI-1蛋白阳性表达呈正相关（rs=0．544,P〈0．01）。结论CDX-2和KAI-1的表达可能与结肠癌的发生、发展、浸润、转移及预后相关,联合评价其功能可能对结肠癌治疗具有一定指导意义。     

Cortactin过表达对结肠癌细胞转移能力的影响

目的:通过诱导皮层肌动蛋白(cortactin)的过表达分析其在结肠癌细胞侵袭迁移以及肝转移过程中的作用。方法:构建含CTTN基因和绿色荧光蛋白的慢病毒表达载体,转染293T细胞。取含CTTN基因和绿色荧光蛋白的病毒上清液转染结肠癌细胞株SW1116使cortactin稳定表达。蛋白印迹实验检测cortactin的表达,通过Transwell实验评估结肠癌细胞侵袭迁移能力的改变。利用SW1116细胞株使裸鼠皮下成瘤,取肿瘤组织种植新一批裸鼠结肠壁并观察结肠癌肝转移的情况。结果:成功构建cortactin过表达的SW1116细胞。侵袭和迁移实验中,过表达组穿膜细胞数分别为(147±12)个、(286±17)个,而阴性对照组为(83±10)个、(112±11)个,空白对照组为(75±7)个、(103±9)个,后两组与过表达组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:上调cortactin的表达能显著促进结肠癌细胞的侵袭迁移和肝转移能力,提示cortactin在结肠癌的转移过程中发挥重要作用。     

Polo样激酶1在结肠直肠癌组织中的表达及其在结肠直肠癌细胞增殖中的作用

目的：探讨Polo样激酶1（PLK1）在结肠直肠癌组织中的表达及体外RNA干扰抑制plk1对结肠直肠癌细胞增殖的影响。方法：应用免疫组化法测56例结肠直肠癌病人的癌组织和癌旁正常组织中PLK1及PCNA的表达;用Western印迹法测肠癌主要细胞株中PLK1的表达;针对plk1基因设计3条小干扰RNA片段,瞬时转染高表达结肠直肠癌细胞株,采用实时定量PCR及Western印迹法测转染后PLK1的基因及蛋白的表达水平;CCK-8法测细胞增殖能力。结果：结肠直肠癌组织中PLK1、PCNA的表达明显高于癌旁正常组织（P〈0.05）,两者的表达与肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移和浸润深度均有相关性（P〈0.05）,且两者间的表达呈正相关（P〈0.05）。Western印迹法筛选出SW1116细胞株PLK1表达最高,下调PLK1表达后,其增殖能力较对照组都有所下降（P〈0.05）。结论：PLK1在结肠直肠癌组织中呈过表达,可能在结肠直肠癌细胞增殖调节失衡中起重要作用,并进一步促进其迁移和浸润,其有望成为评估结肠直肠癌进展及预后的一个重要指标。     

血管生成素样蛋白2在结肠直肠癌的表达及其对结肠癌细胞迁移侵袭能力的影响

目的:探讨ANGPTL2基因在结肠直肠癌组织和细胞中的表达,以及沉默ANGPTL2后对结肠癌细胞迁移、侵袭能力的影响。方法:分别应用实时定量RT-PCR、ELISA观察ANGPTL2在结肠直肠癌组织和细胞中的表达水平;siRNA瞬时转染SW1116细胞株后,半定量RT-PCR筛选干扰效率最高的片段,并用ELISA检测基因沉默效果;transwell小室检测ANGPTL2基因表达下调后对细胞迁移、侵袭能力的影响。结果:45例病人中,癌组织中ANGPTL2蛋白浓度显著高于相应癌旁正常黏膜组织[(36.9±19.3)ng/mL比(5.8±4.2)ng/mL,P<0.001];癌组织中ANGPTL2mRNA的表达量亦高于正常黏膜组织(1.7±1.1比0.7±0.6,P<0.001)。ANGPTL2在SW1116细胞中表达最高。SW1116细胞ANGPTL2基因表达下调后,与空白对照组、阴性对照组相比,干扰组细胞迁移、侵袭至下室的SW1116细胞数目减少(P<0.001)。结论:ANGPTL2在结肠直肠癌组织中的表达显著高于癌旁正常黏膜上皮,并与结肠直肠癌的分期、淋巴结转移相关;沉默ANGPTL2基因能显著抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭能力。     

长链非编码RNA MLK7-AS1在结肠癌中的表达及其对结肠癌细胞增殖的影响

背景与目的:长链非编码RNA(lncRNA)MLK7-AS1是一种新发现的与多种肿瘤发生发展密切相关的lncRNA,但其在结肠癌中的表达及其作用尚未见报道。因此,本研究旨在探讨lncRNA MLK7-AS1在结肠癌中的表达以及其对结肠癌细胞生物学行为的影响。方法:用qRT-PCR检测lncRNA MLK7-AS1在21对结肠癌组织与相对应的癌旁组织手术标本以及在不同结肠癌细胞系(SW480、HCT116、SW620、DLD1、HT29、LOVO)与正常结肠上皮细胞(NCM460)中的表达。将结肠癌细胞转染lncRNA MLK7-AS1过表达质粒后,分别用MTS、平板克隆试验、流式细胞术、Western blot及qRT-PCR分别检测细胞活力、克隆形成能力、细胞周期以及细胞周期相关蛋白表达水平的变化。结果:lncRNA MLK7-AS1在结肠癌组织中的表达水平明显高于癌旁正常组织;在各结肠癌细胞株中表达水平明显高于正常结肠上皮细胞(均P<0.05)。将lncRNA MLK7-AS1表达量相对较低的SW480与HCT116转染lncRNA MLK7-AS1过表达质粒后,两种细胞的细胞活力和克隆形成能力均显著增强(均P<0.05);G1期细胞比例明显减少,S期细胞比例明显增加(均P<0.05);细胞周期相关蛋白cyclin D1和CDK6的表达水平均明显上升(均P<0.05)。结论:lncRNA MLK7-AS1在结肠癌中高表达,其高表达可以促进结肠癌细胞增殖,其机制可能与上调细胞周期相关蛋白cyclin D1及CDK6表达有关。     

结肠癌组织标本Rho解离抑制因子2的表达及其与临床病理的关系

目的 探讨结肠癌Rho解离抑制因子2(RhoGDI2)基因的表达及其与临床病理的关系.方法 运用组织芯片技术、免疫组织化学法检测75例结肠癌患者原发癌灶和癌旁正常结肠组织的RhoGDI2的表达及其与相应结肠癌临床病理参数之间的关系.运用Western blot和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测18例配对结肠腺癌原发灶组织和癌旁5 cm正常结肠组织的RhoGDI2的表达.结果 RhoGDI2阳性率在结肠癌原发癌灶和癌旁正常组织分别为73.33％和33.33％ (P＜0.05);RhoGDI2阳性率与临床TNM分期相关(P＜0.01),与原发灶T分期范围相关(P＜0.05),与淋巴结N分期、远处转移M无明显相关(P＞0.05).18例结肠癌RhoGDI2 Western blot灰度值高于正常组织的4.8倍(P＜0.05).Real-time PCR结果显示癌灶组RhoGDI2相对表达量高于癌旁对照组(P ＜0.05);RhoGDI2表达阳性率与临床TNM分期明显相关(P＜0.01),与原发灶T分期明显相关(P＜0.05).结论 RhoGDI2在结肠癌中表达上调,与临床TNM分期明显相关.     

内质网应激相关蛋白CHOP/GADD153在结肠癌组织中的表达及意义

目的：探讨结肠癌组织内质网应激相关蛋白CHOP/GADD153的表达,并分析其与临床病理特征的关系。方法： 选择82例结肠癌患者的结肠癌组织与相应的癌旁正常结肠组织（距癌组织>5 cm）制作蜡块后构建组织芯片,分别用免疫组化法及Western blot法检测CHOP/GADD153蛋白的表达,并分析其表达与患者临床病理特征分关系。结果：免疫组化与Western blot结果均显示,结肠癌组织CHOP/GADD153蛋白的表达水平明显癌旁正常结肠组织（P<0.05）;与临床病理特征的关系分析显示,结肠癌组织中CHOP/GADD153蛋白的表达水平随结肠癌组织分化程度的降低而增强（P<0.05）,而与患者的年龄、性别、肿瘤的大小、肿瘤的浸润深度和淋巴结转移等因素无关（均P>0.05）。结论：结肠癌组织中CHOP/GADD153蛋白的表达增高,并与结肠癌织的分化程度密切相关,提示内质网应激可能参与了肿瘤分化的调控。

     

抑癌基因RASSF1A在结肠癌中的表达研究

目的探讨抑癌基因Ras相关区域家族1A（RASSFlA）基因在结肠癌组织以及相应正常结肠组织中的表达并分析其表达与结肠癌临床病理因素之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法和Western blot法检测34例结肠癌手术标本和相应的正常结肠组织中RASSFlA蛋白的表达水平,应用RT-PCR法检测RASSFlAmRNA在结肠癌和正常结肠组织中的表达情况。结果①免疫组织化学法结果：结肠癌组织中RASSFlA蛋白表达阳性率明显低于其在正常结肠组织中的表达阳性率[35．3％（12／34）比97．1％（33／34）,P〈0．05]。结肠癌组织中RASSFlA蛋白的表达与肿瘤分化程度和TNM分期均有关（P〈0．05）,即高、中分化及TNM分期较低（Ⅰ＋Ⅱ期）者的RASSFlA蛋白表达阳性率较高P〈0．05）。②Western blot法结果：在34例结肠癌患者中RASSFlA蛋白表达水平明显低于其在相应的正常结肠组织中的表达水平[0．3168＋0．0196比0．9144±0．1776,P〈0．05];该结果与RT-PCR法检测到的RASSFlAmRNA表达情况基本一致[0．1589±O．2237和0．5723±0．1939,P〈0．05]。结论RASSFlA基因的失表达可能在原发性结肠癌的发生、发展中起重要作用,检测RASSFlA的表达情况可为结肠癌的早期诊断提供帮助。     

miR-338-5p在结直肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞增殖的影响

目的探讨miR-338-5p在结直肠癌组织中的表达状况,以及miR-338-5p过表达对结肠癌细胞系HCT116和SW620增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法使用实时定量PCR方法检测miR-338-5p在40例临床诊断为结直肠癌患者配对癌组织及癌旁组织中的表达情况。随后使用miR-338-5p-mimics转染结肠癌细胞系HCT116和SW620,确认过表达成功后,分别使用CCK-8法、FITC-AnnexinV．PI法及Propidiumiodide法检测肿瘤细胞的增殖、凋亡和细胞周期的改变。结果①miR-338-5p在结直肠癌组织中的表达明显低于其在相应的癌旁组织中的表达（P〈0．01）。②与转染阴性对照比较,转染miR-338．5p．mimics后,HCT116和SW620细胞增殖能力明显减弱（P〈0．01）,凋亡率明显增加[HCT116细胞：（11．43±0．67）％比（7．98±0．36）％,P〈0．01;SW620细胞：（10．5±0．2）％比（7．93±0．5）％,P〈0．01],诱导HCT116和SW620细胞G1期阻滞[HCT116细胞：（80．41±1.34）％比（64．87±1．83）％,P〈0．01;SW620细胞：（68．76±0．41）％比（54．89±0．78）％,P〈0．01]。结论miR-338-5p可能作为抑癌基因在结直肠癌中发挥作用,并对细胞增殖、凋亡和周期有显著影响。     

PSF1在结肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞增殖的影响

目的检测PSF1在结肠癌组织中的表达,探讨RNA干扰沉默PSF1表达对人结肠癌细胞增殖的影响及其可能的机制。方法收集2004年5月至2006年12月间经病理确诊的40例结肠癌标本．采用Westerllblot检测标本中PSF1蛋白表达水平;应用脂质体法将靶向PSF1的短发夹RNA（shRNA）干扰质粒转染人结肠癌细胞株LOVO、HT．29和HCT116,Westernblot法检测PSF1蛋白表达变化．分别应用MTY法、软琼脂克隆形成实验及荧光定量PCR检测转染PSF1shRNA干扰质粒对结肠癌细胞增殖活性、锚定非依赖性生长能力及PSF2、PSF3和SLD5mRNA表达的影响。结果结肠癌组织中PSF1蛋白相对表达量为0．485±0．113,显著高于正常黏膜组织的0．056±0．014（P〈0．01）。转染PSF1sbRNA干扰质粒后,LOVO、HT-29和HCT116细胞中PSF1蛋白表达水平均显著下降（P〈0．05）,细胞增殖能力显著降低,软琼脂克隆形成率明显下降。与阴性对照组及正常生长组细胞比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。转染PSF1shRNA干扰质粒后．LOVO、HT-29和HCT116细胞中PSF2、PSF3和SLD5mRNA表达均明显下降（P〈0．05）。结论PSF1与结肠癌的发生发展具有一定关系。利用RNA干扰技术能有效抑制结肠癌细胞中PSF1表达。并抑制结肠癌细胞增殖。PSF1基因有望成为结肠癌靶向治疗的新靶点。     

RhoE与EGFR在食管鳞癌中表达的研究

目的：探讨RhoE与EGFR在食管鳞状细胞癌中的表达及其关联性,并分析其临床意义。方法运用快捷免疫组化方法对我院2011年1月至2012年1月收集的食管鳞状细胞癌癌组织及相应的癌旁组织59例进行检测,测定RhoE与EGFR的表达情况,运用统计学方法结合患者其他指标进行分析。结果①食管鳞癌癌旁正常组织中RhoE蛋白的阳性表达灰度值是52．131±3．682,食管鳞癌组织中为37．115±4．314,二者差异有统计学意义（P＜0．001）。②食管鳞癌癌旁正常组织中EGFR蛋白的阳性表达灰度值是33．956±3．716,食管鳞癌组织中为48．168±2．945,二者差异有统计学意义（P＜0．05）。③二者表达水平情况与肿瘤的临床分期、分化程度、淋巴转移以及有无浸润都有密切关系（P＜0．001）,与肿瘤的大体分型、大小和部位无关（P＞0．05）。④RhoE与EGFR在食管鳞癌组织中的表达呈负相关（P＜0．01）。结论 EGFR基因的表达水平在食管鳞癌中是增高的,而RhoE则是降低的;并且二者呈负相关,与肿瘤的分化程度、有无浸润、淋巴的转移以及临床分期等密切相关,这提示着EGFR的高表达或许参与了肿瘤的发生与发展,对二者的表达情况进行检测有助于我们了解食管癌的生物学行为以及评估预后。     

死亡相关蛋白激酶在结肠癌耐药中的作用

目的 探讨死亡相关蛋白激酶（DAPK）在结肠癌耐药中的作用.方法 应用免疫组织化学（免疫组化）SP法检测61例结肠癌组织及32例癌旁组织中DAPK的表达.以氟尿嘧啶（5-FU）诱导建立的结肠癌耐药细胞系HCT116/5-FU为模型.通过转染DAPK-siRNA下调DAPK的表达（DAPK-siRNA组）,转染FAM-siRNA（FAM-siRNA组）作为对照;通过过表达载体上调DAPK的表达（DAPK过表达组）.采用实时定量荧光PCR及蛋白质印迹法检测3组的DAPK、多药耐药蛋白（MRP）和P-糖蛋白（P-gp）的mRNA及蛋白表达水平;MTT法及流式细胞法分别测定3组细胞在未经5-FU处理及浓度为8 μg/ml的5-FU处理下的细胞增殖和凋亡情况.结果 DAPK在结肠癌组织中的阳性表达率明显低于癌旁组织[18.0％（11/61）比90.6％（29/32）,P＜0.05].与FAM-siRNA组比较,DAPK-siRNA组细胞中DAPK mRNA水平及蛋白表达水平均明显降低,DAPK过表达组则均显著升高（均P＜0.05）.在5-FU处理下,相比FAM-siRNA组,DAPK过表达组细胞增殖受到明显抑制,细胞凋亡率明显升高（均P＜0.05）;DAPK-siRNA组细胞增殖和细胞凋亡率均无明显变化（均P＞0.05）.与FAM-siRNA组比较,DAPK过表达组两种耐药蛋白的mRNA和蛋白表达水平均明显降低（P＜0.05）,而DAPK-siRNA组与FAM-siRNA组间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 DAPK能够抑制结肠癌耐药细胞的增殖,促进其凋亡,并可能通过抑制MRP和P-gp的mRNA和蛋白表达,来增强结肠癌细胞对药物的敏感性。     

原发性肝癌癌旁组织生长激素受体的基因研究

目的探讨原发性肝癌癌旁组织生长激素受体（GHR）的基因表达情况或变化。方法采用放射配体法、半定量的逆转录-多聚酶链式反应（RT—PCR）对45例原发性肝癌（HCC）的癌旁组织进行了生长激素受体（GHR）的检测，以8例正常肝组织作为对照，并随机选择12例RT—PCR阳性扩增产物直接进行DNA序列测定。结果在蛋白表达水平，应用放射性配体法于正常肝组织与45例HCC癌旁组织中检测到单一的GH特异性结合位点（即GHR）。对照组肝组织GHR的RT值为40．2932±3。5667．fmol／mg；protein，Kd为0．6167±0．1007nmol／L。HCC癌旁组织GHR的RT为33．6283±3．6218fmol／mg。protein，Kd值为0．6319±0．1978nmol／L，与正常肝组织相比，HCC癌旁GHR的RT降低（P〈0．05）．而Kd无显著性改变（P〉0．05）。半定量的RT—PCR法发现GHRmRNA在正常肝组织与HCC癌旁组织的表达率均为100％。GHRmRNA在正常肝组织与原发性肝癌癌旁组织的表达两者之间差异无显著性（P〉0．05）。结论全部肝癌癌旁组织在蛋白与mRNA水平均表达GHR，在其受体功能未明的情况下，目前rhGH在肝癌患者中的使用应慎重，以免造成肿瘤的增殖与复发。     

ZBTB8A在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨胃癌中ZBTB8A在胃癌组织及细胞中的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR（RT—PCR）检测ZBTBSAmRNA在正常胃黏膜细胞系GES-1与胃癌细胞系SGC7901和MGC803中的表达差异,以及在104例原发性胃癌组织及其对应癌旁组织和40例正常胃黏膜组织中的表达差异,并分析ZBTB8A表达与胃癌临床病理特征之间的关系。结果ZBTB8AmRNA在胃癌细胞系SGC7901、MGC803和正常胃黏膜细胞系GES-1中的表达量分别为0．00138±0．00015、0．00158±0．00021和0．00036±0．000055,其在SGC7901和MGC803细胞系中的表达量高于GES．1细胞系,差异有统计学意义（均P〈0．01）。ZBTB8AmRNA在胃癌组织、癌旁组织和正常胃黏膜组织中的表达量分别为0．0152±0．0126、0．0070±0．0061和0．0079±0．0036,其在胃癌组织中的表达量高于后两者（均P〈0．01）,而癌旁组织与正常胃黏膜组织表达的差异无统计学意义（P〉0．05）。ZBTB8A表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、肿瘤分期及分化程度有关（均P〈0．05）,但与患者年龄、性别、肿瘤大体分型和组织分型无关（均P〉0．05）。结论ZBTB8A可能是胃癌潜在的致癌因子,并参与胃腺癌细胞分化、浸润和转移等过程。     

NNMT在肾透明细胞癌的表达及对肾癌细胞侵袭能力的影响

目的:研究NNMT在肾透明细胞癌中的表达情况及对肾癌细胞侵袭能力的影响。方法:采用RT-PCR和Western blot方法检测正常肾小管上皮细胞株HKC、肾癌细胞株786-O及30例肾透明细胞癌组织、相应癌旁组织中NNMT的mRNA和蛋白的表达水平,并分析NNMT的mRNA水平与临床病理参数的关系。化学合成针对NNMT特异的siRNA序列,应用脂质体Lipofectamine 2000将其转染进786-O细胞中,利用RT-PCR和Western blot法检测NNMT在786-O细胞中的表达水平,用Transwell小室法检测肾癌细胞786-O侵袭能力的变化。结果:NNMT在肾癌细胞786-O中的mRNA和蛋白表达水平显著高于正常肾小管上皮细胞株HKC(P<0.001);肾透明细胞癌组织和对应的癌旁组织中NNMT的mRNA相对表达量分别为(1.582±0.2145)、(0.1269±0.04279),两组比较P<0.001。NNMT的mRNA水平与肿瘤大小、临床分期有关(P<0.05);Tran-swell法检测结果显示降低NNMT的表达后786-O细胞的侵袭能力明显下降。结论:NNMT在肾透明细胞癌组织和细胞中表达升高,可能在肾癌发生、发展过程中发挥重要作用。     

载脂蛋白M在结直肠癌组织中的表达及其临床病理相关性

目的探讨载脂蛋白M（apoM）在结直肠癌组织中表达水平的变化及其临床相关性。方法采用荧光定量PCR检测20例结直肠癌组织及其癌旁组织中apoM的mRNA表达：采用免疫组织化学方法检测7例正常肠黏膜、6例肠炎组织、10例肠息肉、20例结直肠癌及其癌旁组织中apoM的蛋白表达水平。结果apoMmRNA在结直肠癌组织和癌旁组织中均有表达．前者相对表达量显著低于后者（0．05±0．01比0．19±0．05,P〈0．05）。无淋巴结转移者apoMmRNA表达水平显著低于有淋巴结转移者（P〈0．01）。结直肠癌组织中apoM蛋白表达中位分值为5．50．显著低于癌旁组织（10．5,P〈0．05）、肠炎组织（9．75,P〈0．05）、肠息肉组织（11．0,P〈0．01）及正常黏膜组织（10．5,P〈0．05）。未见结肠癌组织中apoM蛋白水平与患者临床病理特征有关（P〉0．05）。结论载脂蛋白apoM在肠癌组织中的mRNA及蛋白水平较正常组织及良性病变组织显著降低。结直肠癌组织中apoMmRNA表达水平与淋巴结转移有关。     

辛伐他汀对结直肠癌患者IL-6与IL-8血清表达及癌细胞分泌影响的研究

目的:研究辛伐他汀对结直肠癌患者IL-6及IL-8血清表达和癌细胞分泌的影响,初步探讨辛伐他汀在结直肠癌中的治疗机制。方法:应用ELISA检测结直肠癌患者与健康对照者血清中IL-6及IL-8水平,应用RT-PCR比较IL-6与IL-8在结直肠癌及癌旁组织的表达情况;应用ELISA检测结直肠癌患者辛伐他汀治疗后血清IL-6与IL-8的变化规律。应用ELISA检测辛伐他汀干预后结直肠癌细胞株(HT-29与Ca-co-2)上清中IL-6与IL-8变化。结果:结直肠癌患者血清IL-6与IL-8水平显著高于健康对照者(P<0.05)。IL-8 mRNA表达水平在癌组织明显高于癌旁组织(P<0.05);而IL-6 mRNA在癌组织与癌旁组织表达差异无统计学意义(P>0.05)。结肠癌患者应用辛伐他汀(80 mg/d)治疗14 d后,血清IL-6水平显著降低(P<0.05),而IL-8无明显变化(P>0.05)。应用浓度达到5μmol/L以上辛伐他汀干预结直肠癌细胞株HT-29与Caco-2后,其IL-6及IL-8分泌明显下降(P<0.05)。结论:辛伐他汀可以降低结直肠癌患者血清IL-6的水平,并可以抑制结直肠癌细胞IL-8与IL-6分泌。