蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制研究进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血常见而又严重的并发症,有很高的致残率和致死率,但是脑血管痉挛的发生机制目前仍不清楚,其内容主要涉及血管舒缩因子、溶血产物、血管壁结构、炎性反应、基因异常表达5个方面,本文从这五个方面分别介绍了其研究进展。     

蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛的护理

蛛网膜下腔出血指蛛网膜的血管破裂，血液流人蛛网膜下腔。出血后常因红细胞破裂，释放5一羟色胺刺激血管壁引起脑血管痉挛，脑组织水肿而使病情加重，预后不良。我科从IWe年1月一lpes年1月收治蛛网膜下腔出血22例，其中并发脑血管痉挛9例，经细心护理取得较满意效果，现报道如下。l临床资料蛛网膜下腔出血22例，其中男11例，女11例，年龄18－83岁，平均年龄sl．7岁。并发脑血管痉挛9例（40．9％），其中男5例，女4例，平均年龄55．8岁，好转7例，未愈1例，死亡1例。本组病例均口服尼莫地平或静滴尼莫通，以解除脑血管痉挛效果满意。也可反…     

蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛的临床特点

目的：探讨蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛的临床特点。方法：回顾性分析我院2005年2月～2009年3月收治的蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛患者60例临床资料。结果：DCVS在SAH后3～4d发生,于第2周达高峰,至少持续40d。SAH并DCVS的主要病因是颅内动脉瘤破裂,与动脉瘤的部位及大小无明显关系,SAH后基底池内的高密度影与DCVS的发生密切相关,DCVS的发生与年龄、性别无关。结论：基底池中凝血块的存在是产生DCVS的直接原因。DCVS的发生于第2周达高峰,尼莫地平持续静脉推注能显著降低SAH的死亡率。     

蛛网膜下腔出血后脑脊液检测对脑血管痉挛的预测性研究

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）后的重要并发症，是患者致死、致残的主要原因，及早发现并防止脑血管痉挛的发生，是提高患者成活率及生活质量的关键。脑血管痉挛的确诊有赖于脑血管造影，受客观条件限制多数医院早期诊断比较困难，一旦发生，预后较差。如何判断脑血管痉挛的存在是临床医生较为关心的问题。研究发现，蛛网膜下腔出血后脑脊液（CSF）的一些物质在血管痉挛前已发生变化，而CSF的采集和检查相对来说比较容易，通过对其监测能及早发现脑血管痉挛的发生。     

蛛网膜下腔出血后低钠血症与脑血管痉挛的关系

失水/低钠血症(HN)和症状性脑血管痉挛(SCVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后常见的并发症,又:是造成SAH病人致死致残的两个主要原因。因此,我们对两者的关系及HN在SCVS发病中的作用进行了临床探讨。     

蛛网膜下腔出血后α-actin mRNA表达与脑血管痉挛的关系

目的：观察蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管平滑肌细胞内肌动蛋白（α-actin）mRNA水平表达的动态变化规律,探讨收缩蛋白mRNA表达改变在脑血管痉挛（CVS）中的作用,阐明脑血管痉挛发生的分子机制.方法：采用二次注血法建立蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的兔动物模型,用逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）方法检测α-actin mRNA表达变化.结果：在SHA后第1天α-actin mRNA表达,与对照组相比,有明显上升（P＜0.01）;第4天α-actin mRNA表达,与对照组相比,有明显上升（P＜0.001）;第7天α-actin mRNA表达,与对照组相比,无明显差异性（P＞0.05）;第14天α-actin mRNA表达,与对照组相比,有明显下降（P＜0.001）.结论：SAH后早期α-actin mRNA水平表达上升,能够导致平滑肌收缩蛋白合成上升,增强平滑肌细胞的收缩能力,与CVS的发生、发展有关.持续性CVS后期平滑肌细胞的代谢功能受损,导致α-actin mRNA表达下降.     

自发性蛛网膜下腔出血后并发脑血管痉挛的影响因素研究

目的：探讨自发性蛛网膜下腔出血(SAH)后并发脑血管痉挛(CVS)的影响因素。方法：选取2021年1月-2022年4月粤北人民医院收治的120例自发性SAH患者为研究对象,根据是否并发CVS将其分为CVS组(n=38)和无CVS组(n=82)。比较两组患者基本临床信息和实验室指标,并将有统计学差异的因素纳入logistic回归模型,分析自发性SAH患者并发CVS的影响因素。结果：两组年龄、高血压、动脉瘤位置、动脉瘤破裂史、Fisher分级、Hunt-Hess分级比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。CVS组血糖、白细胞计数、中性粒细胞百分比均高于无CVS组,血钙、血钠、血镁均低于无CVS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析结果显示,年龄、血钙、血钠、Fisher分级、白细胞计数、Hunt-Hess分级、动脉瘤破裂史均为自发性SAH患者合并发CVS的影响因素(P<0.05)。结论：自发性SAH患者并发CVS的因素较多,包括高龄、低血钠、低血钾、白细胞计数升高、动脉瘤破裂史、Fisher分级以及Hunt-Hess分级,临床应当针对影响因素及...     

急性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛的关系

目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)量、部位与脑血管痉挛的程度关系。方法所有患者均在发病48h内通过头颅CT证实为SAH或CTA、DSA证实为颅内动脉瘤破裂。通过SAH量、部位与Fisher分级比较。结果 55例SAH的患者中,36例患者经CTA或DSA证实没有发生脑血管痉挛(为无血管痉挛组)。有4例存在脑血管痉挛但未发生缺血性神经系统缺损症状,有15例确定存在脑血管痉挛且出现脑组织缺血性症状。有症状性脑血管痉挛与无症状的脑血管痉挛相比,SAH的出血量与部位相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论提示脑血管痉挛的程度与SAH的出血量、位置相关。     

蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的研究进展

1951年Ecker与Riemenseheide首次报道蛛网膜下腔出血（SAH）后发生脑血管痉挛（CVS）。1964年Crompton首次研究SAH后脑血管的病理变化至今对这个问题的研究十分活跃,取得了很大的进展,迟发性脑血管痉挛（DCVS）是SAH病人死亡和致残的主要原因。     

载脂蛋白E与蛛网膜下腔出血后脑组织中内皮型一氧化氮合成酶表达的关系

目的 探讨载脂蛋白E(apolipoprotein E,apoE)与蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑组织中内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达的关系.方法 采用枕大池注血法构建小鼠蛛网膜下腔出血模型.将30只apoE基因敲除(apoE knock out,apoE KO)鼠和30只apoE基因野生(apoE wild type,apoE WT)鼠均随机抽签分为对照组、蛛血组、干预组,每组10只;对照组为枕大池注射40 μL的生理盐水,蛛血组为枕大池注射40 μL自体尾动脉血,干预组在枕大池注血前6周,每天胃内灌注促进apoE蛋白表达的肝X受体激动剂T0901317 10 mg/(kg·d);RT-PCR和Western blot法分别检测术后12 h各组脑组织中eNOS的mRNA和蛋白表达情况.结果 对照组apoE KO鼠及apoEWT鼠eNOS mRNA [(0.823 ±0.015) vs (0.811 ±0.021)]和蛋白[(0.902±0.038) vs (0.875±0.041)]之间的表达无明显差异(P＞0.05);与对照组相比,蛛血组eNOS mRNA和蛋白表达明显降低,且蛛血组内apoE KO鼠eNOSmRNA[(0.411 ±0.022) vs (0.613 ±0.036)]和蛋白[(0.578 ±0.061) vs (0.694 ±0.026)]表达较apoE WT鼠更降低(P＜0.05);与apoEWT蛛血组相比,apoE WT干预组eNOS的mRNA (0.796±0.052)和蛋白(0.775±0.062)表达明显增加(P＜0.05),但apoE KO干预组eNOS的表达与apoE KO蛛血组相比无明显差异(P＞0.05).结论 apoE与SAH后脑组织中eNOS的表达有关;增加脑组织中apoE的表达能明显促进eNOS的表达增加.     

大鼠肝缺血预处理过程中诱导型一氧化氮合酶的转录及表达

目的 :研究大鼠肝脏缺血预处理 (IP)过程中肝脏诱导型一氧化氮合酶 (NOS2 )转录及表达的改变 ,以探讨大鼠肝脏IP过程中NO合成通路的作用及意义。方法 :131只SD大鼠随机分为缺血再灌注 (I/R)组 (5 2只 )、IP组 (4 1只 )及假手术 (S)组 (38只 ) ,术后 2h ,2 4h及 1周时检测血浆NO浓度及肝组织NOS2的转录及表达。结果 :①血浆NO浓度 :IP组在术后 2h ,2 4h ,1周时均升高 ,均显著高于S组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 1) ,于 2h及2 4h时均显著高于I/R组 (均P <0 .0 1) ;I/R组在 2h时显著低于S组 (P <0 .0 5 ) ,2 4h与S组无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ,1周时显著高于S组 (P <0 .0 5 )。②肝脏NOS2的转录 :IP组在 2h及 2 4h时较I/R组显著增强 (均P <0 .0 5 ) ,1周后差异无显著性 (P >0 .0 5 )。③肝脏NOS2的表达 :在 2h及 2 4h时IP组均显著高于I/R组及S组 (均P<0 .0 5 ) ,I/R组与S组之间差异不显著 (P >0 .0 5 ) ;1周时 ,IP组及I/R组呈弱阳性表达 ,两组间差异不显著 (P >0 .0 5 ) ;S组NOS2显色呈阴性。结论 :大鼠肝脏IP过程中NOS2的转录及表达增强 ,其高转录与表达时相的提前可能与IP的早期保护效应有关。     

动脉粥样硬化兔胸主动脉环iNOS的活性表达

采用高脂饮食喂养兔制备动脉粥样硬化动物模型，测定血管环对去甲肾上腺素的收缩反应性，血管环ＣＧＭＰ浓度变化及其诱导型一氧化氮合酶活性的变化。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与内皮一氧化氮合酶基因的多态相关研究

目的 探讨蛛网膜下腔出血后发生脑血管痉挛的风险是否与内皮一氧化氮合酶基因的多态有关.方法 选择3组蛛网膜下腔出血患者:动脉瘤性蛛网膜下腔出血发生脑血管痉挛组(n=98)、外伤性蛛网膜下腔出血发生脑血管痉挛组(n=96)和动脉瘤性或者外伤性蛛网膜下腔出血但未发生腩血管痉挛组(n=195).病例组194例和对照组195例中的100例的亲代也被检查且采用传递不平衡分析,一种基于家族的研究设计以便检验相关性.结果 检查了内皮一氧化氮合酶基因的4种多态,在病例对照比较中有两种多态与蛛网膜下腔出血后发生脑血管痉挛有关:在启动子的-786位点上一个T变成C的替换和在内含子4内的a缺失或b的插入.对于前者,C等位基因纯合体比另外两种基因型诱发脑血管痉挛的风险更高(优势比2.8,95%CI:1.4 to 5.6).对于后者的多态,携带a缺失的个体比不携带的个体患病风险更高(优势比2.3,95%CI:1.3 to 4.0).两种多态作为单倍型一起以家系为基础的研究采用传递不平衡分析进行分析.C或者a缺失单倍型从杂合体亲代传递到成为有蛛网膜下腔出血且脑血管痉挛比期望的频率更高(P=0.005).结论 内皮一氧化氮合酶的DNA序列的差异与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生有相关性.     

特发性脊柱侧凸竖脊肌组织中神经元型和诱导型一氧化氮合酶的表达

目的通过比较脊柱侧凸患者胸弯顶点处凸侧、凹侧竖脊肌的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,探讨竖脊肌在脊柱侧凸中的可能的机制.方法选取2001年8～12月间我院收治的胸椎侧凸畸形患者10例,于术中取顶椎凸侧、凹侧竖脊肌组织各一块,另有2例胸腰椎爆裂骨折行后路固定融合的患者作为正常对照,于T10处取正常竖脊肌组织,采用免疫组织化学和Western印迹检测竖脊肌组织中nNOS、iNOS的表达和定位.结果脊柱侧凸患者脊柱凸侧竖脊肌组织与凹侧竖脊肌组织和正常对照相比,10例患者中9例nNOS的表达明显下调,8例iNOS的表达也有所下调,但iNOS表达总量较低.结论脊柱侧凸患者双侧竖脊肌nNOS、iNOS蛋白表达不均衡,可能对特发性脊柱侧凸发生起促进作用.     

创伤性脑损伤后人脑组织中诱导性一氧化氮合酶蛋白水平的研究

目的:探讨创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)后诱导型一氧化氮合酶(induced nitric oxide syn-thase,iNOS)在人脑组织中的表达变化及意义。方法:把38例脑损伤患者以及对照组患者分为7组(包括对照组,伤后0￣6h组、6￣12h组、12￣24h组、24￣48h组、48￣72h组,72h以上组)。用尼氏法染色观察脑损伤后神经细胞病理变化过程,免疫组织化学染色方法观察iNOS阳性细胞的表达变化。结果:尼氏法染色发现损伤区神经细胞减少;免疫组化检测发现伤后不同时相iNOS阳性细胞表达增加,伤后12￣24h达到高峰。结论:脑损伤后神经元的数量减少,损伤区及周围皮质出现iNOS阳性神经元,iNOS阳性细胞的表达与伤后时程有关。     

非洛地平对自发性高血压大鼠一氧化氮及诱导性一氧化氮合酶的影响

目的　观察非洛地平 (Felodipine)对自发性高血压大鼠一氧化氮 (NO)及诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)的影响。方法　取自发性高血压大鼠 2 2只 ,随机分为生理盐水组、Felodipine正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃一次 ,连续 15天 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清NO和iNOS的含量。结果　灌胃 15天后 ,Felodipine正常剂量组的NO含量为 (12 7± 7 5 ) μmol/L ,与生理盐水组 (10 2 3± 4 6 ) μmol/L相比 ,差异有明显显著性 (P <0 0 1) ;Felodipine低剂量组NO含量为 (119± 8 3) μmol/L ,与生理盐水组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,Felodipine正常剂量组的组织iNOS活性降低 ,为 1 17± 0 2 3,与生理盐水组 (2 2 5± 0 94 )相比 ,差异显著 (P <0 0 5 ) ,与Felodipine低剂量组 (1 76± 0 5 7)相比 ,差异亦显著 (P <0 0 5 )。结论　Felodipine组可有效地在降低血压的同时 ,提高血清NO的含量 ,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强 (或二者互为因果 )。     

脑缺血后大鼠蝶腭神经节一氧化氮合酶表达的实验研究

目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)在大鼠蝶腭神经节内神经元中的表达与缺血再灌注脑损伤的关系。方法　 48只SD雄性大鼠 ,采用Pulisislli法制作闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型后随机分为实验组和假手术对照组 ,采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)组化法显示NOS阳性神经元 ,观察两组蝶腭神经节内NOS阳性神经元细胞数目的变化。结果　再灌注后NOS在蝶腭神经节内神经元表达水平增高 ,与假手术对照组相比 ,差异有极显著意义 (P <0 .0 1)。结论　NOS在大鼠缺血再灌注后蝶腭神经节内神经元中表达水平的增高 ,可能是缺血性脑损伤后的一种自身保护性调节反应