1,6—二磷酸果糖对内毒素休克犬TNF,MDA,SOD的影响

目的：观察１，６－二磷酸果糖对内毒素休克犬血浆ＴＮＦ，ＭＤＡ水平和ＲＢＣ－ＳＯＤ活性的影响，为ＦＤＰ治疗ＥＴ休克提供实验依据。方法：１２只犬随机分成两组，内毒素休克组和内毒素休克１，６－二磷酸果糖治疗组，每组６例，外周静脉注射灭活大肠杆菌３０分钟、９０分钟后、ＦＤＰ组输入７．５％ＦＤＰ３７５ｍｇ／ｋｇ，ＥＴ组输入等容量平衡盐液。注ＥＴ前及注后２、４、６、８小时测ＣＯ及血浆ＴＮＦ、ＭＤＡ水平和ＲＢＣ     

免疫吸附与大孔树脂吸附清除循环TNF—α对内毒素休克保护作用…

目的 比较亲和免疫吸附与大孔树脂吸附清除循环ＴＮＦ－α对内毒素休克运动的保护作用，方法 以新西兰白兔为实验动物，复制内毒素休克模型，分别通过免疫吸附与大孔树脂吸附清除循环ＴＮＦ－αＭ，观察血浆ＴＮＦ－α的动态变化、清除效率以及对存活率的影响。结果 免疫吸附较大孔树脂吸附清除效率高，血浆ＴＮＦ－α水平明显降低，成活率显著提高。结论 免疫吸附治疗内毒素休克较大孔树脂吸附更有效。     

黄芪对胆道梗阻后心肌损伤保护作用的实验研究

目的：观察胆道梗阻后心肌损害及黄芪（ＡＭ）的保护作用。方法：动脉观测心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、血清Ｔ－ＢｉＩ、ＴＢＡ、内毒素（ＥＴ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）含量;取左室心肌行光电镜检查,应用ＡＢＣ免疫组化染色法,定位ＴＮＦα在心肌组织中的表达和分布。结果：胆道梗阻后,血清Ｔ－ＢｉＩ、ＴＢＡ、ＥＴ、ＴＮＦα水平逐渐升高,心肌组织ＭＤＡ含量逐渐升高,ＳＯＤ逐渐减少;各ＡＭ治疗且与同时相梗阻组比较,血清ＥＴ、ＴＮＦα、心肌组织ＭＤＡ含量减少,ＳＯＤ含量升高;心肌组织ＭＤＡ含量与血清ＴＮＦα含量变化呈正相关;光电镜下可见随胆道梗阻时间延长,心肌组织细胞损害加重,各ＡＭ治疗组与同时相梗阻组比较组织细胞损害减轻。结论;ＡＭ通过对抗自由基损伤、内毒素血症、ＴＮＦα的综合作用,对胆道梗阻所致心肌损伤     

梗阻性黄疸兔血浆内毒素和内皮素1含量与血流动力学改变的关系

研究梗阻性黄疸内毒素血症对血管内皮细胞产生内皮素１（ＥＴ－１）的作用及ＥＴ－１与梗阻性黄应时血流动力学改变的关系。方法用肝总管结扎法建立梗阻性黄疸（ＯＪ）兔模型,偶氮显色法定量测定血内毒素含量,特异性放射免疫分析法测定血浆ＥＴ－１,生理记录仪和电磁血流计测定心率（ＨＲ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、心输出量（ＣＯ）、肝动脉血流量（ＨＡＢＦ）、门静脉血流量（ＰＶＢＦ）、门静脉压力（ＰＶＰ）及内脏血管阻力（ＳＡＲ）。结果ＯＪ组血浆内毒素含量明显高于正常对照（ＮＣ）组;血浆ＥＴ－１低于ＮＣ组。ＯＪ组血浆内毒素与血浆ＥＴ－１含量呈负相关;ＯＪ组血浆ＥＴ－１含量与ＭＡＰ、ＨＡＢＦ、ＰＶＢＦ及ＳＡＲ呈正相关。结论梗阻性黄疽时血浆ＥＴ－１水平降低,内毒素血症不能刺激血管内皮细胞产生ＥＴ－１,血浆ＥＴ－１水平下降在系统血流动力学改变中起一定的作用。     

一氧化氮合酶抑制剂对重度失血性休克的治疗效果

目的 评价选择性诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）抑制剂氨基胍（ＡＧ）和非选择性一氧化氮合酶抑制剂Ｌ－Ｎ－位硝基精氨甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对重度失血性休克的治疗效果。方法 ４０只大白兔按照Ｗｉｇｇｅｒｓ改良法制作失血性休克模型,经股动脉放血至ＭＡＰ３０～３５ｍｍＨｇ,维持１２０ｍｉｎ,然后回输失血和等量的林格氏液,随机分为休克组（１４只）、ＡＧ组（１４只,复苏时静脉注射ＡＧ２０ｍｇ／ｋｇ）、Ｌ－ＮＡＭＥ组（１２只,复苏时静脉注射Ｌ－ＮＡＭＥ３０ｍｇ／ｋｇ）,观察休克前后血浆内毒素、ＴＮＦα、Ｎ 度的动脉变化、２４ｈ和４８ｈ存活率,４８ｈｘ后留取肺、小肠、肝、肾组织观察病理改变。结果 动物失血性休克后,血浆内毒素、ＴＮＦα、ＮＯ水平明显高于休克前;ＡＧ组动物复苏后血浆内毒素、ＴＮＦα、ＮＯ的水平在失血性休克的病理发展过     

大柴胡汤和前列腺素E1对蛙皮素和内毒素引起的大鼠急？…

本文采用蛙皮素和内毒素（ＬＰＳ）制作大鼠重型急性胰腺炎（ＳＰ）模型，并观察中药大柴胡汤冲剂（ＤＳ）和前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对本实验性胰腺炎的作用。观察指标包括血清ＧＰＴ、ＧＯＴ、淀粉酶、ＴＮＦ－α；肝脏和胰腺血流及病理学检查；２４小时生存率。结果，急性胰腺炎对照组生存率为５５．６％，ＤＳ组为７６．５％（Ｐ〈０．０５ｖｓ对照组），ＰＧＥ１组为７５％。用ＤＳ和ＰＧＥ１能明显降低血清ＧＰＴ、ＧＯＴ、Ｎ     

思密达在重度失血性休克中的应用

目的 研究口服思密达对重度失血性休克预后的影响。方法 经股动脉放血制作兔失血性休克模型，分为休克组、思密达组（休克前经胃管注入思密达），观察休克前后血浆内毒素、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白介素６（ＩＬ－６）、一氧化氮（ＮＯ）水平的动态变化及２４、４８小时的存活率。结果 休克组休克后血浆ＴＮＦα、ＩＬ－６、ＮＯ水平明显高于休克前（Ｐ〈０．０１）；与休克组比较，思密达组动态休克后血浆上述物质水平时显     

严重烧伤患者血浆细胞因子水平与并发症的关系

严重烧伤患者血浆细胞因子水平与并发症的关系张飙杨奕王彦海田阳王景华田兆杰我们检测了烧伤患者血浆肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）和白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）含量，以分析它们与烧伤严重程度、烧伤后低血容量休克、脓毒症、多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）和...     

醋酸盐和无醋酸碳酸氢盐血透病人外周血IL－6、TNF和淋巴细胞亚群的变化

醋酸盐和无醋酸碳酸氢盐血透病人外周血ＩＬ－６、ＴＮＦ和淋巴细胞亚群的变化肖申，季大玺，季曙明，胡维新ＣＨＡＮＧＥＳＯＦＩＬ－６、ＴＮＦＡＮＤＬＹＭＰＨＯＣＹＴＥＳＵＢＧＲＯＯＮＨＥＭＯＤＩＡＬＹＳＩＳＰＡＴＩＥＮＴＳＷＩＴＨＯＲＷＩＴＨＯＵＴＡＣＥＴ...     

家兔创伤休克后血浆内毒素,TNF和IL—6的动态变化

目的：探讨创伤休克对内毒素移位的影响及其与ＴＮＦ、ＩＬ－６产生的关系。方法：选用家兔１６只，随机分为创伤合并失血性休克（Ⅰ组）和单纯失血性休克组（Ⅱ组），采用鲎试验基质显色法，ＥＬＩＳＡ和细胞生物测定法分别测定血浆内毒素、ＴＮＦ和ＩＬ－６水平。结果：休克１．５小时，Ⅰ组血浆内毒素水平即明显高于伤前，至复苏后０．５小时达峰值，复苏后１小时仍明显高于伤前。休克后Ⅰ组血浆内毒素水平明显高于Ⅱ组；休克及复苏后，血浆ＴＮＦ、ＩＬ－６水平也先后显著升高，其中ＴＮＦ升高较早，Ⅰ组血浆细胞因子水平明显高于Ⅱ组；相关分析表明，创伤休克后血浆ＴＮＦ、ＩＬ－６均值分别与血浆内毒素均值呈显著正相关。结论：创伤休克可导致明显的内毒素血症及ＴＮＦ、ＩＬ－６等细胞因子过量产生，且较单纯休克时明显，创伤后细胞因子产生与内毒素移位有一定的内在联系。     

大柴胡汤和前列腺素E_1对蛙皮素和内毒素引起的大鼠急性胰腺炎的作用

本文采用蛙皮素（Ｃａｅｒｕｌｅｉｎ）和内毒素（ＬＰＳ）制作大鼠重型急性胰腺炎（ＳＰ）模型，并观察中药大柴胡汤冲剂（ＤＳ）和前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对本实验性胰腺炎的作用。观察指标包括血清ＧＰＴ、ＧＯＴ、淀粉酶、ＴＮＦ－α；肝脏和胰腺血流及病理学检查；２４小时生存率。结果，急性胰腺炎对照组生存率为５５．６％，ＤＳ组为７６．５％（Ｐ＜０．０５ｖｓ对照组），ＰＧＥ１组为７５％。用ＤＳ和ＰＧＥ１能明显降低血清ＧＰＴ、ＧＯＴ、ＴＮＦ－α和淀粉酶水平，并促进肝脏和胰腺的血流。组织病理学检查未达到统计学意义。这些发现提示ＤＳ和ＰＧＥ１对大鼠感染性重性胰腺炎模型有一定的保护作用。两者的作用机理相似，并有一些不同之处，值得进一步研究。     

1,6—二磷酸果糖对犬内毒素休克血流动力学的影响

１２只犬随机分为两组：内毒素休克组（ＥＴ），内毒素休克治疗组（ＦＤＰ组）。麻醉后机械通气，分别插入动脉导管及 Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ漂浮导管并联接于 ＢＳＭ－８３０１Ｊ／Ｋ生理记录仪。外周静脉注射灭活大肠杆菌（２．７×１０１２／ｋｇ）。３０、９０分钟后ＦＤＰ经外周静脉输入３７５ｍｇ／ｋｇ。ＥＴ组输入等容量平衡盐液。注射ＥＴ前、后１至８小时测血流动力学及心功能指标。结果。注射ＥＴ前两组各项指标间无明显差异，注射后ＣＩ、ＭＡＰ、ＰＡＭＰ、ＰＣＷＰ、ＳＶＩ、ＬＳＷＩ明显低于注射前，且ＥＴ组呈进行性下降，而ＦＤＰ组则逐渐回升至正常水平。８小时死亡率ＦＤＰ组明显低于ＥＴ组。这说明ＦＤＰ通过改善心功能、恢复血流动力学对ＥＴ休克有较好疗效，能显著延长ＥＴ休克犬存活时间。     

肾病综合征引起的急性肾功能衰竭

肾病综合征引起的急性肾功能衰竭叶任高，张道友，李惠群，张翥，李幼姬，许乃贵ＡＣＵＴＥＲＥＮＡＬＦＡＩＬＵＲＥＲＥＳＵＬＴＳＦＲＯＭＮＥＰＨＲＯＴＩＣＳＹＮＤＲＯＭＥＹｅＲｅｎｇａｏ；ＺｈａｎｇＤａｏｙｏｕ；ＬｉＨｕｔｑｕｎ，ｅｔａｌ．（Ｒｅ－ｎａｌＲ...     

利多卡因对兔内毒素性肺损伤后早期的治疗作用

目的：探讨利多卡因对兔内毒素性肺损伤后早期的治疗效应。方法：２４只大耳白兔随机分为对照组、内毒素（ＥＴ）致病组、ＥＴ致病加利多卡因治疗组。分别用酶联免疫法和硫代巴比妥酸反应法测量血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：利多卡因治疗组于静注ＥＴ后３、５小时血浆和ＢＡＬＦ中ＴＮＦα和ＭＤＡ含量、肺湿干重比值、ＢＡＬＦ中性粒细胞数、白蛋白、Ｃ３ａ、Ｃ５ａ均显著低于ＥＴ致病组。提示利多卡因抑制肺内补体激活和中性粒细胞在肺内聚集，减轻脂质过氧化反应和炎症介质释放。结论：利多卡因对内毒素性肺损伤后早期有治疗作用。     

氧化低密度脂蛋白刺激人肾小球系膜细胞产生单核细胞趋化蛋白-1由核因子-κB活化调控

目的 研究核因子ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）在氧化低密度脂蛋白（Ｏｘ- ＬＤＬ）诱导的体外培养的人肾小球系膜细胞表达单核／巨噬细胞趋化蛋白－１（ＭＣＰ－１）中的作用。方法 采用凝胶迁移率变动分析检测ＮＦ－ＫＢ的ＤＮＡ结合活性变化，以免疫组织化学观测细胞内ｐ６５的核转位，用细胞ＥＬＩＳＡ法检测细胞内 ＭＣＰ－１及ＩＫＢα蛋白含量变化。结果 不同浓度（１０、２５、５０、１００μｇ／ｍｌ）Ｏｘ－ＬＤＬ刺激肾小球系膜细胞均可引起细胞ＮＦ-ＫＢ的ＤＮＡ结合活性增强、ＩＫＢα蛋白表达下降以及ＭＣＰ－１蛋白表达增强，以５０μｇ／ｍｌ刺激１ｈ ＮＦ－ＫＢ活化及ＩＫＢα表达减弱最明显，作用２４ｈＭＣＰ-１表达水平最高。ＮＦ－ＫＢ俯活化的同时伴有ｐ６５核转位。上述效应可被ＮＦ－ＫＢ特异性抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯（ＰＤＴＣ）所抑制。结论Ｏｘ－ＬＤＬ刺激人肾小球系膜细胞产生ＭＣＰ－１是由ＮＦ－ＫＢ调控，ＮＦ－ＫＢ参与了脂质肾损害的发病过程。     

动脉硬化闭塞症与血管内皮细胞活性因子关系的研究

目的　探讨动脉硬化闭塞症（ＡＳＯ） 与内皮素１（ＥＴ１） 、一氧化氮（ＮＯ） 等血管内皮细胞活性因子的相互关系。方法　选择９６ 例ＡＳＯ 患者，采用密度梯度法检测循环内皮细胞计数（ＣＥＣ），采用放射免疫测定法检测血浆ＥＴ１ 、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列腺素Ｆ１α（６ＫＰＧＦ１α） ，降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ） 、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ），采用酶联免疫检测细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）、Ｐ选择素（ＰＳ）。采用Ｇｒｉｓｓ 法检测血浆ＮＯ水平。结果　所有患者均存在高ＥＴ１、ＴＸＢ２ 、ＡＴⅡ、粘附分子、ＣＥＣ血症，存在低ＮＯ、ＣＧＲＰ、６ＫＰＧＦ１α血症，且以Ⅲ期病人最明显。结论　ＡＳＯ 的发生发展同血管内皮细胞活性因子密切相关，ＥＴ１、ＮＯ 等血管活性因子的检测有助于ＡＳＯ发病机制的探讨和病情严重程度的判别。     

白细胞介素1β,肿瘤坏死因子α在膝关节原发性骨关节病发病中 …

目的 探讨白细胞介素１β（ＩＬ－１β）肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）在膝关节原发性骨关节病（ＯＡ）发病中的作用。方法 提取１６例ＯＡ患者（ＯＡ组）５例对照者（非ＯＡ组）的关节液,采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ法）测定ＩＬ－１β,生物活性法（ＭＴＴ法）检测ＴＮＦ－α的水平。结果 在ＯＡ组关节滑液中,ＩＬ－１β的水平均显著高于对照组（Ｐ〈０．００１）,对照组的ＴＮＦ－α未能测出,而ＯＡ组ＴＮＦ－α的检出     

大承气颗粒剂和清胆灵对胆胰疾病所致全身性炎症反应的影响

目的：探讨大承气颗粒剂和清胆灵对胆胰疾病所致全身性炎症反应的影响。方法：对６６例急腹症病人进行前瞻性研究；将内毒素血症期、ＳＩＲＳ和ＭＯＤＳ患者分别按病种及ＡＰＡＣＨＥ－Ⅱ评分，分层随机分为综合安慰组和综合中药组，对后者根据病种使用大承气颗粒剂或清胆灵；动态观察血ＬＰＯ、ＴＮＦα、ＩＬ－６、内毒素等的变化。结果：内毒素血症期，综合中药组第１ｄＬＰＯ及第３ｄ内毒素降低，用清胆灵１ｄ后ＬＰＯ降低（Ｐ〈０．０５），第３ｄ有降低趋势；ＳＩＲＳ阶段，大承气颗粒剂或并用清胆灵于用药３、７ｄ能显著降低急性胰腺炎或胆道感染伴结石者ＬＰＯ、内毒素（Ｐ〈０．０５），第３ｄ大承气颗粒剂并清胆灵能降低胆道感染伴结石者ＩＬ－６、ＴＮＦα（Ｐ〈０．０５）；ＭＯＤＳ阶段，大承气颗粒剂用药３、７ｄ分别降低内毒素、ＴＮＦα（Ｐ〈０．０５）。结论     

1,25（OH）2D3口服冲击治疗透析患者继发性甲状旁腺功能亢进

１，２５（ＯＨ）＿２Ｄ＿３口服冲击治疗透析患者继发性甲状旁腺功能亢进陶立坚，池田，孙明ＯＢＳＥＲＶＡＴＩＯＮＯＮＳＨＯＲＴ－ＴＩＭＥＥＦＦＥＣＴＯＦＯＲＡＩ．１，２５（ＯＨ）＿２，Ｄ＿３ＰＵＬＳＥＴＨＥＲＡＰＹＩＮＨＥＭＯＤＩＡＬＹＳＩＳＰＡＴＩＥＮ...     

免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子对内毒素休克的保护作用

观察免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子对内毒素休克的治疗作用。方法利用新西兰白兔内毒素休克模型，研究经抗ＴＮＦ单克隆抗体亲和免疫吸附柱血液灌流对血压、肝、肾功能及成活率的影响。结果免疫吸附治疗后血浆ＴＮＦ水平迅速降低，动物血压及肝、肾功能显著改善，早期成活率明显提高。结论应用免疫吸附疗法清除循环ＴＮＦ可能是一条治疗内毒素休克的有效途径