麻醉药对中性粒细胞呼吸爆发功能的影响

中性粒细胞是炎症反应的重要效应细胞 ,在机体起消灭病原体和组织损伤双重作用。呼吸爆发是中性粒细胞发挥其作用的重要机制之一。现就麻醉药物对中性粒细胞呼吸爆发功能影响及其机制研究作一综述。     

原发性小血管炎发病机制研究进展

抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关小血管炎(AAV)是一类常见的自身免疫性疾病,肾脏是其最常受累的器官之一,进展迅速,预后凶险,ANCA是其特异性的血清学标志物。AAV的发病机制目前尚未完全阐明,但ANCA、中性粒细胞、补体三者的相互作用是其中的核心。中性粒细胞在补体C5a等炎症因子的作用下,其表面表达ANCA靶抗原水平增加,在ANCA的作用下,中性粒细胞发生呼吸爆发和脱颗粒,并形成中性粒细胞细胞外罗网,导致血管内皮细胞的损伤;中性粒细胞活化还可以进一步激活补体旁路途经,促使形成C3转化酶和C5转化酶,产生更多的补体活化产物C5a,从而进一步放大炎症效应,导致AAV的发生。此外,淋巴细胞和抗内皮细胞抗体在AAV的发病机制中也发挥了重要作用。     

血液透析中NADPH氧化酶在氧化应激产生中的作用

长期血液透析(HD),由于透析系统的生物不相容性激活了中性粒细胞,产生呼吸爆发,造成大量氧自由基的产生以及机体抗氧化系统严重破坏,出现了氧化应激.本文综述了中性粒细胞NADPH氧化酶在氧化应激产生中的作用、氧化应激促HD病人动脉粥样硬化形成的机制以及相应防治措施的进展.     

血液透析中NADPH氧化酶在氧化应激产生中的作用

长期血液透析(HD)，由于透析系统的生物不相容性激活了中性粒细胞，产生呼吸爆发，造成大量氧自由基的产生以及机体抗氧化系统严重破坏，出现了氧化应激。本文综述了中性粒细胞NADPH氧化酶在氧化应激产生中的作用、氧化应激促HD病人动脉粥样硬化形成的机制以及相应防治措施的进展。     

中性粒细胞与急性肺损伤

在急性肺损伤（ALI）及ARDS的发生，中性粒细胞（PMN）过度活化起着重要作用。其机制涉及PMN与肺血管内皮细胞间的粘附反应、PMN的效应反应，如呼吸爆发、脱颗粒、释放炎性细胞因子、凋亡抑制、脂质介质释放等多个方面。     

中性粒细胞与急性肺损伤

在急性肺损伤(ALI)及ARDS的发生中,中性粒细胞(PMN)过度活化起着重要作用。其机制涉及PMN与肺血 管内皮细胞间的粘附反应、PMN的效应反应,如呼吸爆发、脱颗粒,释放炎性细胞因子、凋亡抑制、脂质介质释放等多个方面。     

细胞凋亡与急性呼吸窘迫综合征

细胞凋亡在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制中起重要作用,其中两类细胞凋亡在肺部炎症反应及肺损伤中扮演了重要角色,其一是多形核中性粒细胞的凋亡延迟,从而导致中性粒细胞介导的炎症反应增强;其二是肺泡上皮细胞的凋亡性死亡,与ARDS也密切相关。现就近年来ARDS发病机制中细胞凋亡的研究进展作一综述。     

细胞凋亡与急性呼吸窘迫综合征

细胞凋亡在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病机制中起重要作用，其中两类细胞凋亡在肺部炎症反应及肺损伤中扮演了重要角色．其一是多形核中性粒细胞的凋亡延迟，从而导致中性粒细胞介导的炎症反应增强；其二是肺泡上皮细胞的凋亡性死亡，与ARDS也密切相关。现就近年来ARDS发病机制中细胞凋亡的研究进展作一综述。     

创伤后急性呼吸窘迫综合征病人中性粒细胞弹性蛋白酶增加、持续性血管内凝血及纤溶活性减弱

近来越来越多的研究表明,激活的多核中性粒细胞和凝血纤溶系统在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病中起着重要作用。中性粒细胞被认为是血栓引起的肺损伤的重要介质。激活     

不同细胞分离制备方法下异丙酚对中性粒细胞呼吸爆发作用的影响

目的 在两种中性粒细胞（PMNL）分离制备方法下观察异丙酚对PMNL呼吸爆发活性的作用,以探讨不同PMNL制备方法对其呼吸爆发作用测量的影响。方法 将治疗剂量和10倍治疗剂量的异丙酚（6μg·mL-1,60μg·mL-1）与PMNL进行孵育,分别以大肠杆菌（E.coli）,12-肉豆蔻酰-13-乙酰佛波酸（PMA）或N-甲酞甲硫酰亮氨酚苯丙氨酸（FMLP）诱导产生呼吸爆发作用。所有标本均分为两份,分别经Ficoll分离法制备后使用,或以全血法直接测定。以流式细胞仪测定发生呼吸爆发作用而产生过氧化物的PMNL百分数。结果 在Ficoll分离组中,与对照组比较,6μg·mL-1和60μg·mL-1异丙酚显著抑制FMLP诱导的PMNL呼吸爆发作用（P<0.01）,60μg·mL-1异丙酚显著抑制PMA诱导的PMNL呼吸爆发作用（P<0.01）;全血法组中60μg·mL-1异丙酚对FMLP和 E.coli诱导的 PMNL呼吸爆发活性有显著抑制作用（P<0.05）。采用Ficoll法与全血法制备的PMNL比较,测定的异丙酚对呼吸爆发（以PMA和FMLP诱导）的抑制作用存在显著性差异（P<0.01）。结论 治疗剂量和10倍治疗剂量的异丙酚对于中性粒细胞的呼吸爆发活性有抑制作用,以流式细胞仪法测定PMN的呼吸爆发作用与PMN的分离制备方法有关。     

丙泊酚对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨丙泊酚对大鼠肺缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及其机制.方法 钳闭大鼠左肺门45 min,再灌注2 h,建立在体肺I-R模型.动物随机分为四组:假手术组、缺血组(夹闭45min,但不再灌注)、I-R组和丙泊酚组(I R并使用丙泊酚麻醉).监测动脉氧分压(PaO2),测定左肺湿干比(W/D)和左肺支气管肺泡灌洗液(BALF)中丙二醛(MDA)、总蛋白及磷脂浓度.用流式细胞仪测定全血中性粒细胞CD18的表达和呼吸爆发.结果 再灌注2 h各组PaO2差异无统计学意义.与假手术组比较,I-R组BALF中的MDA、总蛋白浓度和W/D均升高(P＜0.05),磷脂含量降低(P＜0.01),以上指标丙泊酚组与假手术组比较差异无统计学意义.I-R组中性粒细胞CD18的表达和呼吸爆发均高于丙泊酚组(P＜0.05).结论 丙泊酚对大鼠在体肺I R损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用和抑制中性粒细胞作用有关.     

异丙酚抗氧化性的ESR研究

目的：测定异丙酚在有机和无机体系中的抗氧化作用。结果：在无机体系异丙酚能比较有效地清除羟基自由基，而对超氧阴离子则需较高浓度；在有机体系异丙酚在临近麻醉浓度时即能较明显地淬灭中性粒细胞呼吸爆发产生的氧自由基。结论：异丙酚有比较有效地清除有机和无机体系产生的羟基自由基，这可能是其抗氧化性的主要机制之一，Ｄｉｐｒｉｖａｎ的赋形剂内脂成份可影响其抗氧化性能。     

脓毒症休克病人中性粒细胞生成超氧阴离子的动态分析

中性粒细胞在脓毒症休克的病理生理过程中起着重要作用。本研究对16名重危病人中性粒细胞的呼吸爆发功能进行了动态监测,并同时按APACHEⅡ评分法评估病情严重程度。病人分两组,有脓毒症休克的重危组8例,其中男5例,女3例,平均年龄40岁;无脓毒症的重危组8例,其中男4例,女4例,1例因头部闭合性损伤在观察过程中死亡,平均年龄45岁。所有病人观察7～12天,在入院后12小时内首     

中性粒细胞的杀菌机理

中性粒细胞的吞噬和杀菌功能在机体抗感染过程中占重要地位。过敏毒素C_5~a及某些血小板因子不仅是中性粒细胞的趋化因子,同时也是其激活因子。中性粒细胞被激活后,其胞膜上CR_1及CR_3表达的增加,增进了其吞噬功能。中性粒细胞的杀菌作用依赖于两大系统,分别通过呼吸爆炸和脱颗粒杀灭细菌。呼吸爆炸过程中起杀菌作用的是氧自由基,而其脱颗粒释放的杀菌因子均与嗜天青颗粒有关。研究表明,中性粒细胞由不同功能的亚群所组成。各亚群间在趋化性、吞噬性和杀菌性方面也各不相同。     

异丙酚对中性粒细胞活性氧生成及细胞内游离Ca^2＋浓度的影响

目的：测定异丙酚对中性粒细胞（ＰＭＮ）激活后活性氧生成以及细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度（「Ｃａ＾２＋」ｉ）的影响，探讨异丙酚影响ＰＭＮ呼吸爆发的内在机制。方法：利用电子自旋共振（ＥＳＲ）技术和自旋捕捉法，观察异丙酚对ＰＭＮ呼吸爆发产生氧自由基（ＲＯＳ）的抑制作用；同时采用钙荧光指示剂负载离子体ＰＭＮ并行双波长模式测定不同浓度异丙酚对静息和激活状态下ＰＭＮ细胞内「Ｃａ＾２＋」ｉ的影响。     

中性粒细胞在肺再灌注损伤中的作用机制

动物实验及临床研究均证实中性粒细胞对肺再灌注损伤的发展起着重要作用。共作用机制主要国为产生毒性氧代谢产物，分泌多种蛋白水解酶，阻塞肺微血管和释放炎性介质，致使更多中性粒细胞向损伤部位转移。     

中性粒细胞与心肌缺血/再灌注损伤

背景 现已明确,炎症过程是心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)最重要的致病因素之一,而中性粒细胞是炎症反应的核心介导者.针对中性粒细胞的这种致病作用,部分研究者提出了抗中性粒细胞治疗,但是治疗效果却不尽相同,甚至大相径庭.更有研究者指出,中性粒细胞在心肌I/RI中尚发挥着一定的有益作用.针对这种现状,我们在此将中性粒细胞与心肌I/RI作一综述. 目的 评价中性粒细胞在心肌I/RI致病机制中的作用,探索抗中性粒细胞治疗的方向.内容 包括中性粒细胞对心肌I/RI的致病作用,抗中性粒细胞治疗的现状及其当前存在矛盾之处. 趋向 通过全面理解中性粒细胞在心肌I/RI中的作用,为今后进行适度的抗中性粒细胞治疗提供参考,并为今后发展多靶向联合措施治疗心肌I/RI提供思路.     

白细胞介素-6、白细胞介素-10及异丙酚对中性粒细胞内caspase-3活性的影响

白细胞介素(IL)-6可抑制中性粒细胞的凋亡,延长中性粒细胞的寿命,而IL-10和异丙酚则可以对抗IL-6的这种作用。但这些细胞因子和药物影响中性粒细胞凋亡过程的机制尚不清楚。caspase家族在细胞凋亡过程中起着重要作用,激活的caspase作用于另外caspase的前体,可使其激活,形成级联反应。在细胞内caspase作用于DNA修复蛋白和细胞骨架蛋白,从而导致细胞凋亡。caspase-3是caspase家族     

中性粒细胞胞外诱捕网在腹主动脉瘤中的研究进展

腹主动脉瘤(AAA)的发病机制复杂, 包括动脉硬化、血流动力学和遗传等多种因素。中性粒细胞在AAA发生发展过程中扮演重要角色, 但具体机制尚未明确。中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)是由中性粒细胞发生程序性死亡后释放至胞外参与诱捕细菌的网格样结构。研究结果显示中性粒细胞通过释放NETs参与炎性反应及AAA病理生理过程。本文对NETs参与AAA发生发展的机制研究进行综述。     

淋病奈瑟菌致病的免疫学机制

淋病奈瑟菌作为淋病的病原体,人类是其唯一天然宿主,且普遍易感。淋病奈瑟菌感染后,机体一方面通过募集中性粒细胞等炎症细胞来抵抗其入侵,另一方面也可通过抗原呈递等过程来启动机体适应性免疫应答予以消灭,但淋病奈瑟菌存在一系列免疫逃逸机制,使得感染难以清除。在固有免疫系统中,淋病奈瑟菌可分泌核酸酶分解中性粒细胞外诱捕(NETs)、抑制呼吸爆发来抵抗中性粒细胞的杀伤作用,激活NLRP3炎症小体促进炎症细胞的焦亡,亦可调节巨噬细胞的分化削弱炎症反应,结合H因子来逃避补体介导的杀伤作用。淋病奈瑟菌感染难以产生有效的适应性免疫反应及免疫记忆。淋病奈瑟菌促进转化生长因子β(TGF-β)的产生,从而抑制Th1/Th2细胞介导的适应性免疫反应,可与B细胞表面的CEACAM1结合促进B细胞的凋亡,亦可与T细胞表面的CEACAM1结合抑制辅助性T细胞增生,使得B细胞难以产生高亲和力的特异性抗体。随着淋病奈瑟菌耐药性不断增加,这些免疫学研究对于开发新型疗法及疫苗研制具有重要意义。