三丫苦对胰岛素抵抗模型大鼠脂肪细胞炎症因子的影响

目的 观察三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞炎症因子的影响.方法 将40只SD雄性大鼠随机分为4组;正常对照组、模型对照组、三丫苦组、罗格列酮组,建立高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠模型.检测各组大鼠TC、TG、FBG、FINS等指标的变化,清醒状态下高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验检测葡萄糖输注率,ELISA法检测脂肪细胞炎症因子TNF-α、IL-6和MCP-1.结果 与正常对照组比较,模型对照组TC、TG、FBG、FINS均升高(P＜0.01),葡萄糖输注率降低(P＜0.01).给予三丫苦后,大鼠TC、TG、FBG、FINS降低(P＜0.01或P＜0.05),GIR水平升高(P＜0.05),与罗格列酮组比较,TC和TG降低(P＜0.05).与正常对照组比较,模型对照组TNF-α、IL-6和MCP-1含量均显著升高(P＜0.01).与模型对照组比较,三丫苦组和罗格列酮组TNF-α、IL-6和MCP-1含量均有不同程度的降低(P＜0.01或P＜0.05).与罗格列酮比较,三丫苦组MCP-1含量降低(P＜0.05).结论 三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞炎症因子有一定调节作用.     

三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌IRS-1mRNA的影响

目的:观察三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1mRNA的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、模型对照组、三丫苦组、罗格列酮组,建立高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠模型。检测各组大鼠TC、TG、FBG、FINS等指标的变化,清醒状态下高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验检测葡萄糖输注率,Real-timePCR法检测骨骼肌IRS-1mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组TC、TG、FBG、FINS均升高(P<0.01),葡萄糖输注率降低(P<0.01)。给予三丫苦后,大鼠TC、TG、FBG、FINS降低(P<0.01或P<0.05),GIR水平升高(P<0.05),与罗格列酮组比较,TC和TG降低(P<0.05)。与正常对照组比较,模型对照组IRS-1mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型对照组比较,三丫苦组和罗格列酮组IRS-1mRNA表达均有不同程度的升高(P<0.01或P<0.05)。与罗格列酮比较,三丫苦组IRS-1mRNA表达升高(P<0.05)。结论:三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和IRS-1表达有一定调节作用。     

三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗模型大鼠血糖、血脂代谢的影响

目的:观察三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、模型对照组、三丫苦组、罗格列酮组,建立高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠模型。检测各组大鼠TC、TG、FBG、FINS等指标的变化,清醒状态下高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验检测葡萄糖输注率,进行口服糖耐量测试和胰岛素耐量测试。结果:与正常对照组比较,模型对照组TC、TG、FBG、FINS均升高(P<0.01),葡萄糖输注率降低(P<0.01)。给予三丫苦后,大鼠TC、TG、FBG、FINS降低(P<0.01或P<0.05),GIR水平升高(P<0.05),与罗格列酮组比较,TC和TG降低(P<0.05)。口服葡萄糖30min后,模型对照组血糖显著高于正常对照组(P<0.001),三丫苦和罗格列酮均可降低血糖(P<0.01)。皮下注射胰岛素30min后,模型对照组血糖下降程度低于空白对照组(P<0.001),三丫苦组大鼠30min血糖显著升高,60～90min后血糖下降到给药前水平,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠血脂、血糖代谢有一定调节作用。     

三丫苦对胰岛素抵抗模型大鼠血清脂联素、瘦素和抵抗素的影响

目的观察三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠脂联素、瘦素和抵抗素的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、三丫苦组、罗格列酮组,建立高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠模型。检测各组大鼠TC、TG、FBG、FINS等指标的变化,清醒状态下高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验检测葡萄糖输注率,ELISA法检测血清脂联素、瘦素和抵抗素水平。结朵与正常对照组比较,模型组TC、TG、FBG、FINS均升高（P〈0．01）,葡萄糖输注率降低（P〈0．01）。给予三丫苦后,大鼠TC、TG、FBG、FINS降低（P〈0．01或P〈0．05）,GIR水平升高（P〈0．05）,与罗格列酮组比较,TC和TG降低（P〈0．05）。与正常对照组比较,模型组APN和LP水平均显著降低（P〈0．01）,抵抗素水平显著升高（P〈0．01）。与模型组比较,三丫苦组和罗格列酮组APN和LP水平均有不同程度的降低（P〈0．01或P〈0．05）,三丫苦组抵抗素水平降低（P〈0．01）。与罗格列酮组比较,三丫苦组抵抗素水平降低（P〈0．05）。结论三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠脂联素、瘦素和抵抗素有一定调节作用。     

荞麦花叶总黄酮对大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的 研究荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的血糖、血脂和对胰岛素抵抗(IR)的影响,并探讨其作用机制.方法 以脂肪乳灌胃联合低剂量四氧嘧啶注射方法制作2 型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型.将SD大鼠随机分为正常组,模型组,TFBFL高、中、低治疗组,罗格列酮(RSG)治疗组.连续灌胃6周后,测定空腹血糖(FBG),糖耐量(OTGG),空腹胰岛素(FINS),血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),游离脂肪酸(FFA),糖化血红蛋白(GHb),计算胰岛素敏感指数(ISI)和KITT.HE染色观察胰腺和肾组织形态学改变.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠FBG,OTGG,FINS, TG, TC, FFA, GHb明显升高(P<0.05或P<0.01),ISI明显降低(P<0.05或P<0.01).与模型对照组相比, 荞麦花叶黄酮能使FBG, OTGG, FINS, TG, TC, FFA, GHb 降低(P<0.05或P<0.01)而升高ISI(P<0.05或P<0.01),呈一定剂量依赖性,高剂量组与罗格列酮相近.组织HE染色光镜下观察显示,模型组大鼠胰腺及肾组织结构异常.不同剂量的TFBFL均能明显改善上述组织的病理改变.结论 TFBFL能够剂量依赖性的增加2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,对糖尿病大鼠各器官损伤具有保护作用.     

三白草总黄酮对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢的影响

目的探讨三白草总黄酮对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢的影响。方法采取高糖高脂饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法复制Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,随机分为模型对照组、罗格列酮组(4mg/kg)、三白草总黄酮2.7 g/kg组、三白草总黄酮5.4 g/kg组,另选取10只健康大鼠作为正常对照组。灌胃给药4周,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、LDL-c、HDL-c)、游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、空腹胰岛素(FINS)、计算胰岛素敏感性指数(ISI),进行统计学分析。结果与正常对照组比较,模型对照组FBG、TG、TC、LDL-c、FFA、MDA、FINS均呈现升高,HDL-c、SOD、ISI下降,差异具有统计学意义(P0.01);治疗后与模型对照组比较,三白草总黄酮5.4 g/kg组的糖、脂代谢指标改善明显:FBG、TG、TC、LDL-c、FFA、MDA降低,HDL-c、SOD水平上升、ISI提高。差异具有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论三白草总黄酮可改善Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖、脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,推测其机制与降低血清FFA及改善氧化应激状态有关。     

黄地安消胶囊对改善2型糖尿病GK大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察黄地安消胶囊(葛根、枇杷叶、三七,等)对2型糖尿病(T2DM)模型GK大鼠的血糖和胰岛素抵抗的影响及可能的效应机制。方法选取符合T2DM模型的GK大鼠纳入实验,随机分为模型组,罗格列酮(1.44 mg/kg)组,参芪降糖颗粒(1.08 g/kg)组,黄地安消胶囊高、中、低(12、6、3 g/kg)组以及Wistar大鼠正常组。各组连续给药6周后,测定各组大鼠的空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)含有量、空腹血清血糖(FPG),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。对血清生化指标(TG、TC、HDL-C、LDL-C)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)及胰岛素样生长因子(IGF-1)进行测定。取胰腺组织,常规石蜡包埋并进行HE染色,观察其病理形态的改变。结果与正常组比较,模型组FBG、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、HDL-C、LDL-C、Hb A1c均显著升高(P0.01),GLP-1、IGF-1表达量显著降低(P0.01)。与模型组比较,黄地安消高、中、低剂量组FBG、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、HDL-C、LDL-C、Hb A1c均明显降低(P0.05,P0.01);GLP-1、IGF-1表达量显著增加(P0.05,P0.01),黄地安消高、中、低剂量组胰腺组织结构改变明显减轻。结论黄地安消胶囊能够降低GK大鼠空腹血糖,改善胰岛素抵抗,其机制可能与促进胰岛细胞的产生与增殖,改善胰岛细胞的功能,增加胰岛素的分泌有关。     

五苓散对高脂膳食诱导小鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察五苓散对高脂膳食诱导的小鼠胰岛素抵抗的影响,探讨其作用机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、罗格列酮组和五苓散低、中、高剂量组,每组10只。除空白组喂食普通饲料外,其他5组均喂食高脂饲料,造成胰岛素抵抗模型。空白组、模型组给予饮用水灌胃,罗格列酮组给予罗格列酮0.75 mg/kg;五苓散低、中、高剂量组给予五苓散药液1.23、3.69、11.07 g/kg灌胃,给药体积0.2 m L/10 g,每日1次。每周测量体质量、腹围。6周末,禁食12 h,摘眼球取血,测量体质量、体长,称量腹部及双肾部脂肪,HE染色制备石蜡切片;测量空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI),检测总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)。结果五苓散各剂量组小鼠体质量、腹围均明显降低(P0.01,P0.001),肝脏脂肪变性改善,脂肪含量、脂肪细胞体积和数目、FPG、FINS、TC、TG、IRI水平明显降低,ISI明显升高(P0.05,P0.01)。结论五苓散具有改善小鼠胰岛素抵抗的作用。     

血府逐瘀胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗影响的实验研究

目的观察血府逐瘀胶囊对2型糖尿病模型大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响。方法将60只雄性wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、血府逐瘀组、吡格列酮组。高脂饲料伴小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,分别给予各组大鼠相应的干预措施。在给药的第2、5、8周眶后取血,检测大鼠空腹血糖(FBG)、血脂、血清胰岛素(FINS)及脂联素水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果与空白对照组比较,造模后各组各指标差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,毗格列酮组在干预的第2周时TC、LDL-C、ISI,干预的第5周时TC、TG、LDL-C、FBG、FINS、ISI、血脂联素,干预的第8周时TC、TG、LDL-C、FBG、FINS、ISI、血脂联素差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);血府逐瘀组在干预后的第2周时TC,干预的第5周时TC、TG、血脂联素,干预的第8周时TC、TG、LDL-C、FINS、ISI、血脂联素差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论血府逐瘀胶囊能够改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗状态,其作用机制可能是通过调节脂质代谢,从而降低外周游离脂肪酸的含量,增加脂联素的水平。     

石榴果实乙酸乙酯提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的干预作用

目的:观察石榴果实乙酸乙酯提取物(PGFEAE)对正常大鼠及胰岛素抵抗(IR)大鼠模型血糖、血脂的干预作用,评价其改善胰岛素抵抗的药理作用。方法:高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素(STZ)2次ip(30 mg·kg-1)建立胰岛素抵抗大鼠模型。分别以PGFEAE 100,200,300 mg·kg-1ig干预4周后,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清游离脂肪酸(FFA)浓度、甘油三酯(TG)浓度。结果:与正常组相比,模型组FBG,FINS,FFA,TG水平显著上升,胰岛素(INS)水平下降(P0.05,P0.01);造模4周后,正常组与模型组大鼠FBG,FINS,TG分别为5.94,30.71,0.57mmol·L-1;13.05,42.36,1.62 mmol·L-1;给药4周后,与模型组相比,PGFEAE各剂量组均可有效降低胰岛素抵抗大鼠模型FBG,FINS,FFA,TG水平,使胰岛素抵抗大鼠模型INS水平升高(P0.05,P0.01)。结论:PGFEAE可有效改善胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂偏高的症状,其对正常大鼠血糖、血脂无干预作用。     

银杏叶提取物对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌 GLUT4 表达的影响

 目的 观察银杏叶提取物对高脂饮食所诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白 4 （ GLUT4 ）表达的影响,探讨银杏叶提取物改善胰岛素敏感性的分子机制。 方法 采用高脂喂养的方法建立胰岛素抵抗大鼠模型,并给予为期 4 周的不同剂量银杏叶提取物腹腔注射干预,以罗格列酮作为阳性对照。干预后测定大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素等指标,高胰岛素 - 正常葡萄糖钳夹实验评价银杏叶提取物的胰岛素增敏作用。 Western Blot 测定大鼠骨骼肌 GLUT4 蛋白水平,实时荧光定量 RT-PCR 测定大鼠骨骼肌 GLUT4 mRNA 表达。 结果 高脂饮食成功建立胰岛素抵抗大鼠模型,与正常对照组相比,葡萄糖输注率显著下降,空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯升高 ( P<0.01) ,骨骼肌 GLUT4 蛋白水平下降 ( P<0.05) ,骨骼肌 GLUT4 mRNA 下降 ( P<0.01) 。银杏叶提取物干预使葡萄糖输注率增加,并不同程度地降低总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素,同时骨骼肌 GLUT4 表达上调,中、高剂量银杏叶提取物对上述指标的改善更加明显,优于低剂量组。 结论 银杏叶提取物能够改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗状态,其胰岛素增敏机制与增加骨骼肌 GLUT4 的表达有关。     

津力达对胰岛素抵抗大鼠肝脏PI3K/AKT信号通路的影响

目的:探讨津力达改善大鼠胰岛素敏感性的分子作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,分别予以普通饲料及高脂饲料喂养。喂养后6周后行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,鉴定胰岛素抵抗大鼠造模成功。随后将高脂喂养组分为5组,分别为模型组、津力达低、中、高剂量组(0.75,1.5,3.0 g·kg-1)和二甲双胍组(0.2 g·kg-1)。药物干预8周后行钳夹实验和ip葡萄糖耐量实验,并留取大鼠血清,测定空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),糖化血红蛋白(Hb A1c),葡萄糖输注率(GIR),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)水平;并留取大鼠肝脏标本,RT-PCR检测肝脏胰岛素受体(INSR),胰岛素受体底物-1(IRS-1),蛋白激酶B(AKT),磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)的mRNA表达水平,Western blot检测IRS-1和AKT的总蛋白及磷酸化蛋白表达水平,并计算p-AKT/AKT和p-IRS-1/IRS-1。结果:与正常组比较,模型组FBG,FINS,Hb A1c,TC及VLDL-C水平明显升高(P0.05),INSR,IRS-1,PI3K,AKT和GLUT2 mRNA表达下降,HDL-C,GIR含量明显降低(P0.05),p-IRS-1/IRS-1明显升高,p-AKT/AKT明显降低(P0.05);与模型组比较,津力达干预后,大鼠葡萄糖输注率明显升高,FBG,FINS,Hb A1c,TG,TC,LDL-C及VLDL-C水平明显降低(P0.05),对HDL-C无明显影响,津力达明显上调肝脏INS,IRS-1,AKT和GLUT2 mRNA表达(P0.05),升高GIR含量,对PI3K无显著影响;津力达干预组p-IRS-1/IRS-1明显降低,p-AKT/AKT明显升高(P0.05)。结论:津力达可改善胰岛素抵抗,纠正糖脂代谢紊乱,可能与上调PI3K/AKT信号通路有关。     

电针对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和瘦素的影响

目的:探讨电针对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗和瘦素作用的机制。方法:采用小剂量STZ尾静脉注射结合高热量饲料喂养的方法复制T2DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型对照组(简称对照组)和电针治疗组(简称电针组),另设正常对照组(简称正常组),每组8只。观察电针"胰俞"穴和"后三里"穴对大鼠体重、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血清胰岛素(FINS)、空腹血清瘦素(LEP)和胰岛素敏感指数(ISI)的影响。结果:电针治疗前,电针组和对照组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP均明显高于正常组,而ISI则降低(均P0.05),有显著性差异。电针治疗后,电针组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP与本组治疗前和对照组相比均明显下降,而ISI则上升(均P0.05),有统计学意义。结论:(1)电针能减轻体重,改善脂质代谢紊乱,具有良好的减肥降脂作用。(2)电针能降低血糖及胰岛素水平,改善胰岛素抵抗。(3)电针能降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗。(4)电针改善胰岛素抵抗的机制可能与降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗有关。     

腹部推拿对高脂饮食诱发肥胖大鼠胰岛素抵抗的改善作用机制

目的:观察腹部推拿对肥胖大鼠胰岛素抵抗的改善作用与机制。方法:将60只大鼠随机分为空白对照组和模型组,空白对照组喂养普通饲料;模型组喂养高脂饲料造模,造模成功大鼠随机分为模型对照组和推拿干预组。两组均继续采用高脂饲料喂养,推拿干预组采用腹部推拿疗法进行干预。4周后观察各组动物空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、骨骼肌单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、沉默信息调节因子(SIRT1)、过氧化物酶体增生物激活受体Y共活化因子lα(PGC-1α)蛋白表达水平。结果:模型对照组的FPG与TC、LDL-C、FINS、HOMA-IR均显著高于空白对照组(P<0.05,P<0.01),TG、HDL-C、ISI及骨骼肌AMPK、PGC-1α、SIRT1蛋白表达水平均显著低于空白对照组(P<0.01);推拿干预组与模型对照组比较,FPG、TC、LDL-C、FINS、HOMA-IR均显著降低(P<0.05,P<0.01),TG、HDL-C、ISI及骨骼肌AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平均显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:腹部推拿疗法能够有效调节肥胖大鼠的胰岛素抵抗现象,其可能的机制之一是改善和加强了骨骼肌SIRT1/PGC-lα通路的作用,更好发挥其调节糖脂代谢及胰岛素分泌的功能。     

茵杞调脂饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏LXRα、CYP7A1基因表达的影响

目的研究茵杞调脂饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织LXRα、CYP7A1基因表达的影响。方法48只大鼠随机分为正常组、模型组、茵杞调脂饮低、中、高剂量组及辛伐他汀组,12周后模型组灌胃生理盐水,药物组灌胃相应剂量药物,8周后检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、FFA,肝组织TC、TG水平及LXRα、CYP7A1m RNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠TC、TG、LDL-C、FFA、LXRαmRNA水平明显升高,HDL-C、CYP7A1 mRNA水平明显下降(P<0.01),肝组织出现显著的细胞脂肪变性及脂滴沉着;与模型组比较,各药物组大鼠TC、TG、LDL-C、FFA、LXRαmRNA水平明显降低,HDL-C、CYP7A1 mRNA水平明显提升,肝细胞脂肪变性及脂滴沉着明显改善,且呈一定量效关系。结论茵杞调脂饮可调控脂肪合成,促进胆固醇排泄,下调炎性指标,改善血脂、氧化应激指标及肝组织病理变化,缓解非酒精性脂肪肝进展,其机制可能与调节LXRα、CYP7A1的表达有关。     

紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的: 观察紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠血糖、血脂及胰岛素水平的影响。 方法: 注射链脲佐菌素(STZ,40 mg·kg^-1, ip)加高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型,大鼠分为正常组、模型组、低中高剂量紫茉莉根醇提物(1,2,4 g·kg^-1)和罗格列酮组(4 mg·kg^-1),连续给药8周。给药后每2周测1次空腹血糖(FBG),试剂盒检测糖化血红蛋白(HbAlC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肝糖原及肌糖原含量,放射免疫法测血清胰岛素(FINS)。 结果: 给药8周后,糖尿病模型组大鼠FBG, HbAlC, TC, TG, FINS显著升高,胰岛素敏感指数(ISI)、肝糖原、肌糖原水平均显著下降(P<0.01);与糖尿病模型组相比,紫茉莉根醇提物中、高剂量组大鼠FBG, HbAlC, TC, TG, FINS水平下降,ISI, 肝糖原及肌糖原水平均上升,均有显著差异(P<0.01)。 结论: 紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠具降糖调脂作用。     

红景天提取物对胰岛素抵抗大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体-γmRNA 表达的影响

目的：观察中药红景天提取物对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（ PPAR-γ） mRNA表达的影响。方法将70只Wistar大鼠随机分为2组,正常对照组20只,高脂模型组50只。正常对照组给予基础饲料,高脂模型组给予高脂饲料,均喂养4周后2组各随机选取10只大鼠行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验判断造模是否成功,确认造模成功后将剩余高脂模型组大鼠随机分为高脂对照组和高脂＋红景天干预组,每组20只。高脂＋红景天干预组给予红景天提取物1 g/（ kg ＆#183; d）灌胃,正常对照组及高脂对照组给予等容积0．9％氯化钠注射液灌胃,其他饲养条件不变,继续喂养4周。观察比较各组大鼠造模后和灌胃4周后血清甘油三酯（ TG）、血清总胆固醇（ TC）、游离脂肪酸（ FFA）、空腹血糖（ FPG）及空腹血清胰岛素（ FINS）的含量变化,并记录葡萄糖输注率（ GIR）变化及PPAR-γmRNA的表达情况。结果高脂模型组大鼠造模后与正常对照组比较FPG、FINS明显升高（P＜0．05）,GIR明显下降（P＜0．05）;高脂对照组灌胃4周后与正常对照组比较TG、TC及FFA水平均明显升高（P＜0．05）,高脂＋红景天干预组较高脂对照组TC、TG及FFA水平均明显下降（P＜0．05）,与正常对照组水平相当（P＞0．05）;高脂对照组灌胃4周后与正常对照组比较FPG、FINS明显升高（P＜0．05）,GIR明显下降（P＜0．05）,高脂＋红景天干预组较高脂对照组FPG、FINS水平明显下降（P＜0．05）,GIR明显升高（P＜0．05）,与正常对照组水平相当相（P＞0．05）;高脂对照组灌胃4周后PPAR-γmRNA表达水平与正常对照组表达水平相当（P＞0．05）,高脂＋红景天干预组较正常对照组及高脂对照组比较PPAR-γmRNA表达水平均有明显升高（P＜0．05）。结论红景天提取物对大鼠的     

黄连温胆汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏脂质蓄积的影响

目的观察黄连温胆汤对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏脂质蓄积的影响,从自噬角度探讨其作用机制。方法50只雄性SD大鼠随机分为空白组10只和造模组40只,造模组采用高脂高糖饮食诱导IR大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、黄连温胆汤组和二甲双胍组,分别予蒸馏水、黄连温胆汤药液和二甲双胍溶液灌胃,连续8周。透射电镜观察大鼠肝组织自噬小体形成情况;油红O染色观察肝脏脂质蓄积;ELISA检测大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);GPO-PAP法检测大鼠肝组织三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量;Western blot检测肝组织LC3、p62、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和p-mTOR蛋白表达;RT-PCR检测肝组织mTOR mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠肝组织红色脂滴明显增多,并有少量自噬小体形成,FPG、FINS和HOMA-IR明显升高(P<0.01),肝组织TC、TG含量明显增加(P<0.05,P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,p62蛋白表达降低,p-mTOR/mTOR比值降低(P<0.01);与模型组比较,黄连温胆汤组和二甲双胍组大鼠肝组织红色脂滴数量减少,未见明显自噬小体,FPG、FINS和HOMA-IR明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织TC、TG含量减少(P<0.05,P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,p62蛋白表达升高,p-mTOR/mTOR比值升高(P<0.05,P<0.01)。各组大鼠肝组织mTOR mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄连温胆汤可改善IR大鼠肝脏脂质蓄积,其机制与上调大鼠肝组织p-mTOR蛋白表达,抑制肝脏自噬有关。