缺氧性肺动脉高压大鼠尾加压素Ⅱ、一氧化氮和C型利钠肽的表达及意义

目的检测缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠血浆和肺匀浆中尾加压素(U-Ⅱ)、一氧化氮(NO)和C型利钠肽(CNP)的变化,探讨氧疗及这些因子在HPH中的作用。方法雄性W istar大鼠30只均分为对照组、缺氧组、氧疗组。测定各组平均体动脉压(mSAP)、肺动脉平均压(mPAP)、右室肥厚指数(RVH I),血浆U-Ⅱ、NO、CNP水平,肺匀浆U-Ⅱ、CNP水平,光镜观察肺动脉结构改变,扫描电镜观察肺小动脉超微结构。结果缺氧组大鼠mPAP、RVH I[(34.1±2.8)mm Hg、0.43±0.11]显著高于对照组[(18.9±2.0)mm Hg、0.28±0.04,P均<0.01],血浆U-Ⅱ、NO、CNP[(4.4±0.9)pg/m l、(20.8±7.0)μmol/L、(6.6±1.2)pg/m l]均显著高于对照组[(0.9±0.4)pg/m l、(13.2±2.0)μmol/L、(4.0±0.6)pg/m l,P均<0.01],肺匀浆U-Ⅱ、CNP[(6.3±0.5)、(1.89±0.43)pg/m l]亦显著高于对照组[(2.6±0.5)、(0.69±0.21)pg/m l,P均<0.01]。氧疗组大鼠mPAP,血浆U-Ⅱ、NO、CNP,肺匀浆U-Ⅱ、CNP分别为(31.4±2.0)mm Hg,(2.1±0.7)pg/m l、(14.8±1.7)μmol/L、(4.4±0.7)pg/m l,(3.5±0.8)pg/m l、(0.74±0.17)pg/m l;与缺氧组比较差异均有统计学意义(P均<0.01),而RVH I差异无统计学意义(P>0.05)。光镜和电镜下,氧疗组肺血管形态学改变较缺氧组轻。结论缺氧导致HPH形成,U-Ⅱ、NO和CNP参与HPH的病理生理过程,这些因子之间比值失衡可能是导致HPH发生发展的因素之一。     

先天性心脏病患儿血浆ET—1水平影响因素的监测及意义

选择69例左向右分流的先天性心脏病（CHD）患儿抽取股静脉血。其中伴有中、重度肺动脉高压（肺高压）的17例患儿给予卡托普利1mg/(kg.d)口服,治疗15天后再抽血,用放免法测定样品中内皮素-1（ET-1）含量。结果①肺血流量增加,血浆ET-1水平亦增加,达正常对照的2倍多（83.46±24.56pg/ml,38.53±11.93pg.ml,P＜0.001）;②CHD并肺高压者血浆ET-1水平（90.15±22.56pg/ml)较无肺高压者（65.44±6.33pg/ml）明显增高（P＜0.001）,ET-1含量随肺动脉压力的升高而增加;③卡托普利可使患儿的平均肺动脉压及血浆ET-1水平有下降趋势,但与治疗前比较无统计学差异（P＞0.05）。认为卡托普利可预防或延缓肺动脉高压的形成和发展,具有重要的临床意义。     

肾上腺髓质素对低氧大鼠肺动脉压的调节作用

目的　探讨肾上腺髓质素 (ADM)对肺循环的影响及低氧大鼠肺组织和血浆ADM浓度的变化。方法　将 5 0只Wistar大鼠分为对照组 (10只 )和低氧组 (40只 ) ,低氧组大鼠采用常压低氧处理 3周建立大鼠肺动脉高压模型 ;以微导管法检测大鼠平均肺动脉压 (mPAP) ,采用图像分析技术测定大鼠肺小动脉壁增厚情况 ;以放射免疫法测定大鼠肺组织及血浆ADM浓度 ;另将 30只低氧组大鼠分为 3个小组 (每组 10只 ) ,分别给予剂量为 0 5nmol/kg、1 0nmol/kg和 2 0nmol/kg的ADM静脉注射 ,观察其对大鼠肺动脉压和股动脉压的作用。结果　低氧组大鼠mPAP(30± 4 )mmHg (1mmHg =0 133kPa) ,与对照组 [(16± 3)mmHg]比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;图像分析表明 ,低氧大鼠存在明显的肺小动脉壁增厚 ;低氧组大鼠血浆ADM浓度 [(2 88± 2 4 )pg/ml]与对照组 [(16 8± 2 5 )pg/ml]比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,低氧组大鼠肺组织匀浆ADM浓度 [(2 319± 2 38)pg/g]与对照组 [(115 3± 12 7)pg/g]比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,两者均与大鼠mPAP呈正相关 (r分别 =0 5 6 7、0 6 12 ,P均 <0 0 1) ;低氧组大鼠经静脉注射ADM后 ,其肺动脉压出现显著降低 (P <0 0 1) ,维持时间为 5～ 15min ,同时其体动脉压亦有所下降 ,其效应呈     

盐敏感性高血压病患者血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α水平的变化及意义

目的探讨盐敏感性高血压病患者血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-k-PG-F1α)水平的变化及意义.方法采用改良的Sullivan急性口服盐水负荷试验的方法将60例高血压病患者分为盐敏感性(SS,28例)和非盐敏感性(NSS,32例)两组.30例正常人为对照组.采用放射免疫法测定其血浆TXB2和6-k-PGF1α水平.结果SS高血压病组血浆TXB2水平[(48.76±21.34)pg/ml]显著高于NSS高血压病组[(31.67±5.30)pg/ml]及正常组[(30.01±7.72)pg/ml](P均＜0.01);SS高血压病组血浆6-k-PGF1α水平[(62.67±17.14)pg/ml]明显低于NSS高血压病组[(92.70±33.72)pg/ml]及正常组[(93.40±20.40)pg/ml](P均＜0.01);NSS高血压病组与正常组间血浆TXB2和6-k-PGF1α水平均无显著性差异(P均＞0.05).结论SS高血压病患者存在血管内皮功能受损和血小板活性增强.     

左向右分流型先心病肺动脉高压患者呼吸道感染与肺循环血流动力学关系的对照研究

为深讨左向右分流型先心病合并肺动脉高压患者易反复呼吸道感染的原因,我们调查了１０７ 例左向右分流型先心病患者易反复呼吸道感染的发生率,并结合右心导管检查获得的血流动力学参数以及实验室结果,进行了临床对照研究。结果显示：肺动脉高压组或高阻力组易反复呼吸道感染的发生率显著高于肺动脉压正常组或低阻力组;高分流量组与低分流量组易反复呼吸道感染的发生率无显著性差异。易反复呼吸道感染的高发生率组其肺动脉平均压、肺循环总阻力、血浆ＴＸＡ２ 浓度均显著高于低发生率组;而２ 组间左向右分流量无显著性差异。我们认为：１－ 左向右分流量的大小,并不是导致呼吸道易反复感染的根本原因;２－呼吸道症状的产生与血浆ＴＸＡ２ 浓度升高有关     

慢性阻塞性肺病合并肺动脉高压时血浆B型尿钠肽水平变化

目的　了解慢性阻塞性肺病合并肺动脉高压时血浆B型尿钠肽 (BNP)水平变化。方法　 4 9例慢性阻塞性肺病病人在心脏超声测定肺动脉压同时采用免疫荧光法测定BNP ,根据肺动脉压分为肺动脉高压组及正常肺动脉压组 ,比较两组BNP水平。结果　肺动脉高压组BNP水平显著高于正常肺动脉压组 (5 0 5±4 72pg/mlVs 6 8± 5 4pg/ml,P <0 0 1)。肺动脉压力与BNP水平有较强的正相关性 (r=0 79,P <0 0 0 1)。结论　慢性阻塞性肺病合并肺动脉高压时血浆BNP水平增高 ,BNP增高的程度与肺动脉压有较强的正相关。     

NO治疗先心病合并重度肺动脉高压病理机理的研究

目的 对比三组肺小动脉平滑肌细胞凋亡状态,通过了解左向右分流型先心病合并重 度肺动脉高压的肺小动脉平滑肌细胞凋亡状态,进而了解NO肺动脉高压的病理改变及其发病机制。 方法选择先心病患儿15例,0．5-5(2．9±1．5)岁。组1为肺动脉增生吸入NO治疗组共6例,治 疗组包括室间隔缺损(VSD)2例和完全心内膜垫缺损(ECD)4例均合并重度肺动脉高压;组2为肺动 脉增生不吸NO对照组共3例,包括VSD 2例和ECD 1例均合并重度肺动脉高压;组3为肺动脉发育 不良组包括3例法鲁氏四联症(TOF)患儿;组4为正常肺动脉组包括3例房间隔缺损(ASD)+轻度 肺动脉瓣狭窄(PS)。采用TUNEL技术,HF染色及弹力染色等方法。结果 TUNEL染色结果表明, 肺动脉增生组的肺小动脉平滑肌细胞凋亡明显减弱,偶见平滑肌细胞凋亡;肺动脉发育不良组的肺小 动脉平滑肌细胞凋亡活跃;正常肺动脉组有细胞凋亡,但无增多。结论肺动脉增生,正常和发育不 良等三组先心病的肺小动脉平滑肌细胞凋亡状态不同,肺动脉增生组与正常肺动脉比较,左向右分流 型先心病合并重度肺动脉高压的肺小动脉平滑肌细胞凋亡相对减少,肺动脉发育不良组与正常肺动 脉比较,法鲁氏四联症的肺小动脉平滑肌细胞凋亡相对增多。     

血栓素A2合成酶抑制剂治疗大鼠低氧性肺动脉高压的研究

目的探讨花生四烯酸(TXA2,又称血栓素A2)合成酶抑制剂奥扎格雷钠治疗大鼠低氧性肺动脉高压的疗效及机制.方法Wister大鼠21只,随机分为3组,正常对照组7只,单纯低氧组7只,奥扎格雷钠治疗组7只.采用间断性低氧法复制大鼠低氧性肺动脉高压动物模型,观察奥扎格雷钠对低氧21天大鼠肺动脉平均压(MPAP)、右心室肥厚、血浆TXA2代谢产物血栓素B2(TXB2)和前列环素(PGI2)代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF)浓度及其TXB2/6-K-PGF等的影响.结果单纯低氧组大鼠MPAP、右心室湿重、右心室湿重/(左心室 室间隔)湿重、血浆TXB2含量和TXB2/6-K-PGF均明显增加,与正常对照组相比均有显著差异(P＜0.05);奥扎格雷钠治疗组较单纯低氧组明显降低(P＜0.05～0.001),但仍高于正常对照组(P＜0.05).各组血浆6-K-PGF和体动脉平均压无显著差异.结论奥扎格雷钠可明显降低低氧大鼠肺动脉高压、减轻右心室肥厚程度,降低低氧大鼠血浆TXA2代谢产物TXB2水平和改善反应TXA2/PGI2水平的TXB2/6-K-PGF.     

非洛地平对野百合碱所致大鼠肺动脉高压的作用

目的　利用野百合碱 (MCT)制作的大鼠肺动脉高压模型 ,探讨非洛地平对MCT所致肺动脉高压的作用。方法　雄性Wistar大鼠 30只 ,随机分为肺动脉高压模型组 (H组 ) ,非洛地平治疗肺动脉高压组 (F组 ) ,对照组 (C组 ) ,每组 1 0只。予MCT(60mg/kg)复制肺动脉高压大鼠模型后 ,分别给F组及C组大鼠非洛地平 (5mg·kg- 1 ·d- 1 )和生理盐水 (0 .5ml·kg- 1 ·d- 1 )腹腔注射 4周 ,然后测定右室收缩压 (RVSP)和静脉血浆及心、肺组织匀浆内皮素样免疫反应物 (ir ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量 ,观察电镜下心肌组织的改变。结果　H、F、C组大鼠RVSP分别为 (44.6± 4 .4)mmHg、(30 .3± 2 .1 )mmHg、(1 8.7± 2 .2 )mmHg ,三组间比较 (P分别 <0 .0 5、<0 .0 1 ) ;H、F组大鼠心、肺组织匀浆中CGRP分别为 (84± 1 9)pg/ml、(2 2± 4)pg/ml、(2 0 .9± 1 .6)pg/ml,(1 4 9± 2 1 )pg/ml、(2 9± 3)pg/ml、(2 7.5± 2 .9)pg/ml,两组间比较 (P <0 .0 5)。非洛地平能显著抑制MCT大鼠模型引起的肺小动脉中膜肥厚 ,减少心肌组织的破坏 ,抑制MCT所致肺动脉高压大鼠模型的血浆及CGRP的减少。结论　长期使用非洛地平能有效防治MCT所致肺动脉高压 ,其作用可能与其Ca2 + 拮抗作用及CGRP降解减少有关。     

L-精氨酸对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的 探讨L-精氨酸(L-Arg)对低氧性肺动脉高压大鼠不同节段肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法 将Wistar大鼠(n=19)随机分为对照组(n=7)、低氧组(n=6)及低氧 L-Arg组(n=6)。经右心导管法测定各组大鼠肺动脉压力和右室(RV)/左室 室间隔(LV S)比值,以分光光度法间接测定血浆一氧化氮(NO)含量,通过TUNEL法检测各组大鼠不同节段的肺动脉平滑肌细胞凋亡数目,并计算肺动脉平滑肌细胞凋亡数目与肺动脉平滑肌细胞数目比值。结果 低氧组大鼠肺动脉平均压(PAMP)显著高于对照组[(2.71±0.29)kPa vs(2.05±0.14)kPa,P<0.01],低氧 L-Arg组大鼠的PAMP显著低于低氧组[(2.23±0.18)kPa vs(2.71±0.29)kPa,P<0.05];低氧组大鼠RV/(LV S)比值显著高于对照组[(0.42±0.03)kPa vs(0.30±0.05)kPa,P<0.01],低氧 L-Arg组大鼠RV/(LV S)比值显著低于低氧组[(0.36±0.02)kPa vs(0.42±0.03)kPa,P<0.01];低氧组大鼠血浆NO含量明显低于对照组[(3.54±0.47)μmol/L vs(4.79±0.17)μmol/L,P<0.05],低氧 L-Arg组大鼠血浆NO含量显著高于低氧组[(5.21±0.26)μmol/L vs(3.54±0.47)μmol/L,P<0.01];低氧组大鼠与终末细支气管伴行的肺动脉和与呼吸细支气管伴行的肺动脉平滑肌细胞凋亡数目与平滑肌细胞数目比值明显低于对照组[(0.051±0.016     

英夫利昔治疗瘘管型克罗恩病的研究进展

瘘管是克罗恩病（CD）常见的一种并发症,往往导致患者生活质量明显下降.许多临床试验证实英夫利昔对瘘管型CD安全有效.对传统治疗方案无效者,早期规律给予英夫利昔可很好地控制疾病进展和复发.对单药治疗效果不佳者,联合英夫利昔和内外科治疗可提高疗效.本文就近年英夫利昔治疗瘘管型CD的研究进展作一综述.     

大黄素诱导急性胰腺炎胰腺细胞凋亡机制的实验研究

目的 从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制。方法 将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组，非治疗组，大黄素组，以腹腔注射雨蛙肽物方法诱导大鼠急性胰腺炎模型。并于大黄素治疗后6，24，48，72，96小时处死大鼠。应用HE染色比较胰腺组织病理学改变，应用Tunel法检测胰腺细胞凋亡指数，应用RT-PCR技术检测治疗前后凋亡调控基因Bak和BaxmRNA表达。结果 大黄素干预治疗急性胰腺炎后96小时淀粉酶值显低于未治疗组，胰腺细胞凋亡指数显高于未治疗组，凋亡调控基因BakmRNA的表达与未治疗组之间无显性差异。而BaxmRNA的表达显高于未治疗组。结论 大黄素治疗实验性急性胰腺炎的机制可能与干预凋亡调控基因有关。诱导凋亡调控基因Bax表达增强可能是干预凋亡信号传导的重要机制，而与Bak基因表达无关。     

苯并咪唑类药物治疗包虫病研究进展

包虫病主要是由细粒棘球绦虫和多房棘球绦虫的幼虫引起的严重的人兽共患寄生虫病。在我国,由于受手术复发、死亡等手术水平的限制,药物治疗仍然是目前最主要的治疗方法,每年药物治疗的数量远大于手术治疗数。药物在术前缩小病灶、减轻痛苦,延长患者寿命发挥着重要作用。本文综述苯并咪唑类药物及其新剂型的动物及临床治疗包虫病现况,为探索包虫病药物治疗研究的发展方向提供依据。     

北京市某医院结核科护士压力源调查分析

目的 对结核科护士工作压力源进行调查分析.方法 自行设计调查问卷,采用便利抽样方法,对首都医科大学附属北京胸科医院88名结核科护士工作压力源进行调查.结核科护士平均年龄为（33.04±9.07）岁,工作年限（12.70±9.04）年,每月夜班数（4.25±2.25）个.本研究结核科护士工作压力源问卷分为8个维度,共有61个条目,采用分量法计分.其中,没有压力1分,压力程度一般为2分,压力程度较高为3分,压力程度非常高为4分,可能的得分范围为61～244分,分数越高,表明护士所承受的压力越大.采用问卷调查法,调查前向被调查者说明调查的目的、方法,取得知情同意.由研究者亲自发放调查问卷,30 min后当场收回.本次共发放问卷90份,回收88份,有效88份,有效回收率97.8％.结果 （1）结核科护士压力源总体得分为（154.81±36.03）分.（2）压力源各维度得分从高到低依次是：结核护理专业特殊性的问题（3.07±0.81）分;工作环境及资源方面的问题（2.88±0.81）分;工作量及时间分配问题（2.67±0.78）分;社会环境带来的问题（2.63±0.78）分;护理专业发展方面的问题（2.55±0.74）分;患者护理方面的问题（2.52±0.68）分;护理专业及工作方面的问题（2.45±0.74）分;管理及人际关系方面的问题（1.89±0.64）分.（3）得分排在前10位的压力源条目分别是：长期接触排菌、耐药肺结核患者（3.55±0.78）分;担心自己患上结核病（3.47±0.88）分;同伴被确诊患上结核病（3.36±0.89）;担心消毒防护设施的效果（3.28±0.94）分;担心工作中出现差错事故（3.21±0.95）分;工作环境差（3.18±0.92）分;病区拥挤（3.02±1.07）分;收入差距大（2.98±0.94）分;工作量太大（2.97±0.94）分;经常倒班（2.94±1.03）分.结论 结核科护士承受着较高的工作压力,护理管理者应采取有针对性的措施,指导护士积极应对,减轻护士工作压力.     

Role of xanthine oxidoreductase in the anti-thrombotic effects of nitrite in rats in vivo

The mechanisms underlying nitrite-induced effects on thrombosis and hemostasis in vivo are not clear. The goal of the work described here was to investigate the role of xanthine oxidoreductase (XOR) in the anti-platelet and anti-thrombotic activities of nitrite in rats in vivo. Arterial thrombosis was induced electrically in rats with renovascular hypertension by partial ligation of the left renal artery. Sodium nitrite (NaNO₂, 0.17?mmol/kg twice daily for 3 days, p.o) was administered with or without one of the XOR-inhibitors: allopurinol (ALLO) and febuxostat (FEB) (100 and 5?mg/kg, p.o., for 3 days). Nitrite treatment (0.17?mmol/kg), which was associated with a significant increase in NOHb, nitrite/nitrate plasma concentration, resulted in a substantial decrease in thrombus weight (TW) (0.48?±?0.03?mg vs. vehicle [VEH] 0.88?±?0.08?mg, p?p?ex vivo using collagen-induced whole-blood platelet aggregation (70.5?±?7.1% vs. VEH 100?±?4.5%, p?2 generation was fully reversed by both XOR-inhibitors. In addition, nitrite decreased plasminogen activator inhibitor-1 concentration (0.47?±?0.13?ng/ml vs. VEH 0.62?±?0.04?ng/ml, p?In vitro the anti-platelet effect of nitrite (1?mM) was reversed by FEB (0.1?mM) under hypoxia (0.5%O₂) and normoxia (20%O₂). Nitrite treatment had no effect on coagulation parameters. In conclusion, the nitrite-induced anti-platelet effect in rats in vivo is mediated by XOR, but XOR does not fully account for the anti-thrombotic effects of nitrite.     

Patterns of in vitro BFU-E proliferation in different forms of polycythaemia and in thrombocythaemia

To investigate erythroid colony formation in polycythaemia of different types and in thrombocythaemia, a study was performed in 121 subjects, including 13 normal volunteers (N), 30 patients with Primary Proliferative Polycythaemia (PPP), 35 with Idiopathic Erythrocytosis (IE), 19 with Secondary Polycythaemia (SP), 10 with Primary Thrombocythaemia (PT) and 14 with Secondary Thrombocytosis (ST); BFU-E colony formation from peripheral blood samples was studied in the presence of medium only, medium plus a source of burst-promoting activity (BPA) and medium BPA, plus erythropoietin (Ep). In the presence of medium only, practically no colonies were seen in cultures from N and SP, while a variable number was observed in cultures from PPP, IE and PT. Significant differences between groups were as follows: N v PPP; IE v PPP; SP v PPP; N v PT; ST v PT. Such differences persisted in the presence of BPA, but disappeared when Ep was added to the cultures. Further experiments, plating non-adherent mononuclear cells in a chemically defined serum-free medium, confirmed the growth of tiny erythropoietic colonies from circulating stem cells of patients with PPP and PT, in the absence of BPA and EP. These results provide a useful criterion to differentiate PPP, as a group, from other types of polycythaemia; individual cases of IE may need further characterization.