茯苓银花合剂对工业性氟中毒患者排氟效果及机制探讨

背景：茯苓银花合剂(海尔福)口服液是右江民族医学院海尔福研制中心用中草药制成，曾对贵州省氟病区地方性氟中毒患者进行试验，结果排氟效果明显，但对工业性氟中毒患者生化指标变化及排毒机制尚缺乏系统观察。目的：观察高氟环境作业工人服用茯苓银花合剂(海尔福口服液)前后血清生化指标的变化，以验证其防治效果。设计：以诊断为依据的病例对照研究。地点、对象和方法：在广西百色市某化工厂(氟化盐生产)接触高氟作业工人服用茯苓银花合剂160名工人中，抽检30名工人(实验组)，并测定其血清丙氨酸氨基转移酶(alani aminotrarmferase，AlT)、丙二醛、氟、尿素等，进行治疗前后对比，并与非接触氟作业者(对照组)进行比较。主要观察指标：①两组工人血尿生化指标比较。②实验组服药前后血清后化指标比较。结果：实验组血氟、尿氟、ALT、丙二醛、血尿素均明显高于对照组(t=3．466—6．240，P&;lt;0．001)。实验组服药后血清ALT[(0．266&;#177;0．152)μkat／L]、丙二醛[(5．13&;#177;1．44)μmol／L]较服药前[(1．156&;#177;0．399)μkat／L，(14．53&;#177;9．84)μmol／L]明显降低(t=6．312，4．148，P&;lt;0．001)。血清氟变化不明显(P&;gt;0．05)。结论：茯苓银花合剂口服液对高氟作业工人有明显保护肝脏功能和抗氧化作用。     

螺旋藻抗运动性疲劳作用的实验

目的:观察螺旋藻对大鼠力竭运动时间及血清中乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性和丙二醛浓度的影响。方法:实验于2003-09/2004-01在广西医科大学生理实验室完成。30只SD雄性大鼠随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组,每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料,螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15%螺旋藻干粉喂养,共喂养1个月。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭,跑台速度16m/min,坡度为-16°,力竭标准为动物已跟不上预定速度,经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻腹腔麻醉断头处死,同时亦将安静组麻醉后处死,颈动脉采血,分离血清,检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛的水平,评估机体运动损伤的情况。结果:30只大鼠均进入结果分析。①螺旋藻力竭运动组力竭运动时间明显少于力竭运动组(81.4±13.7),(72.8±15.3)min,(t=2.12,P=0.048)。②力竭运动组血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛浓度明显高于安静组(86.6±4.0),(42.6±4.6)μkat/L;(6.62±0.38),(4.82±0.31)μkat/L;(7.90±0.48),(5.84±0.72)μkat/L;(6.16±0.36),(4.47±0.15)μmol/L,(q=29.70,16.09,11.50,17.49,P=0.000),螺旋藻力竭运动组上述指标明显低于力竭运动组(53.6±5.3)μkat/L,(5.85±0.35)μkat/L,(6.90±0.45)μkat/L,(4.64±0.29)μmol/L,(q=19.22,6.89,5.56,15.73,P<0.01)。结论:螺旋藻可减轻力竭运动后代谢引起的氧自由基损伤,保护细胞膜结构的稳定,调节渗透压平衡,防止过氧化损伤,从而起到抗运动性疲劳的作用。     

番茄红素对臭氧致大鼠肺氧化损伤的拮抗作用

背景臭氧是一种强氧化剂,在体内引发脂质过氧化反应,损伤机体抗氧化酶类,形成氧化损伤.肺是人体与外界进行气体交换的主要器官,直接与外界相通,最早受到臭氧的攻击而形成氧化损伤.番茄红素是一种重要的类胡罗卜素,具有多种生物学作用,如抗氧化,抗肿瘤,诱导细胞间隙连接通讯等.目的探讨臭氧对大鼠造成的氧化损伤和番茄红素的保护作用.设计随机对照的实验研究.单位哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生检验中心,黑龙江省疾病控制中心,哈尔滨医科大学附属第一医院检验科.材料实验地点为哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室.选用纯种雄性SD大鼠40只,由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供.干预分为正常对照组、臭氧损伤模型组、番茄红素低剂量组(10 mg/kg)和番茄红素高剂量组(20 mg/kg).除对照组外,其余各组大鼠吸入臭氧染毒,番茄红素组给予番茄红素,模型组和对照组不给番茄红素,3周后处死,取血清和肺组织并制备匀浆.主要观察指标血清和肺匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxiduse,GSH-Px)活力及丙二醛含量.结果臭氧能够明显影响大鼠抗氧化酶活性,降低SOD活性血清[(4 645.60±891.85)μkat/L,肺(566.28±164.70)nkat/g],GSH-Px活力[血清(1 921.38±336.23)μkat/L,肺(399.25±157.86)nkat/g],升高丙二醛含量[血清(10.21±2.86)μmol/L,肺(3.88±0.79)nmol/g].给予番茄红素后可使大鼠SOD活性升高[血清(6 014.20±1 152.40)μkat/L,(6 489.96±1 107.72)nkat/g,肺(814.66±208.88)nkat/g,(934.19±236.38)nkat/g],GSH-Px活力上升[血清(2 853.07±493.77)μkat/L,(2 898.41±397.58)μkat/L,肺(560.28±110.52)nkat/g,(583.95±116.86)nkat/g,丙二醛含量降低[血清(6.48±2.24)μmol/L,(6.29±1.68)μmol/L,肺(2.03±0.51)nmol/g,(1.87 ±0.48)nmol/g,与模型组相比,差异有显著性意义(P＜0 05).结论吸入臭氧能够造成机体氧化损伤,番茄红素可以拮抗臭氧造成的氧化损伤.     

低温低氧状态对正常及心肌缺血家兔超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

背景以往单方面研究低氧或低温对机体的影响比较多,目前低氧和低温两个因素综合作用的研究逐渐引起医学界的重视. 目的探讨急性低温低氧这两因素同时作用对正常家兔和心肌缺血家兔超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛的影响.设计随机对照试验.地点、材料和干预实验地点为右江民族医学院应用生理研究室.实验选用健康家兔32只,体质量1.8～2.5 kg.采用随机数字法将家兔分成4组,每组均8只常温常氧组、低温低氧组、心肌缺血常温常氧组、心肌缺血低温低氧组.将正常家兔和心肌缺血家兔置于低温[(-10±2)℃]和低氧(氧含量为8.5%)冷柜中1 h,然后测定血清中SOD活力和丙二醛含量. 主要观察指标正常和心肌缺血家兔在急性低氧条件下血清SOD和丙二醛水平比较.结果低温低氧组家兔血清中的SOD[(371.04±29.96)kNU/L]明显低于常温常氧组[(424.09±22.59)kNU/L](t=5.21,P<0.01),丙二醛[(5.58±0.44)μmol/L]高于常温常氧组[(4.44±1.11)μmol/L](t=3 21,P<0.05).心肌缺血低温低氧组家兔血清中的SOD明显低于心肌缺血常温常氧组(t=4.37,P<0.01),丙二醛明显高于心肌缺血常温常氧组(t=2.94,P<0.05).结论急性低温低氧共同作用可加重机体的损伤.     

单胺类递质对脑出血大鼠心脏损伤的应变效应

背景急性脑损害条件下,心脏病变发生率高,影响其预后.血浆单胺类递质的大量增加,可能是脑卒中后心脏产生应变效应的主要原因之一.目的研究单胺类递质在大鼠脑出血心脏损伤中的作用,探讨脑心综合征发生、发展的机制.设计以实验动物为研究对象,随机对照实验研究.单位一所军医大学医院的野战外科研究所神经内科病房.材料实验在大坪医院神经内科实验室完成.动物选用健康Wistar大鼠70只(雌雄不拘,体质量250～300 g),动物由第三军医大学大坪医院动物中心提供.干预大鼠右侧尾状核注射含胶原酶(1 u/μL)和肝素(7 u/μL)的生理盐水1 μL以建立脑出血模型;对照组改注射生理盐水1 μL.主要观察指标采用高效液相-电化学法测定血浆去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)含量,采用酶反应速率法测定血清肌酸磷酸激酶同工酶MB型(creatine kinase-MB,CK-MB)的变化.结果大鼠脑内血肿开始形成的6 h血浆去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)、血清肌酸磷酸肌酶同工酶MB型(creatine kinase-MB,CK-MB)均显著升高[分别为(2.782±0.244)μg/L和(3.504±0.742)μkat/L],并以脑出血24 h血肿高峰期时最为显著[分别为(3.517±0.200)μg/L,(5.474±1.540)μkat/L],随后逐渐下降,72 h血浆NE降至术前水平[(1.663±0.094)μg/L],而血清CK-MB仍高于术前水平[(2.713±0.526)μkat/L].结论外周NE含量升高可能参与脑心综合征的发生发展过程.     

尿激酶对老龄大鼠缺血损伤心肌的保护作用

目的:探讨尿激酶对老龄心肌缺血损伤大鼠的心肌保护作用。方法:实验于2003-03/04在解放军广州军区广州总医院实验动物中心完成。实验选用18月龄以上雄性SD大鼠36只,将大鼠按随机数字法分为实验组、观察组、对照组,每组12只。以老龄SD大鼠腹腔注射异丙肾上腺素(5mg/kg)造成心肌缺血损伤模型,观察腹腔注射尿激酶(5×104IU/kg)对血清心肌酶犤肌酸激酶CK(creatinekinase),肌酸激酶同功酶(MBisoenzymeofcreatinekinase,CK-MB),乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)犦释放量、心电图ST段抬高程度以及心肌病理损伤程度的影响。结果:实验组大鼠心肌酶释放量以及心肌病理损伤程度均显著高于对照组,ST段明显抬高(P均<0.01);观察组则较实验组心肌损伤程度明显减轻,肌酸激酶,CK-MB,LDH和ST段分别降低43.6%犤(48.33±9.22)μkat/L降至(27.26±5.77)μkat/L犦、54.3%犤(46.14±8.55)μkat/L降至(21.10±7.03)μkat/L犦、51.3%犤(44.54±11.72)μkat/L降至(21.69±7.47)μkat/L犦和42.9%犤(0.21±0.10)mV降至(0.12±0.06)mV犦(P<0.01)。结论:尿激酶对老龄心肌缺血损伤大鼠的心肌具有明显的保护作用。     

脑卒中类型、病变程度与血清同型半胱氨酸水平的相关性

背景越来越多的研究表明高同型巯乙胺酸(homocysteine,Hcy)是脑血管病的一个独立危险因素,控制Hcy水平对脑血管病发病率、复发率的影响是目前研究的焦点.目的研究不同类型脑卒中血清Hcy水平与常见危险因素的关系.设计病例对照研究.地点和对象2003-01/2003-06北京京煤集团总医院神经内科住院急性脑血管病患者75例,男64例,女11例,年龄33～80岁,均经头颅CT或MRI确诊.选择同期门诊非心脑血管病36例患者为对照组,男29例,女7例,年龄30～70岁.干预采用高压液相层析原理测定血清Hcy水平,用全自动生化仪测血脂、血糖.主要观察指标观察组和对照组血清Hcy水平,血糖、血脂水平,患高血压、脑血管病史者比例.结果血清Hcy水平脑卒中组[(18.75±1.8)μmol/L]与对照组[(12.84±2.36)μmol/L]比较(t=2.618,P＜0.05);脑梗死组[(20.59±1.78)μmol/L]与短暂性脑缺血组[(15.6±1.50)μmol/L]比较(t=2.012,P＜0.05);脑梗死组与脑出血组、短暂性脑缺血组与脑出血组间比较(P＞0.05);脑梗死组[(20.59±1.78)μmol/L]与对照组[(12.84±2.36)μmol/L]比较(t=2.872,P＜0.01);大面积(＞ 2 cm2)梗死组[(34.80±2.41)μmol/L]与一般脑梗死组[(18.79±1.62)μmol/L]比较(t=2.463,P＜0.05);有高血压组与无高血压组,高血脂组与血脂正常组,既往有脑血管病史者与无脑血管病者;有糖尿病者与无糖尿病者比较,差异均无显著性意义.结论高Hcy是脑血管病独立危险因素,与高血压、高血脂、糖尿病关系不大,在不同类型脑血管病中,与脑梗死关系密切,Hcy增高水平可能与梗死程度有关.     

补肾壮骨颗粒与联合激素替代疗法对骨代谢生化指标的影响

背景女性进入绝经期后,机体内分泌发生变化,雌激素水平开始下降,引起一系列综合征候群,表明绝经后妇女性激素与钙、磷等骨代谢生化指标有着密切的关系.目的观察补肾壮骨颗粒对绝经早期妇女性激素及钙、磷骨代谢生化指标的影响.设计完全随机、双肓法分组研究.地点和对象实验由解放军广州军区广州总医院普通内科和广州越秀区妇幼保健院门诊共同完成,对象为两家医院门诊绝经早期就诊妇女132例.方法将132例患者按随机数字表法分成补肾壮骨组63例及替代疗法组69例,分别给予补肾壮骨颗粒和尼尔雌醇和安宫黄体酮口服.治疗前后行性激素及钙、磷代谢等骨代谢生化指标的检测.主要观察指标性激素水平,钙、磷代谢生化指标变化.结果治疗半年后,补肾壮骨组和替代疗法组雌二醇(E2)(pmol/L)分别为158.71±39.72,189.15±36.71,碱性磷酸酶(μkat/L)分别为1070±136,1119±136,均显著上升(t=2.002～2.712,P＜0.05);尿钙/肌酐比值分别为(Ca/Cr)0.14±0.21,0.15±0.23,呈显著下降(t=2.135～2.164,P＜0.05),各指标两组比较差异无显著性意义(t=0.121,P＜0.05)结论补肾壮骨颗粒有类激素作用,使雌激素及碱性磷酸酶升高,是防治绝经后性激素紊乱、骨代谢改变的高效、安全的中药制剂.     

茯苓、甘草、银花复方制剂对铅染毒小鼠铅、钙、锌等指标的影响

目的:观察茯苓、甘草、银花复方制剂对铅染毒小鼠铅、钙、锌水平的影响。方法:实验于2005-09-02/10-08在右江民族医学院重金属与氟砷毒物研究实验室进行。用60只小白鼠,数字表法随机分成5组(n=12),即葡萄糖酸锌组、葡萄糖酸锌 海尔福组、海尔福组、模型组、正常组,前4组用2g/L醋酸铅水溶液作腹腔注射染毒,1次/d,连续35d,正常组用等体积的生理盐水腹腔注射。染毒后第15天起,葡萄糖酸锌组用葡萄糖酸锌水溶液(哈药集团三精制药有限公司生产,批号:05040331)0.02118mg/只灌胃;海尔福组给予茯苓、甘草、银花复方制剂(商品名海尔福口服液,右江民族医学院海尔福研制中心提供,批号:20050618)0.12mL/只;葡萄糖酸锌 海尔福组用葡萄糖酸锌加茯苓、甘草、银花复方制剂混合后灌胃,剂量同上;模型组和正常组用等体积的蒸馏水灌胃。给药均为1次/d,至实验结束。结束时从眼球后取血,分离血清,处死动物,取大脑,冰浴下匀浆。测定血清铅、锌、砷及脑铅、脑钙水平。结果:48只小鼠进入结果分析。①脑铅:模型组高于正常组、葡萄糖酸锌组、葡萄糖酸锌 海尔福组和海尔福组眼(22.241±10.782),(5.253±0.999),(15.300±4.891),(13.460±4.132),(9.570±3.813)μg/L,P<0.01演,葡萄糖酸锌组、葡萄糖酸锌 海尔福组高于正常组(P<0.05)。②脑钙:模型组低于正常组、葡萄糖酸锌组、葡萄糖酸锌 海尔福组和海尔福组眼(0.06±0.02),(0.22±0.03),(0.19±0.01),(0.10±0.02),(0.11±0.02)mmol/L,P<0.01演,葡萄糖酸锌 海尔福组和海尔福组低于葡萄糖酸锌组(P<0.01)。③血铅:模型组高于正常组、葡萄糖酸锌组、葡萄糖酸锌 海尔福组和海尔福组眼(0.0911±0.0318),(0.0103±0.0026),(0.0709±0.0129),(0.0522±0.0518),(0.0547±0.0175)mmol/L,P<0.05或0.01演,3个用药组仍高于正常组(P<0.05)。④血锌:葡萄糖酸锌组、葡萄糖酸锌 海尔福组和海尔福组高于模型组眼(0.0968±0.0385),(0.0849±0.0103),(0.0911±0.0318),(0.0235±0.0372)mmol/L,P<0.05演。⑤血砷水平各组间尚无显著性差异。结论:茯苓、甘草、银花复方制剂有明显排铅作用,并有提高脑钙、血锌水平的功能。     

血清白细胞介素6及骨代谢生化指标变化与骨质疏松症发生发展的关系

背景绝经期妇女雌激素水平下降后出现骨吸收增强,同时伴有细胞因子增多,骨代谢紊乱.进一步观察骨质疏松患者血清中白细胞介素6(IL-6)、骨钙素、尿胶原吡啶酚(pyridinoline,PYD)、雌二醇的水平,有利于判定上述因子是否与骨质疏松发生发展有关.目的探讨女性骨质疏松患者的血清中IL-6,骨钙素与雌二醇,尿液中PYD的水平与骨代谢的关系,寻找骨质疏松症发生发展的可能有关因素.设计以患者和健康体检者为研究对象,病例-对照,观察对比研究.单位深圳市南山人民医院骨科中心实验室.对象选择1999-01/2001-12深圳市南山人民医院骨科收治的25例绝经期女性骨质疏松患者为实验组,年龄42～69岁.选择同期本院健康体检女性10例为对照组.方法空腹抽取实验组和对照组研究对象静脉血2 mL,分离血清,同时收集晨尿2 mL,分别测IL-6,骨钙素,PYD和雌二醇的含量.主要观察指标两组血清IL-6,骨钙素,雌二醇水平及尿液中PYD比较.结果实验组的25例患者IL-6[(201.0±79.9)ng/L],骨钙素[(25.5±16.2)μg/L],PYD[(41.3±9.7)nmol/mmol肌酐]均明显高于对照组(t=2.159～2.953,P<0.05～0.01);实验组血清雌二醇水平[(79.8±73.2)ng/L]明显低于对照组(t=2.071,P<0.05).结论IL-6,骨钙素,PYD,雌二醇在骨质疏松的发生、发展的过程中起着很重要的作用.在骨质疏松患者治疗和康复过程中调节IL-6,骨钙素,PYD,雌二醇的水平是非常必要的.     

创伤修复期间参附注射液对肠黏膜的保护作用

背景创伤修复期间胃肠道存在再灌注损伤和灌注不全,引起肠黏膜损伤.目的观察人用等效剂量参附注射液对创伤修复期间家兔肠pH、肠黏膜一氧化氮、丙二醛、Ca2+含量、血清双胺氧化酶的影响.设计以实验动物为观察对象的随机对照实验.单位武汉大学人民医院麻醉科.材料实验于2003-08/10在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成,选择健康家兔24只随机分为3组参附注射液治疗组、单纯创伤修复组和对照组,每组8只.干预措施通过股动脉放血[2 mL/(kg·min)],平均动脉压降至40mmHg并持续60 min,回输自体血及等量平衡盐液制备兔创伤修复模型;参附注射液组于回输自体血同时先静注参附注射液2.1 mL/kg,随后持续注入参附注射液5 mL/(kg·h).主要观察指标分别于实验前,创伤修复1 h,及再灌注1,3 h检测乙状结肠黏膜内pH、肠黏膜一氧化氮、丙二醛及钙含量、血清双胺氧化酶活性.结果24只家兔均进入结果分析.①参附注射液治疗组再灌注1,3 h肠黏膜pH为7.171±0.102,7.194±0.106,高于单纯创伤修复组(6.920±0.155,6.971±0.165,P＜0.05,P＜0.01)及对照组(7.329±0.038,7.322±0.101,P＜0.05).②参附注射液治疗组再灌注1,3 h血清双胺氧化酶为(35.090±1.184),(32.440±2.884)μkat/L,显著高于单纯创伤修复组[(50.994±2.684),(52.377±1.217)μkat/L,P＜0.01]及对照组[(15.970±1.734),(16.620±0.767)μkat/L,P＜0.05].③再灌注3 h肠黏膜一氧化氮、丙二醛含量参附注射液治疗组均显著低于单纯创伤修复组[(61.8±5.3,72.2±5.8)μmol/g,(68.2±4.9,96.9±8.5)μmol/L,P＜0.05].再灌注3 h肠黏膜Ca2+含量参附注射液治疗组为(2.43±0.27)μnol/L,低于单纯创伤修复组[(2.93±0.34)μmol/L,P＜0.05],高于对照组[(2.26±0.31)μnol/L,(P＜0.05)].结论给予家兔人用等效剂量的参附注射液,增加了肠黏膜灌注及氧合作用,抑制了肠黏膜一氧化氮活性和清除氧自由基及减轻钙超载,对创伤修复期间肠黏膜具有良好的保护作用.     

血浆及红细胞中抗氧化剂水平和抗氧化作用与癫痫的关系

背景细胞内过氧化物质增加产生的氧化损伤可以加速癫痫发作的频率,而通过氧化还原作用消耗过氧化物,可起到对中枢神经元的保护作用.目的分析癫痫患者血浆及红细胞中抗氧化剂水平的变化.设计非随机同期化的平行对照(相互对照、空白对照).单位一所大学医院的检验科、精神科、药剂科.对象2000-03/12中南大学湘雅二医院神经内科门诊确诊的癫痫患者(癫痫疾病组)32例,均符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准,且未经过任何治疗.男17例,女15例,年龄27～59岁.同期选择本院神经内科住院癫痫患者(治疗组)26例,符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准,接受了1年多的苯巴比妥类药物的治疗,在此期间无癫痫急性发作的症状;男16例,女10例,年龄24～58岁.正常对照组为随机选取本院门诊体检人员39例,体检各项提标均在正常参考范围内;男23例,女16例.上述均为知情同意者.方法3组对象于清晨800～900空腹采集静脉血2 mL.采用酶偶联连续监测法测定红细胞的内谷胱甘肽还原酶,谷胱甘肽过氧化物酶,过氧化氢酶活性的测定.采用邻苯三酚自氧化比色法测定红细胞中超氧化物歧化酶活性.采用改良TBA比色法测定红细胞中丙二醛的含量.同时测定血红蛋白浓度和红细胞孵育渗透脆性(以溶血百分率计算).采用高效液相色谱法测定血浆维生素A,C,E含量.采用免疫散射测定法测定血浆铜蓝蛋白含量,评估3组抗氧化剂水平的变化及差异.主要观察指标各组对象红细胞谷胱甘肽还原酶,谷胱甘肽过氧化物酶,超氧化物歧化酶,过氧化氢酶,丙二醛含量、红细胞溶血百分率以及血浆中铜蓝蛋白、维生素A,C,E含量.结果按实际处理分析,仅癫痫疾病组中有1例未坚持治疗,其余对象均进入结果分析.①癫痫疾病组和治疗组的红细胞丙二醛含量,溶血百分率,谷胱甘肽过氧化物酶活性,过氧化氢酶活性及血浆铜蓝蛋白含量显著高于对照组[(176.5±12.0)μmol/L,(3.32±0.95)%,(1 503.6±130.0)nkat/g,(75.3±14.6)K/g,(487.0±25.4)mg/L,(129.5±7.4)μmol/L,(1.52±0.20)%,(1 323.6±95.0)nkat/g,(64.2±10.1)K/g,(345.0±15.2)mg/L,t=2.46～3.89,P＜0.05].②癫痫疾病组红细胞谷胱甘肽还原酶活性,超氧化物歧化酶活性和血浆维生素A,E,C含量显著低于正常对照组[(101.7±13.3)nkat/g,(20.2±0.8)μkat/g,(1.18±0.83)μmol/L,(20.7±4.5)μmol/L,(20.6±3.6)μmol/L,(213.4±45.0)nkat/g,(28.5±0.9)μkat/g,(3.14±0.30)μmol/L,(40.5±6.6)μmol/L,(38.1±5.1)μmol/L,t=2.46～2.97,P＜0.05].③治疗组的红细胞谷胱甘肽还原酶活性,超氧化物歧化酶活性,血浆维生素A,C含量均显著高于癫痫疾病组[(161.7±25.0)nkat/g,(26.7±0.9)μkat/g,(2.09±0.35)μmol/L,(26.2±4.1)μmol/L,t=2.46～2.66,P＜0.05].结论红细胞内谷胱甘肽还原酶和超氧化物歧化酶以及血浆维生素A,C,E,铜蓝蛋白水平下降,反应了癫痫发作时的自由基活动状况.     

马齿苋水提液对D-半乳糖致衰老模型小鼠心肌线粒体的保护作用

背景:线粒体是细胞内主要耗氧部位,是产生自由基的主要场所,也是内源性自由基攻击的靶部位,其结构和功能会随着年龄的增加而改变,逐步导致全身性生理功能下降。马齿苋(Portulaca oleraceaL.)有长寿菜之称,营养丰富,又有抗自由基作用,其抗衰老作用是否与心肌线粒体的保护有关值得探讨。目的:观察马齿苋水提液对衰老模型小鼠心肌线粒体磷脂的脂质过氧化和呼吸链酶活性的影响,分析其心肌保护作用途径。设计:完全随机分组设计,对照动物实验。单位:佳木斯大学基础医学院生化教研室。材料:①于2004-01/08在佳木斯大学实验动物中心完成动物饲养和实验,在生物化学教研室完成动物的处死、心脏取材、线粒体的制备,在生物化学教研室、大学实验中心、化学与药学院完成指标的测定。选用成年纯系昆明种健康小白鼠30只,雌雄不拘。②按随机摸球法分为3组:青年对照组8只,衰老模型组和模型给药组各11只。③马齿苋由佳木斯市中医药研究所提供,本校生药教研室鉴定,制成含生药浓度1kg/L水提液。心磷脂标准品由美国Sigma公司提供;丙二醛、Ca2 -ATP酶活性测定试剂盒由南京建成生物工程研究所提供。方法:①衰老模型组每日颈背部皮下注射D-半乳糖100mg/kg;马齿苋多糖组除注射D-半乳糖外,同时按含生药13g/(kg·d)灌服马齿苋水提液;青年对照组每日皮下注射等容量的生理盐水。连续给药30d,于最后一次给药次日处死,迅速取心脏,备用。②参考南京建成生物工程研究所提供的方法制备线粒体。按试剂盒说明测定线粒体内丙二醛含量及Ca2 -ATP酶活性;采用高效液相色谱法测定线粒体膜磷脂中心磷脂相对含量;采用伍期专的方法测定复合体Ⅰ及复合体Ⅱ Ⅲ活性。③计量资料差异比较采用方差分析和t检验。主要观察指标:各组小鼠心肌线粒体膜磷脂组成、线粒体丙二醛含量及复合体Ⅰ、复合体Ⅱ Ⅲ和Ca2 -ATP酶活性比较。结果:小鼠30只均进入结果分析。①心肌线粒体内丙二醛含量:衰老模型组为(8.827±0.873)μmol/g,高于青年对照组和马齿苋组[(5.194±0.674),(5.901±0.743)μmol/g,t=7.48,7.22,P<0.01]。②心肌线粒体内心磷脂相对含量及Ca2 -ATP酶活性:衰老模型组分别为(0.156±0.012)mg/g,(1.267±0.167)μkat/g,低于青年对照组和马齿苋组[心磷脂:(0.190±0.022),(0.184±0.021)mg/g;Ca2 -ATP酶:(1.870±0.254),(1.780±0.237)μkat/g,t=3.23,5.61,P<0.05～0.01]。③心肌线粒体内复合体Ⅰ和复合体Ⅱ Ⅲ活性:衰老模型组分别为(3.517±0.383),(20.217±2.200)μkat/g,低于青年对照组和马齿苋组[复合体Ⅰ:(6.817±0.600),(6.067±0.750)μkat/g;复合体Ⅱ Ⅲ:(56.400±4.933),(51.800±4.217)μkat/g,t=5.74,9.86,P<0.01]。结论:马齿苋水提液可能通过抑制心肌线粒体磷脂的脂质过氧化和改善呼吸链酶的活性而实现对线粒体的保护作用。     

构建大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征模型

背景:急性脑血管病致多器官功能障碍综合征多见于临床资料分析,有关急性脑血管病后的周围器官功能障碍的实验甚为匮乏.目的:采用两种剂量的胶原酶加上适量肝素复制脑出血致多器官功能障碍综合征的动物模型,摸索最佳实验条件.设计:完全随机对照实验.单位:山东大学齐鲁医院的皮肤科、神经内科、心外科和济南铁路中心医院的神经内科.材料:实验于2002-09/12在山东省医学科学院基础医学研究所进行.96只成年健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组6只,假手术组6只,出血1组42只,出血2组42只,出血1组,出血2组又分为4,8,12,24,36,48,72 h的7个亚组,每个亚组6只.干预:出血1组脑内缓慢注入Ⅶ型胶原酶0.4 U和3.2IU的肝素钠混合液2 μL,出血2组脑内注入Ⅶ型胶原酶0.8 U和3.2 IU的肝素钠混合液2 μL,假手术组注射同体积的生理盐水.观察术后各时相点动物的一般情况,包括意识、精神状态、肢体活动,体温、呼吸、心率改变;检测血常规、肝功能(丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸氨基转移酶)、肾功能(尿素氮、肌酐)、心肌酶学(肌酸激酶,乳酸脱氢酶).采用改良基质显色法鲎试验测定血浆内毒素含量.光镜下观察脑、肺脏、肝脏、小肠、肾脏的病理改变.主要观察指标:①术后实验动物的一般情况.②各组动物的肝功能、肾功能、心肌酶学、血浆内毒素含量的测定结果.③实验动物的主要脏器病理改变.结果:96只大鼠全部进入结果分析.①术后实验动物的一般情况:出血1组、2组动物的体温、呼吸、心率、白细胞含量明显高于正常组、假手术组(P＜0.05).出血2组高于出血1组[(39.56±0.59)℃,(37.98±0.52)℃;(124.23±4.12)次/min,(92.56±2.95)次/min;(325.96±84.53)次/min,(258.16±75.42)次/min,(P＜0.05)],尤其以外周血白细胞含量差异明显[(19.46±0.91) ×109/L,(10.83±0.87)×109/L,(P＜0.01)].②各组动物的静脉血中丙氨酸氨基转移酶活性、天冬氨酸氨基转移酶活性、尿素氮含量、肌酐含量、肌酸激酶活性、乳酸脱氢酶活性、血浆内毒素含量的测定结果:出血1组、2组高于正常组和假手术组(P＜0.05～0.01),出血2组高于出血1组[(35.04±7.54)μkat/L,(24.25±5.42)μkat/L;(51.61±10.47)μkat/L,(33.77±7.44)μkat/L;(21.12±2.93)mmol/L,(9.78±1.45)mmol/L;(68.57±5.24)μmol/L,(40.54±3.95)μmol/L;(706.44±44.92)μkat/L,(189.23±25.08)μkat/L;(357.96±40.95)μkat/L,(149.60±19.10)(P＜0.05)],尤其以血浆内毒素含量差异明显[(1.025±0.250)Eu/mL,(0.595±0.150)Eu/mL,(P＜0.01)].③实验动物的主要脏器病理改变:大鼠脑出血各时相点动物的器官组织均有不同程度的炎性损害,出血1组在24～36h的脏器病理变化达到高峰,72 h基本恢复正常,出血2组较出血1组炎性损害更加明显持久,在24～48 h的脏器病理变化达到高峰,72 h仍可见炎性损害.结论:显示0.8 U胶原酶模型是较成功的脑出血致多器官功能障碍综合征模型.该模型符合临床常见诱发因素,各器官功能的各项指标变化能动态反应多器官功能障碍综合征的发病过程.     

针刺丘脑底核后帕金森病模型大鼠抗氧化能力的变化

背景:针灸在治疗帕金森病的有效性已为临床及实验所证实,但是临床仍缺乏系统、完整、可遵循的治疗原则和规律。目的:观察针刺丘脑底核对帕金森病大鼠损毁侧纹状体谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮合酶的影响。设计:随机对照动物实验。单位:黑龙江中医药大学第二附属医院。材料:实验于2003-01/06在黑龙江中医药大学实验动物中心实验室进行。取健康清洁级成年Wistar大鼠18只,单纯随机分为3组:电针组、模型组、盐水组,每组6只。方法:①模型组:将6-羟基多巴(12μg溶于5μL含2g/L抗坏血酸的生理盐水中)缓慢注入尾壳核,建立纹状体毁损帕金森病大鼠模型,不干预。②盐水组:将6-羟基多巴改为等剂量的生理盐水,其余处理同模型组。③电针组:同模型组造模,术后6周丘脑底核埋针,1周后进行电针治疗(频率为100Hz,强度1mA左右),1次/d,15min/次,连续治疗2周。主要观察指标:所有大鼠在电针组大鼠电针2周后麻醉状态下断头取脑,比色法检测谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮合酶活性。结果:18只大鼠进入结果分析。①丙二醛浓度:模型组和电针组均高于盐水组[(5.53±0.71),(4.10±0.27),(5.53±0.71)μmol/L,P<0.01],但电针组低于模型组(P<0.05)。②谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶活性:模型组和电针组均低于盐水组(P<0.01),但电针组高于模型组(P<0.05)。③一氧化氮合酶活性:模型组和电针组均高于盐水组[(113.36±2.17),(73.85±5.17),(42.34±1.83)μkat/g,P<0.01],但电针组低于模型组(P<0.01)。结论:针刺后帕金森病模型大鼠抗氧化防御能力得到恢复,神经损伤减轻。说明针刺脑内核团治疗帕金森病的方法是可行的、有效的。     

植物雌激素α-玉米赤霉醇对去卵巢大鼠凝血及纤溶功能的影响与补充外源性17β-雌二醇的比较

背景天然植物雌激素α-玉米赤霉醇具有与雌激素类似的抗动脉粥样硬化作用,且副作用明显低于雌激素,有一定的应用前景. 目的探讨补充外源性17β-雌二醇及植物雌激素α-玉米赤霉醇对去卵巢大鼠凝血及纤溶功能的影响,并对二者的药物作用进行比较分析. 设计观察对比实验. 单位首都医科大学病理生理学教研室和中国医学科学院中国协和医.科大学基础医学研究所病理生理学系. 材料实验于2003-07/09在首都医科大学实验动物科学部完成.选择36只12周龄健康雌性Wistar大鼠,体质量(250±10)g,清洁级,随机分为4组,假手术对照组、去卵巢组、去卵巢+17β-雌二醇组及去卵巢+α-玉米赤霉醇组各9只. 方法假手术对照组开腹而不摘除卵巢.去卵巢组在无菌条件下摘除双侧卵巢复制去卵巢动物模型.去卵巢+17β-雌二醇组和去卵巢+α-玉米赤霉醇组分别在去卵巢14 d后肌注17β-雌二醇(1 mg/kg)和α-玉米赤霉醇(1mg/kg),3 d注射1次,共35 d.实验结束后大鼠经颈总动脉采血,分离血浆备用.用凝固法测定血浆凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间.用全自动生化分析仪测定血浆纤维蛋白原水平.用酶联免疫吸附法测定血浆组织因子水平.组织型纤溶酶原激活剂及纤溶酶原激活剂抑制物活性测定均采用发色底物法.同时分离子宫,计算子宫质量与体质量的比值. 主要观察指标①血浆凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、血浆纤维蛋白原水平、血浆组织因子水平、组织型纤溶酶原激活剂活性及纤溶酶原激活剂抑制物活性.②子宫质量/体质量的比值. 结果36只大鼠全部进入结果分析.①凝血酶原时间变化去卵巢组显著短于假手术对照组(P＜0.01);补充17β-雌二醇和补充α-玉米赤霉醇后长于去卵巢组(P＜0.05～0.01).②纤维蛋白原和组织因子水平变化去卵巢组显著高于假手术对照组(P＜0.05～0.01);补充17β-雌二醇和补充α-玉米赤霉醇后低于去卵巢组(P＜0.05～0.01).③组织型纤溶酶原激活剂活性变化去卵巢组显著低于假手术对照组[(0.33±0.33)μkat/L,(4.00±1.50)μkat/L,(q=9.43,P＜0.01)].补充17β-雌二醇和补充α-玉米赤霉醇后[(1.83±0.67)μkat/L,(1.17±0.83)μkat/L]显著高于去卵巢组(q=13.30,P＜0.01;q=5.00,P＜0.05).④纤溶酶原激活剂抑制物活性变化去卵巢组显著高于假手术对照组[2.33±0.67)μkat/L,(1.17±0.33)μkat/L,(q=10.5,P＜0.01)].⑤子宫质量/体质量比值去卵巢+α-玉米赤霉醇组明显低于去卵巢+17β-雌二醇组[0.66,1.96,(q=14.67,P＜0.01)]. 结论补充外源性17β-雌二醇或α-玉米赤霉醇后,均可使去卵巢大鼠重新建立起凝血-纤溶的动态平衡,表明α-玉米赤霉醇具有同17β-雌二醇相似的心血管保护作用,且其致子宫增生的副作用明显小于17β-雌二醇,是一种有一定应用前景的雌激素替代药物.     

低浓度铅环境作业工人周围神经传导速度与生物学指标的变化

背景:在国家最高容许铅浓度范围内作业长期接触铅时,是否仍可对人体健康产生影响?目的:调查分析低浓度铅作业工人周围神经传导速度和生物学指标的变化.设计:以低浓度铅作业工人为观察对象的检验.单位:上海第二医科大学新华医院职业病科及电生理科.对象:以2000-09/2002-10上海第二医科大学附属新华医院职业病科职业健康体检的铅作业工人和同地科室人员为调查对象,共106例.接触组为热处理工人66人,对照组为同期同地科室人员40人.方法:采用问卷调查和实验室检查对接触组和对照组进行周围神经传导速度和生物学指标血铅、血锌原卟啉、游离原卟啉、血红蛋白的检测.对检测数据进行相对危险度分析.主要观察指标:①接触组和对照组周围神经传导速度.②各项生物学指标变化.结果:进入结果分析106人,对照组40人,接触组66人,接触组中工龄＞10年34例,＜10年32例.①接触组工龄＞10年工人周围神经运动传导速度中正中神经比对照组加快[(50.11±4.76),(47.59±4.86)m/s,P＜0.05],尺神经比对照组加快[(63.11±2.58),(61.83±3.03)m/s,P＜0.05].②接触组工龄＞10年工人血铅高于＜10年工人[(0.568±0.28),(0.425±0.31)μmol/L,P＜0.05],接触组工龄＞10年工人血游离原卟啉高于＜10年工人[(2.24±0.32),(2.09±0.27)μmol/L,P＜0.05],接触组工龄＞10年工人尿铅高于＜10年工人[(0.087±0.008),(0.083±0.007)mg/L,P＜0.05].接触组工龄＞10年工人血锌原卟啉为(1.42±0.33)μmol/L,高于接触组工龄＜10年工人[(1.25±0.35)μmol/L,P＜0.05]及对照组[(1.22±0.44)μmol/L,P＜0.05].接触组工龄＞10年工人血红蛋白为(12.26±4.5)g/L,低于接触组工龄＜10年工人[(14.55±4.81)μmol/L,P＜0.05]及对照组[(14.88±4.30)μmol/L,P＜0.05].③接触组工龄＜10年工人周围神经感觉传导异常1例,异常率3%(1/32),接触组工龄＞10年工人4例,异常率12%(4/34).接触组工龄＜10年工人有生物指标超过正常范围1例,异常率3%(1/32),接触组工龄＞10年工人5例,异常率15%(5/34).工龄＞10年工人神经传导速度、生物指标异常率较工龄＜10年工人高,相对危险度分别为4.1,5.3倍.结论:长期接触低浓度铅不仅能使生物学指标有改变,同时会对周围神经系统产生不同程度的损害,以下肢感觉神经、上肢运动神经潜伏期较先受累.工龄大于10年的铅作业工人已存在周围神经病损.由于神经系统再生能力差,损害往往是不可逆的,神经电生理变化是预示神经损害的早期变化,可以此做为预防的监测手段.     

参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠学习记忆能力的干预效应

背景解放军总医院自行研制的参仙汤方,经临床初步观察28例脑血管性痴呆患者,其智能量表分值有明显提高.目的观察中药复方参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠学习记忆的影响,并对其抗自由基损伤能力进行分析.设计双盲随机对照实验.单位解放军总医院中医科.材料实验于1997-05/12在解放军总医院中医科完成.选取3个月龄SD大白鼠72只,随机分为6组正常对照组,痴呆模型组,阿尼西坦组,参仙汤30,15,7.5/g(kg·d)剂量组,12只/组.参仙汤由人参、仙灵脾、何首乌、地龙等组成.按传统煎药法煎取药液,以恒温水浴锅分别浓缩成含生药2.0,1.0,0.5g/mL.方法参仙汤30,15,7.5g/(kg·d)剂量组分别按成人每公斤体质量剂量的20,10,5倍给予参仙汤灌胃,剂量分别为生药30,15,7.5g/(kg·d);阿尼西坦组给予100 mg/(kg·d)阿尼西坦灌胃;痴呆模型组和正常对照组分别灌以等量生理盐水.连续给药7 d,第7天给药后1h开始造模.除正常对照组外,其余各组均造模.左心室注射液体石蜡栓子0.25 mL/kg,建立多发性脑梗死模型.造模后继续给药至42 d.然后采用水迷宫实验对大鼠学习记忆能力进行评估.实验结束后1h将各组大鼠脱臼处死,进行组织、脏器各项生化指标的测定.主要观察指标参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠水迷宫作业时间、作业正确次数、脏器生化指标的影响.结果实验纳入72只大鼠,操作过程中脱落9只,最后共63只大鼠进入结果分析.①参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠水迷宫作业时间的影响与痴呆模型组比较,参仙汤15,30g/(kg·d)剂量组于迷宫实验第5天均明显缩短[(24.1±13.3),(14.7±6.9),(13.7±7.5)s,P均＜0.05].②参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠水迷宫作业正确次数的影响与痴呆模型组比较,参仙汤15,30g/(kg·d)剂量组于迷宫实验第5天均显著增加[(1.70±2.07),(3.82±1.89),(4.36±1.75)次,P＜0.01].③参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠超氧化物歧化酶的影响与痴呆模型组比较,参仙汤15,30g/(kg·d)剂量组脑、肝组织超氧化物歧化酶活力均显著增加[(127.2±7.2),(171.3±11.5),(181.7±10.9)μkat/kg,P＜0.001;(168.0±23.7),(185.8±14.9),(200.7±15.4)μkat/kg,P＜0.05,P＜0.01].④参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠丙二醛含量的影响与痴呆模型组比较,参仙汤15,30g/(kg·d)剂量组脑、肝组织丙二醛含量均明显降低[(296.0±37.8),(204.6±43.5),(197.3±43.5)nmol/g,P＜0.001;(238.9±60.8),(160.3±29.4),(152.1±34.4)nmol/g,P＜0.01].⑤参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠丙二醛含量的影响与痴呆模型组比较,参仙汤15,30g/(kg·d)剂量组脑、肝组织脂褐素含量均明显降低[(10.88±1.95),(6.35±1.55),(5.85±1.23)μg/g,P＜0.001;(7.17±1.75),(4.38±1.54),(3.69±1.24)μg/g,P＜0.01].结论中药参仙汤具有提高多发性脑梗死性痴呆大鼠脏器组织超氧化物歧化酶活力、减轻脂质过氧化反应、降低组织丙二醛和脂褐素含量的作用,通过减轻脑缺血再灌注的自由基损伤,从而改善多发性脑梗死性痴呆大鼠的学习记忆能力.     

白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

背景脑缺血时大量的自由基生成,使脑内脂质过氧化作用加强,导致细胞及细胞屏障损害,神经元坏死或凋亡,引起和加重缺血脑组织水肿.目的通过观察白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血后脑组织自由基、脂质过氧化物含量、脑含水量及病理形态学的影响,探讨其对脑缺血的保护作用.设计随机对照实验.单位重庆医科大学附属第二医院ICU和重庆医科大学附属儿童医院儿科医学研究所.材料实验于2001-10/2002-07在重庆医科大学儿科医学研究所完成.将48只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组16只.缺血前白藜芦醇甙处理组缺血前30 min,经颈外静脉注射6 g/L白藜芦醇甙(12 mg/kg)溶液.假手术组大鼠仅在麻醉状态下分离右侧颈总动脉,不予阻断血流.缺血模型组建立大鼠右侧大脑中动脉梗死模型.假手术组、缺血模型组与缺血前白藜芦醇甙处理组以同样方式、剂量静脉给予生理盐水.大鼠大脑中动脉阻塞后2 h在麻醉状态下快速断头取脑.每组随机选取8只大鼠测定脑组织含水量,其余8只大鼠测定脑组织自由基及脂质过氧化物含量.方法应用干-湿重法测脑组织含水量,以硫代巴比妥酸法检测丙二醛水平、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性、化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶活性、化学比色法检测一氧化氮合酶活性,以比色法测定过氧化氢酶活性,并按Folin-酚试剂法标定蛋白含量,所有操作均严格按说明书进行.主要观察指标①各组大鼠脑组织含水量.②各组大鼠脑组织中丙二醛含量,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶及一氧化氮合酶活性.③各组大鼠脑组织病理学观察.结果48只大鼠均进入结果分析.①缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性明显高于缺血模型组[(226.43±8.69),(193.37 ±11.14)NU/mg;(244.38±12.34),(211.71±16.50)μkat/g;(59.85±9.67),(35.51±7.67)μkat/g,(q=4.38～10.45,P＜0.01)].②缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中丙二醛含量、脑含水量明显低于缺血模型组[(6.38±0.54),(8.63±0.78)μmol/g;(78.72±0.43),(80.41±0.64),%,P＜0.01].③白藜芦醇甙有降低缺血脑组织中一氧化氮合酶活性的趋势,但与缺血模型组非常接近[(12.00±1.00),(12.84±1.17)μkat/g,P＞0.05].④病理学组织检查显示,白藜芦醇甙能减轻缺血所导致的脑水肿.结论白藜芦醇甙能减轻脂质过氧化反应,降低缺血脑组织中丙二醛含量,提高体内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性,抑制或减轻脑水肿形成,保护细胞膜功能,减轻缺血神经元功能损害,对局灶脑缺血性脑损伤具有明显的保护作用.