内毒素对鼠肺／肠微血管及体外培养内皮细胞通透性的影响及凋亡在其中的作用

目的观察内毒素（LPS）对鼠肺和肠微血管及体外培养内皮细胞通透性的影响及凋亡在其中的可能作用。方法（1）观察内毒素血症时大鼠肺、肠组织微血管通透性的改变。（2）观察LPS对体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）通透性的影响。（3）观察LPS对体外培养HUVEC凋亡的影响，从而探讨凋亡在内皮细胞通透性改变中的作用。结果（1）在大鼠内毒素血症模型中，5ms／ks和10mg／kg LPS均可造成肺、回肠组织伊文氏兰含量增加（P〈0．01或0．05）。（2）100μg／ml LPS可显著增加体外单层HUVEC对牛血清白蛋白的通透性（P〈0．05或0．01）。（3）LPS可引起的体外培养内皮细胞的凋亡。结论（1）LPS能迅速提高体内肺微血管内皮细胞通透性，而LPS作用后6h肠微血管通透性开始增加。（2）LPS可剂量依赖性的引起体外培养脐静脉内皮细胞通透性升高。（3）细胞凋亡可能是引起内毒索血症时内皮细胞通透性的原因之一。     

模拟失重对大鼠肺微血管通透性的影响

目的：研究模拟失重条件下肺微血管通透性的变化。方法：采用尾悬为模拟失重，分为悬吊7d和21d及对照4组，每组10只健康雄性SD大鼠，共40只大鼠。用肺泡毛细血管对异硫氰酸荧光素钠标记的右旋糖苷通透性指数表示肺泡毛细血管通透性并对其进行了测定，并采用免疫组织化学技术检测肺组织的血管通透因子的改变情况。结果：7d悬吊组模拟失重大鼠肺微血管通透性指数显著增大（P＜0．01），且21d悬吊组模拟失重大鼠肺微血通透性指数仍较大（P＜0．05），但同7d悬吊组相比增大程度已明显降低；7d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织血管通透因子的表达水平明显高于正常对照组（P＜0．05），且21d悬吊组模拟失重大鼠肺组织血管通透因子的表达水平仍较高（P＜0．05），但增高程度已明显低于7d悬吊组。结论：在模拟失重条件下肺组织微血管通透性增高，并且随着时间延长增高程度会有所降低。     

醒脑静注射液对大鼠创伤失血性休克合并内毒素血症模型的保护作用

目的：研究醒脑静注射液对创伤失血性休克复合内毒素血症模型大鼠的保护作用。方法：制作大鼠创伤失血性休克合并内毒素血症动物模型,经静脉给予醒脑静注射液干预治疗,检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-10含量的变化及大鼠肺组织的病理改变。结果：醒脑静注射液干预治疗组大鼠血清中TNF-α、IL-1β的水平较致伤组降低（P〈0.05）,血清中IL-10的含量较致伤组明显升高（P〈0.01）,大鼠肺组织炎症病理改变较致伤组明显减轻。结论：醒脑静注射液对大鼠创伤失血性休克合并内毒素模型有明显保护作用。     

内毒素性休克时血浆纤维连接蛋白与微血管通透性的关系

用异硫氰酸荧光素右旋糖酐-150作示踪剂,观察内毒素性休克时兔和大鼠微血管通透性变化。结果发现,内毒素性休克兔微血管通透性随休克进展进行性升高,血浆纤维连接蛋白(Fn)含量随之下降,两者呈显著相关(P<0.05)。在内毒素性休克大鼠中补充纯化大鼠Fn后,血浆Fn恢复,在静脉补充后2h内,微血管通透性升高受明显抑制,但2h后作用消失。与对照组(补充缺乏大鼠Fn血浆的内毒素性休克大鼠)相比,治疗组(补充纯化大鼠Fn)内毒素性休克大鼠的存活时间并无明显延长。     

特普他林对油酸肺损伤后肺水肿的抑制作用

目的 观察特普他林对油酸致伤大鼠肺损伤后肺水肿的影响.方法 随机将大鼠分为正常对照组(C组)、油酸致伤组(I组)和特普他林治疗组(T组),T组于伤后1h经气管滴注特普他林(1×10-4M)溶液5ml/kg.分别于6、12、24h时相点检测总肺水量(TLW)、肺血管外肺水量(EVLW)和肺微血管通透性(PMVP),并同步检测动脉血气参数.结果 油酸致伤后大鼠PMVP 显著增高,TLW和EVLW明显增加, PaO2显著下降;特普他林治疗后,TLW、EVLW和PMVP均较油酸致伤组显著降低(P＜0.01),低氧血症明显改善.结论 特普他林明显降低油酸型肺损伤大鼠的肺微血管通透性和肺含水量,改善换气功能,对急性肺损伤后肺水肿有一定的治疗作用.     

内毒素耐受大鼠与正常大鼠急性肺损伤反应比较

目的　动态观察内毒素耐受 (ET)大鼠在内毒素血症时肺部炎症反应和肺损伤与正常对照 (NC)大鼠的异同。方法　SD大鼠腹腔注射脂多糖 (LPS) 0 6mg·kg 1·d 1,连续 4d ,建立ET模型。第 5d腹腔注射 6mg/kgLPS。在注射大剂量LPS前、后不同时间点进行外周血和支气管肺泡灌洗液 (BALF)细胞学检查 ,以及肺组织病理学检查 ,测定BALF中白蛋白及其与血清白蛋白的比值衡量肺微血管通透性。结果　ET大鼠注射大剂量LPS后 ,未出现类似NC大鼠的体重减轻、肺部微血管通透性升高 (6h至高峰 )以及肺组织灶性中性粒细胞 (PMN)浸润和炎症反应。NC组 2 4h外周血PMN明显升高 ,而ET组始终以淋巴细胞为主 ;NC组BALF中PMN百分率 2h即升高 ,2 4h时为(8 0 0 0± 2 896) % ,而ET组始终小于 1%。结论　内毒素耐受可减轻内毒素血症引起以PMN浸润为特点的急性肺部炎症反应和肺损伤 ,提示内毒素耐受可能有助于防治急性呼吸窘迫综合征。     

内皮素在火药爆炸烧伤大鼠心肌损害中作用

目的探讨内皮素（ET）在大鼠火药爆炸复合烧伤后心肌损伤中的作用。方法Wistar大鼠128只,随机分为正常对照组、烧伤组、爆炸伤组和复合伤组,分别致伤形成大鼠20％体表面积Ⅲ度烧伤、火药爆炸伤和两者复合伤。动态观察大鼠伤后1、3、6、12、24h血浆肌酸激酶心肌同工酶（CK-MB）及心肌组织ET含量变化。结果复合伤组较单因素致伤组大鼠血浆CK-MB升高明显,心肌组织ET含量呈类似变化,ET与CK-MB有相关性。结论火药爆炸复合烧伤对大鼠心肌的损害较单纯烧伤或爆炸伤更为严重,心肌ET含量的异常升高参与了复合伤后心肌损伤过程。     

PAF拮抗剂BN50739对大鼠急性肺损伤的作用研究

目的 观察PAF拮抗剂BN50739在治疗烧伤内毒素血症所致的急性肺损伤中的作用，为临床治疗提供依据。方法 采用烧伤复合内毒素血症大鼠模型，于致伤前5min腹腔注射BN50739。动态观察肺病理改变、血气分析、支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量及肺内TNF表达。结果 BN50739可以明显减轻肺水肿，使BALF中蛋白含量明显低于生理盐水对照组，使伤后1.5h和6h血氧分压明显提高。BN50739尚能部分抑制TNF表达。结论 BN50739能部分改善烧伤复合内毒素血症所致的急性肺损伤。     

急性肺损伤大鼠肺泡上皮通透性的变化及特普他林对其的影响

目的观察油酸肺损伤大鼠肺泡上皮细胞通透性的变化及特普他林的防治作用. 方法常规方法复制大鼠油酸肺损伤模型.随机将动物分为正常对照组、油酸致伤组和特普他林组.特普他林组动物致伤后经气管注入特普他林溶液(0.1mM,5ml/kg).分别于伤后12h和24h取材采用同位素示踪法测定肺泡上皮通透性(AEP)、改良Noble氏法测定总肺水量(TLW)和肺血管外肺水量(EVLW)、放射免疫分析法测定肺组织cAMP含量.结果静注油酸后,大鼠AEP进行性增高,TLW及EVLW逐渐增加,肺组织cAMP含量呈现逐渐下降趋势.伤后动物给予特普他林治疗后,能明显降低AEP,减少肺组织含水量,升高肺cAMP水平.结论油酸致伤后大鼠肺泡上皮通透性明显增高;特普他林对伤后肺泡上皮通透性增加有显著的抑制作用,并可减轻肺水肿,其机制与增加肺组织cAMP含量有关.     

血小板活化因子在烧伤大鼠早期肠源性内毒素血症发病中的作用

目的探讨血小板活化因子（ＰＡＦ）对烧伤后肠源性内毒素血症的影响。方法选用健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠９０只制成３０％体表Ⅲ度烫伤模型,随机分为３组,正常对照组,单纯烫伤组,ＰＡＦ拮抗剂治疗组观察ＰＡＦ水平变化与肠源性内毒素血症的关系。结果大鼠烫伤后４８小时内肠粘膜通透性和血浆内毒素水平均显著升高,伤后１２小时为最高,分别为（０５８±０１８）ｍｌ·ｍｉｎ－１·１００ｇ－１、（１２９±２２）ｎｇ／Ｌ,与肠组织和血ＰＡＦ水平升高呈显著相关;ＰＡＦ拮抗剂治疗能显著降低肠粘膜通透性和血浆内毒素水平。健康大鼠静脉注射外源性ＰＡＦ后,肠粘膜通透性和血浆内毒素水平也显著升高,且与ＰＡＦ剂量呈显著依赖关系。结论大鼠烫伤后血浆及肠组织中ＰＡＦ水平升高是导致早期肠源性内毒素血症的一个重要因素。     

凝血酶致大鼠肺微血管通透性及血浆VEGF含量改变的实验研究

目的复制凝血酶诱导大鼠急性肺损伤模型,验证凝血酶的炎症效应,并评估血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在凝血酶炎症效应中的作用.方法 72只SPF级SD大鼠以1%戊巴比妥钠溶液(60 mg/kg)麻醉后随机分为3组,每组24只.正常对照组C组,予生理盐水2 ml/kg尾静脉注射;凝血酶0.5 U/kg(T1组)和1 U/kg(T2组)处理组,于处理后0.5、2、6、12 h 4个时相点采集标本,每时相点6只.检测大鼠肺湿/干比,荧光素钠法检测肺微血管通透性变化,酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清中VEGF浓度,及病理学观察.结果与C组比较,T1、T2组0.5、2 h两个时相点肺湿/干比、肺组织中荧光素钠浓度均显著增高(P＜0.01),血清VEGF浓度检测显著增高(P＜0.01);6 h及12 h两时相点与对照组比较无显著差异.结论凝血酶可引起大鼠肺微血管通透性的可逆性改变,这种炎症效应可能与VEGF释放的变化有关.     

FOXM1 在SAP/ALI 小鼠肺组织修复 过程中的变化及其意义

目的 探讨重症急性胰腺炎（SAP）急性肺损伤（ALI）修复过程中叉头框蛋白M1（FOXM1） 的表达变化及其意义。方法 将BALB/c 小鼠随机分为假手术组（10 只）和模型组（50 只）,模型组小鼠又 随机分为模型组1、3、7、10 和14 d 5 个亚组,每组10 只。采用雨蛙肽腹腔注射诱导SAP/ALI 模型,观察 肺组织病理变化、肺微血管通透性、肺组织含水量及血清淀粉酶浓度。采用实时荧光定量聚合酶链反应和 Western blot 检测肺损伤修复过程中不同时间点FOXM1 mRNA 和蛋白的表达水平,分析FOXM1 蛋白表达 与肺微血管通透性的相关性。结果 与假手术组比较,模型复制后各时间点肺组织形态发生改变,但随着时 间的推移而不断减轻（P <0.05）。血清淀粉酶、肺微血管通透性及肺组织含水量变化规律与肺组织损伤后病 理学评分改变相似。同时,肺组织FOXM1 mRNA 表达水平有明显的动态演变规律,复制后第1 天表达下调, 第3 天开始逐渐上调,第7 天达高峰,第10 天逐渐恢复,第14 天时基本回到基础水平,且FOXM1 蛋白也有 相似的表达规律。FoxM1 蛋白表达水平与肺微血管通透性呈负相关（P <0.05）。结论 FOXM1 可能在促进 肺气血屏障的修复过程中发挥重要作用。     

白三烯B4在单肺通气致肺微血管内皮细胞通透性增加中的作用机制

目的 观察运用乌苯美司减少单肺通气(OLV)兔肺内白三烯B4(LTB4)生成对肺组织磷脂酶Cεl(PLCE l)表达变化的影响,阐明LTB4在OLV致肺微血管内皮细胞(PMVEC)通透性增加中的作用机制.方法 48只健康日本大耳白兔随机均分为:对照组(C组)、溶剂(生理盐水)预处理组(S组)、(乌苯美司+生理盐水)预处理组(B组)、OLV组(O组)、生理盐水预处理+OLV组(SO组)和(乌苯美司+生理盐水)预处理+OLV组(BO组).ELISA检测肺内LTB4含量.Western blotting和定量PCR分别用于检测白三烯A4水解酶(LTA4H)和PLCE1蛋白及各自mRNA表达水平.以肺通透性指数、肺湿/干(W/D)比值和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)蛋白及mRNA表达水平反映PMVEC通透性,并通过肺组织形态学评分对肺损伤的严重程度进行评价.结果 除LTA4H表达水平在B组明显下降外(P<0.05),C组、S组和B组其它各检测指标均无显著性差异;OLV兔肺组织LTA4H表达水平上调(P<0.05),肺内LTB4生成增多(P<0.05),同时伴有PLCE1表达水平、PMVEC通透性和肺组织学评分的显著增加(P<0.05).生理盐水预处理对OLV实验动物上述指标变化无显著影响;乌苯美司预处理可显著抑制LTA4H表达(P<0.05),减少OLV实验动物肺内LTB4生成(P<0.05),下调肺组织PLCE1表达(P<0.05),明显减轻OLV诱导的PMVEC通透性增加和肺损伤(P<0.05).结论 乌苯美司可通过下调OLV兔LTA4H表达,减少肺内LTB4生成,继而发挥抗OLV致肺损伤保护作用.LTB4致OLV兔PMVEC通透性增加的作用机制与其上调PLCE1表达有关.     

ICAM-1基因表达对大鼠急性重症胰腺炎肺损伤的影响

目的:探讨急性重症胰腺炎(ASP)大鼠肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的基因表达及其与肺损伤的关系. 方法:将ASP大鼠分别在制模后1, 3, 5, 7和9 h点剖杀,取肺组织行病理观察、微血管通透性、组织含水量及髓过氧化物酶(MPO)活性测定,RT-PCR法检测肺组织ICAM-1基因表达. 结果:制模后肺组织ICAM-1基因表达在1 h后逐渐上升,至9 h达到峰值(P<0.05). 同时肺损伤程度逐渐加重,肺组织微血管通透性、组织含水量及MPO活性逐渐升高. 结论:ASP大鼠肺组织ICAM-1基因过度表达,且与肺损伤严重程度相关.     

内毒素预处理对内毒素血症大鼠肺损伤的影响

目的探讨内毒素预处理对内毒素血症大鼠肺损伤的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠72只随机分成对照组、内毒素组和预处理组,每组24只。每组又按时间分为2 h组、4 h组、6 h组、12 h组4个亚组,每组6只。预处理组首次经腹腔注射脂多糖（LPS）0.25 mg/kg,24 h后再经腹腔注射LPS 0.5 mg/kg,其余两组给予等量生理盐水。第二次腹腔注射72 h后,内毒素组和预处理组经尾静脉一次注射LPS 10 mg/kg,对照组给予等量生理盐水。内毒素组和预处理组在第二次注射LPS后2、4、6、12 h,对照组在注射最后一次生理盐水后2、4、6、12 h,各取6只处死取肺组织免疫组化法检测肺组织白细胞间粘附分子1（ICAM-1）的表达,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）,比色法检测肺组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）。结果内毒素血症4 h时内毒素组肺组织ICAM-1、MDA和血清TNF-α水平均显著高于对照组[75.07±0.53比11.98±0.56,（3.93±0.42）μmol/g比（1.24±0.27）μmol/g,（478.62±45.58）pg/mL比（26.67±2.38）pg/mL,P〈0.05],肺组织SOD水平显著低于对照组[（6.26±0.31）U/mg比（15.23±0.62）U/mg,P〈0.05]。经内毒素预处理后,预处理组肺组织ICAM-1、MDA和血清TNF-α水平较内毒素组显著降低[42.40±0.44,（2.89±0.49）μmol/g,（376.76±43.67）pg/mL],肺组织SOD水平显著上升至（8.79±0.35）U/mg,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论内毒素预处理可减轻内毒素血症时的肺损伤,其机制可能与减少炎症反应和氧自由基生成有关。     

烧伤、冲击伤及烧冲复合伤后大鼠早期血清中性粒细胞弹性蛋白酶的变化及意义

目的 探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)在大鼠烧伤、冲击伤与烧冲复合伤后早期血清中浓度的变化及意义.方法 选择雄性SD大鼠176只,随机分为对照(C)组、烫伤(BU)组、冲击伤(BL)组与烧冲复合伤(BB)组.C组不致伤;BU组背部脱毛置人94 ℃水中12 s,致25%体表面积(TBSA)Ⅲ°烫伤;BL组以5 g 8701压缩炸药柱为爆炸源,以左侧胸壁距爆炸源75 cm距离进行爆炸,致中度冲击伤;BB组同BL、BU组伤情先致冲击伤后立即烫伤.伤后24 h内,BU、BB组按照50 ml/kg,腹腔注射乳酸钠林格注射液抗休克治疗,1次/12 h.致伤组分为伤后3 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d共7个时相点.测定各时相点支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白浓度(BCA法)、肺组织含水率(称重法)及血清NE浓度(ELISA法).结果 各致伤组SD大鼠的BALF总蛋白浓度、肺组织含水率及血清NE浓度伤后各时相点均高于C组(P＜0.01或P＜0.05),其伤后峰值均出现在2 d以内,尤其是伤后2 d,BU组、BL组及BB组血清NE浓度分别为(319.85±19.50)ng/ml,(467.43±31.64)ng/ml,(626.00±26.38)ng/ml;C组(78.53±25.10)ng/ml.组间比较,总体伤情水平BB组＞BU组及BL组(P＜0.01或P＜0.05).相关分析表明,伤后3d内,BU组血清NE浓度与BALF总蛋白浓度、肺组织含水率均存在显著正相关(r=0.7910,0.8078,P＜0.05),BB组血清NE浓度与BALF总蛋白浓度存在显著正相关(r=0.8672,P＜0.05).结论 NE可能在烧伤、冲击伤,尤其是烧冲复合伤的早期肺损伤中起到了重要作用.     

双丁酰cAMP对大鼠烟雾吸入性肺损伤的防治作用

目的：探讨细胞内第二信使分子cAMP稳定的人工合成同系物双丁酰cAMP对大鼠烟雾吸入性肺损伤的防治作用。方法：分别采用干湿重法、伊文思兰荧光法,放射免疫分析法,过氧化氢还原法、TBA色法测定肺组织含水量、肺微血管通透性（PMVP）、肺组织cAMP水平、髓过氧化物酶（MPO）活性及脂质过氧化物MDA含量。结果：大鼠吸入烟雾损伤后2hPMVP明显增大,6h达高峰;同时肺含水量、MPO活性及MDA含量显著升高,并出现呼吸衰竭的临床表现。与此相对应,肺组织cAMP水平进行性下降,在时相上与PMVP呈反相变化。双丁酰cAMP（Db-cAMP）于伤后立即ip能显著降低PMVP、肺含水量,减少肺组织的白细胞浸润,减轻脂质过氧化损害,且呈剂量依赖性;能升高细胞内cAMP的药物异丙肾上腺素（Iso）于伤后立即ip,也具有类似作用。结论：Db-cAMP对大鼠烟雾吸入性肺损伤具有防治作用,其机制与其减少肺组织白细胞浸润、减轻脂质过氧化损伤及降低吸入烟雾损伤大鼠PMVP有关。     

中性粒细胞在大鼠肠缺血再灌流导致肺损伤中的作用

目的 探讨肠缺血再灌流引起肺损伤的细胞机制。方法 成年雄性SD大鼠，随机分为假手术、肠缺血、肠缺血再灌流三组，分别测定各组大鼠肺毛细血管通透性及肺组织髓过氧化酶(是中性粒细胞的特征酶)活性、丙二醛含量、过氧化物歧化酶活性。结果 缺血再灌流组肺髓过氧化酶活性、丙二醛含量及毛细血管通透性均高于缺血组及假手术组。结论 中性粒细胞在大鼠肠缺血再灌流致肺损伤中起了重要作用，介导着肺损伤的发生。     

丹参对内毒素血症早期中性粒细胞-内皮细胞粘附作用的影响

目的　研究丹参对内毒素血症早期中性粒细胞 (PMN)与内皮细胞 (EC)粘附作用的影响 ,探讨其抗粘附作用的机制。方法　建立兔内毒素血症模型 ,其中丹参治疗组分别于造模后即刻和 2 4 h后静脉注射丹参注射液 (2 m l/ kg) ,检测造模后即刻、2、4、8、16、2 4、4 8h PMN- EC粘附率、PMN表面粘附分子 CD11a/ CD18及 CD11b/CD18的值 ,并测定各时点血浆 TNF- α水平。结果　造模后即刻内毒素血症组与丹参治疗组粘附分子 CD11a/CD18、CD11b/ CD18及粘附率均升高 ,内毒素血症组于造模后 4 h达高峰 ,丹参治疗组各时点的 CD11a/ CD18、CD11b/ CD18值及 PMN- EC粘附率均低于前者 (P<0 .0 5 )。内毒素血症组于造模后 2 h TNF- α开始升高 ,8h达高峰 ,4 8h仍高于正常 ;丹参治疗组各时点的 TNF- α值均低于前者 (P<0 .0 5 )。结论　丹参能降低内毒素血症早期PMN粘附分子 CD11a/ CD18、CD11b/ CD18的表达及血浆 TNF- α的水平 ,进而抑制 PMN- EC粘附 ,改善微循环及减轻组织病理损伤。     

异氟醚和异丙酚后处理对内毒素血症大鼠肺泡毛细血管屏障功能影响的差异

目的比较异氟醚和异丙酚后处理对内毒素血症大鼠肺泡毛细血管屏障功能的影响。方法健康雄性SD大鼠共96只,体重250～350g。静脉注射内毒素(LPS,4mg/kg)或等量生理盐水(NS)后2h,分别给予戊巴比妥钠(C,20mg·kg-1·h-1),异氟醚(I,0.55%)或异丙酚(P,10mg/kg静脉注射,40mg·kg-1·h-1维持),分为NSC、NSI、NSP、LPSC、LPSI、LPSP共6组,每组16只。机械通气2h,每小时记录血压、血气分析,实验结束后每组8只大鼠行肺泡灌洗测定肺通透指数,测量肺组织湿干比,观察肺组织病理和电镜改变;另8只大鼠按同样方法实验,到观察时点前30min,静脉注射伊文思蓝(30mg/kg),实验结束后测定肺组织伊文思蓝含量。结果NS各组和LPS各组在各时点的平均动脉压、血气分析各指标差异均无统计学意义;各组肺组织湿干比亦未见差异;肺通透指数和肺组织伊文思蓝含量在LPSC组(8.1×10-3±2.4×10-3,吸光度0.628±0.082)比NSC组(3.3×10-3±2.2×10-3,吸光度0.479±0.154)高(P<0.05),LPSP组(9.1×10-3±2.2×10-3,吸光度0.664±0.028)比LPSI组(5.5×10-3±2.0×10-3,吸光度0.517±0.048)高(P<0.05)。肺组织光镜观察显示LPS各组比NS各组的肺部炎性损伤严重,尤其在LPSP组损伤最为严重。电镜结果提示LPSP组肺毛细血管内皮细胞间的紧密连接已裂开。结论与异丙酚相比,异氟醚保护了内毒素血症大鼠的肺泡毛细血管屏障功能,降低了肺组织通透性。