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1.
李树清 《中国病理生理杂志》1991,7(3):290-293
本文报道了不同条件对二磷酸腺苷(ADP)诱导的全血血小板聚集(简称全血聚集)的影响。结果表明,全血聚集血样制备简单、迅速;且用血量少。由于血小板在生理环境中与血细胞相互作用,能客观地反映血小板的功能状态。在本实验条件下,阿司匹林(ASA)和前列环素(PGI_2)物质对ADP诱导的聚集(4.34±1.10Q)有抑制作用,其抑制率分别为49.5%和80%;聚集度分别为2.19±0.74Q和0.87±0.75Q(P<0.01);而山莨菪碱(654-2)与ADP则显示协同作用(聚集度为6.13±2.68Q,P<0.05),其详尽的机理尚待研究。 相似文献
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目的:观察非激活或激活的中性粒细胞(PMN)对洗涤血小板聚集功能的影响。方法:采用Born方法测定血小板聚集功能。结果:非激活的PMN(5×109cells/L)上清液对ADP和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集具有显著抑制作用,阿司匹林可增强这种抑制作用;肉豆寇佛波醇(fMLP)及血小板活化因子(PAF)激活的PMN悬液或其上清液均能活化血小板聚集,且PMN悬液的诱聚作用比其上清液更强;阿司匹林对fMLP或PAF激活的PMN悬液或其上清液均无明显抑制作用。结论:不同状态(非激活或激活状态)的PMN对正常血小板的反应性表现出完全相反的作用,即非激活的PMN抑制血小板反应性,而激活的PMN则具有促血小板活化聚集作用。 相似文献
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刺五加注射液对大鼠血小板聚集的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
刺五加注射液能明显降低ADP诱导的大鼠体内、外血小板聚集功能,抑制程度与复方丹参注射液无显著性差异。给药组中多个样本ADP诱导血小板聚集的第一相波消失,第二相波明显降低,表明二者可抑制血小板变形,减少受体暴露,同时减少血小板内源性活性物质的释放。 相似文献
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本文对420例高脂血症患者进行血液流变学和血小板聚集功能的测定。结果表明,老年前期和老年期的高脂血症患者,全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血沉、血沉方程K值、红细胞电泳、纤维蛋白原、血小板最大聚集率和5分钟解聚率与血脂正常者比较,除红细胞压积差异显著(P<0.05)外,其余差异均为极显著(P<0.01);青中年高脂血症患者与血脂正常者比较,低切变全血粘度、红细胞电泳、血小板最大聚集率差异显著(P<0.01)。说明高脂血症造成血液高粘、高凝、高聚状态,尤其是高血脂老年,血液流变学、血小板聚集的指标改变更为严重。 相似文献
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脑梗塞病人的血小板聚集与自由基释放李承晏*张兆辉*李宗南*在缺血性脑血管病的发病过程中,血小板聚集起重要作用。以往研究发现脑卒中病人血小板的聚集性与梗塞灶的大小呈正相关[1]。在脑缺血的急性期,自由基反应及其脂质过氧化作用是引起脑细胞损伤的一个重要因... 相似文献
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目的探讨富血小板血浆(PRP)血小板浓度对血小板聚集的影响。方法随机收集107名门诊体检健康志愿者静脉血浆,分离PRP和PPP(贫血小板血浆)后,用血液分析仪测定PRP血小板浓度,按PRP浓度用自身PPP配成50×109/L~400×109/L浓度梯度的血浆,用血浆比浊法测血小板聚集率。结果 PRP血小板浓度在50×109/L~400×109/L,二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率分别为(10.4±8.7)%至(55.3±9.9)%和0%至(75.2±10.1)%,血小板聚集率随血小板浓度的增高而增高,血小板浓度为250×109/L时,聚集率增幅减缓,血小板浓度小于150×109/L时,血小板聚集率明显降低。结论 PRP血小板浓度对血小板聚集的影响明显,血小板聚集试验PRP血小板浓度大于150×109/L;血浆比浊法血小板聚集试验适宜的血小板浓度为250×109/L。 相似文献
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将实验动物(兔)制造高胆固醇血症模型,并形成多处动脉粥样硬化,然后动态观察其血浆胆固醇浓度及血小板最大聚集率。结果发现:随血浆胆固醇浓度不断增高,血小板聚集性逐渐增强。因而对其可能机制进行了探讨。 相似文献
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API0134对大鼠血浆和血小板血栓素B2生成与血小板聚集的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
用放射免疫分析法和比浊法测定PAI0134对大鼠血浆血栓素B2浓度,血小板TXB2生成血小板聚集的影响。静脉注射API013470mg或100mg.kg显著降低血浆TXB2浓度,其降低2率分别为38.8%和51.6%,API0134明显抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集和TXB2生成,抑制率分别为27.8%,39.5%,和41.4%,53.6%,两抑制率间呈显著正相关。 相似文献
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冠心病患者血小板容积、计数、血小板聚集与载脂蛋白的关系文/黎培森,邓有盛,黄晓玲,魏振华近年来很多研究揭示了血小板在血栓性疾病、动脉粥样硬化(AS)和缺血性心脏病中起重要作用,高血脂、载脂蛋白可诱导血小板粘附和聚集性增强。本文观察了我院自1979年8... 相似文献
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目的观察机采血小板在保存期内的变化。方法选择30例单采血小板,置22℃血小板保存箱,水平振摇,保存7d。分别在0d(采血的当天)、3d、5d、7d留取样品检测血小板聚集率(PAgT%)。结果随着时间的延长,血小板聚集率明显下降(<0.05)。结论单采血小板聚集功能在保存期发生明显变化。 相似文献
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儿科临床上各种病因导致严重的气道狭窄时,患儿就会出现严重的喘憋症状,即重症喘憋。这类病人因有通气功能的障碍,会出现不同程度的低氧血症、酸中毒以及高碳酸血症,已有资料显示[1],这时病人血液出现“浓”、“聚”现象,导致循环障碍。而血小板功能的异常又是导... 相似文献
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目的 探讨氯丙嗪治疗对精神分裂症(SP)患者血液流变学特性及血小板聚集功能的影响。方法 对53例患者于氯丙嗪治疗前后作简明精神病量表(BPRS)评定及血液流变学和血小板聚集功能测定并与对照组比较。结果 精神分裂症患者治疗前,全血表观粘度高切(200s^-1)、中切(30s^-1)、低切(3s^-1 )、红细胞压积(Hct)、纤维蛋白原浓度(Fg)、红细胞电泳时间、血小板1min聚集率(PAR1)、5min聚集率(PAR5)和最大聚集率(PARM)显著高于对照组(P<0.01),血沉(ESR)和血浆粘度与对照组比较无显著性改变(P>0.05)。氯丙嗪治疗1个月后,BPRS评分下降(P<0.01),全血高切粘度、中切粘度、低切粘度、Hct、Fg和红细胞电泳时间显著下降(P<0.01,P<0.05),血浆粘度、ESR和血小板PAR1无显著性改变(P>0.05),PAR5和PARM显著增高(P<0.01)。结论 氯丙嗪治疗可改善精神分裂症患者血液学高粘滞状态,但能使血小板内源性聚集功能增强。 相似文献
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目的:观察尿激酶(UK)和链激酶(SK)是否能直接激活血小板。方法:在体外制备大鼠血小板,以血小板聚集、血小板释放丙二醛(MDA)及5-羟色胺(5-HT)、血小板内游离钙([Ca2+]i)为指标,观察UK和SK对血小板的直接作用;在体内观察它们对电刺激诱导大鼠动脉形成血栓的影响。结果:在体外2×106 U/L的UK与SK对凝血酶及ADP诱导的血小板聚集、对凝血酶诱导的血小板释放MDA含量、5-HT含量和血小板[Ca2+]i无明显影响。在体内4×104 U/kg的UK和SK对电刺激诱导的大鼠动脉血栓形成有一定的抑制作用。结论:UK和SK不能直接激活血小板。 相似文献
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本文观察了冠心病人口服阿司匹林(aspirin,ASP)前后血小板膜表面GMP-140(GMP-140)和血小板聚集率的变化,旨在探讨ASP对冠心病患者血小板活性和聚集率的影响,为临床预防和治疗冠心病提供理论依据。 相似文献
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对冠心病患者服用阿斯匹林(ASA)前后的血小板α-颗粒膜蛋白140(GMP-140)水平和血小板聚集进行了测定。结果显示:冠心病患者治疗前血小板GMP-140水平和聚集率显著高于正常人(P〈0.001),使用阿斯匹林(ASA)治疗后两种指标明显下降(P〈0.001),达到正常人水平(P〉0.05),提示ASA能直接降低GMP-140水平,抑制血小板活化和聚集,有效地防止冠状血管的进一步损害。 相似文献
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目的 评价连续血小板计数法血小板功能检测仪PL-11监测血小板功能的价值.方法 分别应用SC-2000光学比浊法(LTA)与PL-11连续血小板计数法两种血小板功能检测仪,检测30例急性心肌梗死急诊入院患者,入院时、负荷剂量(600mg)服用氯吡格雷后的第8小时、PCI术后第三天晨起时的血小板聚集功能,分析两种仪器检测结果的相关性及PL-11在氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance,CR)的诊断准确性.结果 在测试人群中,LTA测得最大血小板聚集率(MAR)范围均较PL-11广;所有受试者在刚入院未服用氯吡格雷时,PL-11与LTA不相关(相关系数r=0.35,P=0.058>0.05),在术前氯吡格雷大剂量冲击后及术后第三天两次检测的MAR存在相关性(r=0.500和0.571,P<0.01);两种仪器三次检测结果均为第一次和第三次明显高于第二次,差异具有统计学意义(P <0.05);PL-11用于诊断CR的ROC曲线下面积为0.798(95% CI:0.621~0.964).结论 PL-11连续血小板计数法与“金标准”的(LTA)浊法检测血小板聚集功能具有一定的相关性,其检测结果可供临床及实验室参考. 相似文献