诺尼抗氧化作用机制的研究进展

自由基是人正常代谢过程中产生的一种活性分子,可作为第二信使参与细胞信号传导[1],但如果体内自由基过多,将导致细胞和组织器官损伤,并诱发各种疾病和加速机体衰老,如：心血管病、肝脏疾病、糖尿病、癌症、     

病理性自由基与脑血管病——自由基概论

在生物体内既有产生自由基的体系,又有清除自由基体系;自由基既可给机体造成损害,机体也可利用自由基,其生成与清除必须保持平衡。一旦自由基的产生增多或机体清除自由基的能力减弱,则可造成对机体的损害,导致疾病。本文简要介绍生物体内自由基的产生、清除、利用和对细胞的损害。 自由基的共同特点是带有不成对的电子,如超氧化物自由基(O_2~-或HO_2)、氢自由基(H~.)、氢氧自由基(OH~-)等。生物体内的自由基主要     

老年大鼠自由基代谢的研究

本文以老年大白鼠为实验对象,对生物体内参与自由基代谢的主要酶(超氧化物歧化酶,过氧化氢酶),自由基代谢产物(过氧化脂质)及自由基总量进行了研究,且与青年组对照分析。结果提示:老年大白鼠自由基代谢出现紊乱。这可能是导致大鼠衰老的一个重要原因。     

舒血宁片对老年心血管病患者氧化-抗氧化系统的影响

在有关衰老的众多学说中 ,自由基致衰老理论为重要学说之一。研究发现 ,自由基参与动脉粥样硬化、冠心病、肺气肿、糖尿病、白内障、癌症等老年多发病的发病过程。所以 ,在老年病治疗过程中 ,维持氧化 抗氧化系统平衡 ,清除体内自由基 ,对预防老年病的发生和发展有重要意义。本文给老年心血管病患者口服舒血宁片 ,观察和测定其体内氧化 抗氧化系统变化 ,为抗衰老和治疗老年性多发病寻找新的方法和途径。1　材料和方法1.1　研究对象　本院老年病科住院病人43例 ,年龄为 6 0～ 78岁 ,平均 (6 9 3±7 7)岁 ,男 2 7例、女 16例。患高血压病者 …     

自由基与胰岛素抵抗和2型糖尿病

生物体内产生的自由基主要是氧自由基（Reactive Oxygen Species,ROS）.生理状态下,其参与体内物质的生物合成、防御及解毒等多种作用.病理条件下则启动了氧化应激机制,对人体造成损伤.在2型糖尿病发病机制中,氧自由基不但影响糖尿病慢性并发症的发生发展,同样参与了胰岛素抵抗,现综述如下.     

自由基与衰老

自由基是指化合物分子中的共价键,在体内代谢中发生均裂后所形成的外层轨道具有不成对电子的原子或原子团。它是普遍存在于生物体内的数量大种类多和活性高的一类过渡状态的中间产物。自由基在生物代谢过程中不断产生,并对自身组织产生毒害作用。     

自由基在碘缺乏和碘过多所致甲状腺生物膜损伤中的作用机制

自由基参与许多基本生命过程 ,其致损伤机制主要是自由基引起的生物膜脂质过氧化 ,该过程中的代谢物通过影响贮质细胞等途径影响生物膜的功能。甲状腺是自由基产生和清除的活跃器官 ,碘缺乏和碘过多可通过不同的途径增加自由基的产生 ,从而损伤甲状腺。     

氧化应激与心血管疾病关系的研究进展

<正>交感神经系统激活、血管内皮功能异常、肾素-血管紧张素系统活性增高及某些细胞因子水平变化等参与心血管疾病的发生、发展。文献报道〔1,2〕,氧化应激(OS)参与心血管疾病发生、发展多种病理生理过程,引发动脉粥样硬化、心力衰竭、高血压、心肌损伤等多种心血管疾病。1 OS OS是指机体在遭受各种有害刺激时,体内高活性分子活性自由基(FR)产生过多,氧化系统和抗氧化系统失衡,大量     

糖尿病综合治疗的新措施——双抗治疗

<正>近年来发现,当体内糖脂代谢紊乱时,人体会产生许多强氧化物质(自由基),同时抗氧化物质减少,直接的影响会使体内发生氧化损伤,受损的组织呈现出亚临床的微炎症反应,引起人体的血液中出现一些反应炎症的标志物(如C-反应蛋白),而这种炎症又会产生许多自由基,与氧化损伤与微炎症病变两者形成恶性循环。     

自由基在碘缺乏和碘过多所致甲状腺生物膜损伤中的作用机制

自由基参与许多基本生命过程，其致损伤机制主要是自由基引起的生物膜脂质过氧化，该过程中的代谢物通过影响贮质细胞等途径影响生物膜的功能。甲状腺是自由基产生和清除的活跃器官，碘缺乏和碘过多可通过不同的途径增加自由基的产生，从而损伤甲状腺。     

豚鼠感染布氏菌后血清中自由基的检测

现代许多研究结果表明,机体在免疫应答反应的同时,免疫细胞可释放出超氧化物阴离子自由基等氧代谢产物。这些产物可使细胞和组织受到损伤。为了认识自由基在布病发病过程中的作用,作者用布氏菌对豚鼠进行实际性感染,观察了体内自由基引起的脂质过氧化反应产物丙二醛的变化。     

肝病血清丙二醛及超氧化物歧化酶测定的临床意义

自由基和脂质过氧化作用在肝损害中的作用已受到重视。超氧化物歧化酶(SOD)是体内酶类自由基清除剂,丙二醛(MDA)是脂质过氧化的最终产物,二者水平变化可反映体内自由基产生和清除这一动态平衡过程。我们测定血清MDA和SOD水平变化,以探讨其在肝病中的临床意义。 资料和方法 一、临床资料 肝病患者53例,选择1995年10月至1998年2月本院消化病研究所住院患者,其中急性肝炎13例,慢性肝炎14例,肝硬变26例。诊断符     

脑缺血-再灌注损伤后的炎性反应过程及机制的研究进展

脑缺血诱导的再灌注损伤是由多种机制参与的一种复杂的病理生理学过程,主要包括自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载和炎性反应等多种机制。这些因素之间又互相影响,进一步促进脑缺血-再灌注损伤后的神经功能破坏。炎性反应在脑缺血-再灌注损伤中起着关键性     

硫辛酸对老龄大鼠抗衰老作用的研究

目的探讨硫辛酸对老龄鼠衰老进程的延缓性。方法测试清除自由基的酶和非酶抗氧化剂的水平，所测的抗氧化剂来自施用DL-α-硫辛酸青老龄鼠的肝肾器官。结果实验已观察到在肝肾器官中脂过氧化反应随年龄增加而增加，清除自由基的酶和非酶抗氧化剂的水平在老龄鼠体内明显下降。经DL-α-硫辛酸处理后的鼠体内氧化脂水平下降而抗氧化活力上升。结论DL-α-硫辛酸处理能改善鼠衰老过程中抗氧化剂活力，最大限度降低自由基造成的与衰老相关的各种功能紊乱。     

谷胱甘肽的临床应用

谷胱甘肽(glutathione)是甘油醛磷脱氢酶的辅基,又是乙二醛酶及磷酸丙糖脱氢酶的辅酶,参与体内三羧酸循环及糖代谢,使人体获得高能量。它能激活各种酶,如体内的巯基(-SH)酶等,从而促进碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢,也能影响细胞的代谢过程。本文就有关文献综述其在临床中的应用。 1 治疗糖尿病神经病变糖尿病神经变是糖尿病最常见的并发症之一。谷胱甘肽是一种细胞内重要的调节代谢物质,能提供巯基、半胱氨酸,维持细胞的正常代谢与保护细胞的完整性,并能结合亲电子基与自由基等有害物质,具抗脂质过氧化作用,可直接使自由基还原或促进超氧化物歧化酶合成。谷胱甘胱过氧化物酶能消除体内过氧化氢,并且可以预防体内羟基(-OH)的形成。高血糖可使组织谷胱甘肽代谢异常,导致谷胱甘肽依赖性H_2O_2降解机制受损害,从而使神经组织易受损伤。姚民秀等对28例糖尿病神经病变病人,在较好控制血糖的基础上,应用谷胱     

自由基与抗癌药的细胞毒性及抗药性

近来研究发现自由基与抗癌药的细胞毒作用密切相关。许多抗癌药在体内经酶促活化转变为自由基形成，同时产生一系列自由基中间产物，引起肿瘤细胞DNA，染色体，细胞膜等生物大分子损伤，产生细胞毒效应。促进这一过程能提高抗癌药疗效。另一方面，化疗时可以超氧歧化酶，过氧化氢酶及过氧化物酶为代表的抗氧化酶活性的增加可加速自由基的清除，有效地保护肿瘤细胞免于化疗药物自由基的损害，使抗癌药敏感性下降，这种酶性解毒作用是肿瘤细胞产生耐药性的重要原因。     

诱导型一氧化氮合酶与寄生虫感染

一氧化氮(NO)在体内由L-精氨酸在一氧化氮合成酶(NOS)的催化下生成.它是一种重要的信使分子,参与血管、气道平滑肌的调节,神经递质的传递、细胞杀伤、肿瘤细胞的溶解及内分泌激素的释放过程,与许多疾病的发生、发展密切相关;既在机体多个系统多种细胞中具有广泛的生理功能,又可能参与多种疾病的发生过程.     

黄腐酸抗氧化作用机制研究进展

<正>研究表明,人体内的氧化损伤与多种疾病如肿瘤、心脑血管疾病、机体衰老等的发生密切相关~(〔1〕)。人体内自由基主要包括氧自由基(OFR),过氧化脂质(LPO)和脂类自由基,其对机体造成的损伤是体内氧化作用的结果,对生物大分子和膜结构均有不同方式的损伤作用。向系统内补充抗氧化剂,清除过多的自由基或终止体内自由基反应,可防止线粒体肿胀,抑制膜的脂质过氧化反应、蛋白质交联等作用,对于保护生物膜结构     

血清过氧化脂质的正常值和衰老的关系

多数生物的需氧浓度只要稍高于空气中含氧量就会有毒于生命。在某些情况,甚至普通空气中的氧对机体也有害。生理情况下,氧在体内代谢最后还原成水时,产生少量自由基,后者在酶和非酶物质的作用下不断被消灭。一般每克组织含自由基10~(-8)M,自由基增多可引起蛋白质分子结构疏散、核酸链断裂和多糖解聚;不饱和脂肪酸受过氧化作用形成过氧化脂质。以上过程造成膜系     

邻二氮菲－Fe~艹氧化法比色测定羟自由基

邻二氮菲－Ｆｅ~艹氧化法比色测定羟自由基北京市心肺血管医疗研究中心生化研究室（１０００２９）金鸣，蔡亚欣，李金荣体内自由基反应可引发脂质过氧化，核酸断裂，蛋白质交联，多糖解聚等损伤，是衰老，动脉粥样硬化，白内障等诸多改变的重要起因。羟自由基是体内最活?..