马齿苋总黄酮对缺血缺氧刺激下血管平滑肌细胞蛋白激酶C活性的影响

目的观测马齿苋总黄酮(PTF)对缺血缺氧刺激下血管平滑肌细胞钙超载及蛋白激酶C(PKC)的影响。方法用Fura-2/AM作Ca2+指示剂,检测PTF对正常培养及缺血缺氧作用下家兔主动脉血管平滑肌细胞Ca2+浓度及PKC的活性的改变。结果 PTF对正常培养家兔主动脉血管平滑肌细胞[Ca2+]i浓度无明显影响;PTF(8,16,32,64 mg·L-1)剂量依赖性抑制缺血缺氧缺氧致血管平滑肌细胞[Ca2+]i升高;PTF对正常培养家兔主动脉血管平滑肌细胞胞浆、胞膜PKC活性均升高;PTF处理后胞浆PKC活性下降,胞膜PKC活性上升。结论PTF可能抑制缺氧致血管平滑肌细胞钙超载,调节缺氧条件下血管平滑肌细胞PKC活性。     

K+通道在Jurkat细胞调节性体积减小中的作用

目的：研究K^ 通道在Jurkat细胞调节性体积减小(RVD)中的作用。方法：调节细胞外不同离子浓度，用细胞成像系统测定Jurkat细胞(人T淋巴细胞肿瘤细胞株)在不同渗透压时细胞容积的变化。结果：细胞培养液中缺少Ca2^ ，或细胞培养液中的K^ 浓度升高，或使用Ca^2 敏感的K^ 通道(KCa)阻断剂均可抑制Jurkat细胞的RVD；应激免疫抑制蛋白(ISPS)具有抑制Jurkat细胞RVD的作用。结论：Jurkat细胞中KCa通道是RVD不可缺少的因素。ISPS对免疫功能抑制作用的机理之一，可能是抑制了T淋巴细胞上的K^ 通道。     

谷氨酸对牛大脑中动脉平滑肌细胞胞浆静息Ca^2＋和ATP触发的Ca^2＋内流的影响

目的：观察谷氨酸对牛脑中动脉平滑肌细胞有无直接的激动作以及对ATP触发的Ca^2 内流有无影响？方法：采用Fura-2荧光法测定胞浆内Ca^2 变化技术。在培养的乳牛大脑中动脉平滑肌细胞上观察药物作用。结果：谷氨酸（10－200μmol.L^-1）不能增加或减少细胞胞浆静息游离Ca^2 浓度（[Ca^2 ]i)和ATP触发的Ca^2 内流（谷氨酸：10－400μmol.L^-1）。结论：谷氨酸对大脑中动脉平滑肌细胞信息Ca^2 水平和Ca^2 内流均无直接的影响。谷氨酸可能没有直接与脑血管张力的调节。     

前胡丙素对Ang Ⅱ致离体血管平滑肌细胞肥厚及胞内钙、NO含量和信号转导的影响

目的 前胡丙素（Pra-C)对血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ)致离体培养大鼠血管平滑肌细胞（SMCs)肥厚模型胞内游离钙浓度、NO含量和信号转导的影响。方法 以Ang Ⅱ刺激SMCs形成肥厚模型，用倒置显微镜测定SMCs面积；用Fura-2/AM测定单细胞内[Ca^2 ]i,Griess法测定NO含量；在PMA和ST（PKC激动剂及抑制剂）、PTX（Gi蛋白敏感毒素）作用下观察Pra-C对KCl和NE所致胞内[Ca^2 ]i浓度变化的影响。结果 Pra-C组SMCs细胞面积较肥厚组减小39．01％，并接近正常细胞水平；NO含量明显增加；胞内[Ca^2 ]i对KCl和NE激动的反应明显低于肥厚组。PMA使肥厚SMCs[Ca^2 ]i升高，而ST及PTX则使之降低，Pra-C均使之恢复正常。结论 Pra-C抑制Ang Ⅱ致体外培养细胞SMCs肥厚，改善肥厚细胞因PKC和Gi蛋白的信号转导改变所致的[Ca^2 ]i改变。     

Cl~-通道在内皮素-1引起的血管平滑肌细胞增殖中的作用

目的　研究Cl-通道在内皮素 1(endothelin 1,ET 1)引起的血管平滑肌细胞增殖中的作用 ,并探讨其可能的作用机制。方法　通过细胞计数和3H TdR参入实验 ,并结合fura 2 /AM荧光测定胞浆游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)等技术 ,观察了Cl-通道阻断剂对ET 1引起的 [Ca2 + ]i 变化及血管平滑肌细胞增殖的影响。结果　Cl-通道阻断剂DIDS可呈浓度依赖性地抑制 10nmol·L-1ET 1引起的血管平滑肌细胞增殖 ,其它Cl-通道阻断剂如IAA 94、NPPB、SITS、DPC和速尿均无此作用 ,DIDS也能抑制 10nmol·L-1ET 1引起的内流相 [Ca2 + ]i 升高 ,而对ET 1引起的Ca2 + 释放无影响 ;预先将细胞与 1μmol·L-1nifedipine作用后 ,3μmol·L-1DIDS对 10nmol·L-1ET 1引起的内流相 [Ca2 + ]i 升高及血管平滑肌细胞增殖不再有效 ,将细胞与 10 μmol·L-1SK&F96 36 5预孵后 ,DIDS却能进一步抑制ET 1的上述作用 ;3μmol·L-1DIDS对 30mmol·L-1KCl引起的胞浆[Ca2 + ]i升高无影响。结论　DIDS可通过阻断Cl-通道来抑制ET 1因促发Cl-通道开放经电压依赖性钙通道的Ca2 +内流及细胞增殖 ,DIDS敏感的Cl-通道可能在ET 1促发的Ca2 + 内流及血管平滑肌细胞增殖的调控上都起着重要的作用     

糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞中大电导钙离子激活钾通道电流和钙离子浓度变化

目的探讨糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞中大电导钙离子激活钾通道(BK通道)电流及钙离子浓度的变化。方法 40只SD大鼠随机均分为正常对照组(A组)和糖尿病组(B组)。采用链脲霉素腹腔内注射建立糖尿病大鼠模型,酶消化法分离冠状动脉平滑肌细胞,全细胞膜片钳实验和荧光测定方法分别检测冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流和钙离子浓度。结果与A组相比,当刺激电压大于60mV时,B组冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流密度明显下降(P<0.05);A组冠状动脉平滑肌细胞内钙离子浓度明显低于B组[(103±23)nmol/L vs.(193±22)nmol/L](P<0.05)。结论冠状动脉平滑肌细胞中BK通道电流下降及细胞内钙离子浓度升高可能是糖尿病冠状动脉功能损伤的重要原因。     

2,3-二甲基-2-丁胺新衍生物对脑神经细胞钾通道的影响

目的　研究 2, 3 二甲基 2 丁胺衍生物对大脑皮层神经细胞钾通道的影响。方法　在原代培养的新生大鼠大脑皮层神经元细胞上,用细胞膜片钳全细胞记录技术,评价新衍生物对神经元IA及IK电流的影响。结果　在评价的 9个新化合物中,化合物(5) (6) (7) (9)不影响皮层神经元细胞上钾通道的活性, 化合物 ( 4 ) ( 8 )能降低皮层神经元IK电流, 这 6个化合物均可激活血管平滑肌钾通道; 另一方面,其余 3个化合物对血管平滑肌钾通道功能无明显影响,但其中的化合物 (3)可降低神经元上的IK电流。结论　2, 3 二甲基 2 丁胺衍生物对脑神经细胞上钾通道的作用不同于其在血管平滑肌上钾通道的作用特点。     

Changes of large conductance Ca2+-activated K+ channel current and cytosolic calcium concentrations in coronary artery smooth muscle cells of rats with diabetes

目的 探讨糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞中大电导钙离子激活钾通道(BK通道)电流及钙离子浓度的变化.方法 40只SD大鼠随机均分为正常对照组(A组)和糖尿病组(B组).采用链脲霉素腹腔内注射建立糖尿病大鼠模型,酶消化法分离冠状动脉平滑肌细胞,全细胞膜片钳实验和荧光测定方法分别检测冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流和钙离子浓度.结果 与A组相比,当刺激电压大于60 mV时,B组冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流密度明显下降(P＜0.05);A组冠状动脉平滑肌细胞内钙离子浓度明显低于B组[(103±23) nmol/L vs.(193±22) nmol/L](P＜0.05).结论 冠状动脉平滑肌细胞中BK通道电流下降及细胞内钙离子浓度升高可能是糖尿病冠状动脉功能损伤的重要原因.     

丙泊酚对细胞内钙离子的调节

本文综述了细胞内Ca^2 浓度变化的机制，以及丙泊酚在不同生理条件下对细胞内Ca^2 变化的影响的可能机制，并阐述了其使Ca^2 变化后对机体所产生的影响。众多研究显示，丙泊酚可以从多个途径对细胞内Ca^2 浓度进行调节。临床所见的心肌抑制、血压下降、平滑肌松弛、对缺血缺氧致细胞损伤的保护作用等现象可能与丙泊酚对Ca^2 的调节有关。     

钾离子通道在低氧性肺动脉高压中的作用及药物干预研究进展

钾离子(K⁺)通道是位于细胞膜上的一种跨膜蛋白，血管平滑肌细胞K⁺通道通过膜电位在血管张力、细胞兴奋性和细胞增殖等方面发挥重要调控作用。肺动脉平滑肌细胞K⁺通道功能障碍与低氧性肺动脉高压(HPH)的病理进程密切相关，K⁺通道有望成为HPH的治疗靶点。对肺动脉平滑肌细胞K⁺通道的种类以及在HPH中的研究进展、相关干预药物进行综述，旨在为HPH的发病机制研究和药物研发提供新思路。     

牛磺酸对H2O2引起的大鼠血管平滑肌细胞核[Ca^2＋]及细胞浆[Ca^2＋]变化的影响

目的 毒性剂量H2O2可引起细胞坏死或凋亡,此过程是否与H2O2引起的核[Ca^2 ][Ca^2 ]n变化有关未见报导。本文研究牛磺酸对H2O2引起的血管平滑肌细胞（VSMC）[Ca^2 ]n与胞浆[Ca^2 ][Ca^2 ]c）的变化影响。方法 应用激光共聚焦显微镜对负载Fluo-3的培养在大鼠VSMC的[Ca^2 ]n及[Ca^2 ]c变化进行研究。结果 在0．5％H2O2作用下,[Ca^2 ]n及[Ca^2 ]c持续升高,用抗氧化细胞保护剂－牛磺酸20mmol.L^-1预处理细胞,可降低H2O2引起的[Ca^2 ]n升幅（P＜0．05）,但不影响[Ca^2 ]c升幅（P＞0．05）,表明[Ca^2 ]n变化与[Ca^2 ]c变化对牛磺酸反应性存在差异。结论 VSMC的核Ca^2 调控与胞浆Ca^2 调控各自具有一定的独立性。牛磺酸对H2O2引起的大鼠VSMC核Ca^2 的变化具有保护作用。     

西尼地平的抗高血压作用及交感神经抑制活性

目的 介绍西尼地平的临床前药理研究及临床应用。方法 检索Medline，查找原。结果 西尼地平不仅能阻滞血管平滑肌上的L-型Ca^2 通道，还能阻滞交感神经元上的N-型Ca^2 通道。西尼地平无降压所导致的反射性交感神经兴奋，对原发性高血压病人能有效降压，且不引起心率加快。结论 西尼地平可能会成为新一代抗高血压的典型药物。     

钙拮抗剂—治疗原发性高血压的新概念

在临床研究和高血压治疗中,钙拮抗剂已得到了更多的注意。在高血压病人中,钙拮抗剂具更强大的扩血管活性,因而促进了对它的研究。细胞内钙离子浓度对于增加血管平滑肌细胞张力是一决定因素。就调节平滑肌张力的所有神经激素和离子影响而言,游离钙为一焦点。尽管关于血管平滑肌细胞中膜受体和离子泵是如何影响慢通道钙流入的确切机理尚不完全清楚,但在原发性高血压的鼠及病人脂肪组织中观察到细胞内钙离子浓度增加。最近Erne等使用细胞内埋藏萤     

Cl~-通道及Ca~(2+)通道阻断剂对ATP触发的牛脑血管平滑肌细胞Ca~(2+)内流作用的影响

采用Fura 2荧光测定胞浆游离Ca2 + 浓度([Ca2 + ]i)变化技术 ,在培养的牛脑中动脉平滑肌细胞上 ,观察电压依赖Ca2 + 通道 (VDCC)抑制药尼莫地平 ,非电压依赖Ca2 + 通道 (NVDCC)SK&F96365以及Cl-通道抑制药呋塞米 ,印防己毒素对ATP引起的[Ca2 + ]i 反应的影响 .实验表明ATP可使 [Ca2 + ]i 呈现双相升高反应 ,即快速峰相及随后持续稳定的平台相 .尼莫地平 ,SK&F96365及印防己毒素对ATP触发的Ca2 + 内流无明显影响 ,而呋塞米能呈浓度依赖性地抑制ATP触发的Ca2 + 内流 .提示ATP触发的牛脑中动脉平滑肌细胞Ca2 + 内流是经SK&F96365不敏感的NVDCC ,与呋塞米敏感的Cl- 通道开放有关 .     

多巴胺舒张猪冠状动脉及激活冠状动脉平滑肌细胞钾通道

采用血管环实验和膜片钳细胞贴附式技术分别在器官和细胞分子水平观察多巴胺舒张猪冠状动脉作用及对平滑肌细胞大电导型钙激活钾通道(BKCa)的影响 .结果表明多巴胺引起前列腺素 F2α(PGF2α)预收缩动脉环浓度依赖性舒张反应 ,而不引起高 K 预收缩动脉环舒张反应 .表明多巴胺引起的冠状动脉血管舒张反应依赖于 K 生理浓度梯度的存在 ,结果提示钾通道参与了多巴胺的血管舒张反应 .向细胞浴液内灌流多巴胺增强冠状动脉血管平滑肌细胞膜 BKCa通道活性 .用 DA1受体阻断剂 SCH2 3390预处理细胞 ,完全阻断多巴胺的这一作用 ,而用 β受体阻断剂普萘洛尔无影响 .提示多巴胺通过 DA1受体激活 BKCa通道引起 PGF2α预收缩动脉环舒张反应     

D-硫酸多糖抗血管平滑肌细胞增殖作用及其机制

目的：探讨硫酸多糖（DPS）抗增殖作用及其机制,方法;用MTT法评价DPS抗大鼠主动脉平滑肌细胞（VSMC）增殖作用,用流式细胞仪观察DPS对VSMC胞浆内游离Ca^2 的含量、细胞周期和蛋白质含量的影响。结果：DPS在0.001-100mg/L浓度下,对AngⅡ诱导的VSMC增殖均有明显抑制作用,最佳抑制浓度为1mg/L,流式细胞术分析结果表明,DPS在抗增殖的浓度（1mg/L）下能抑制VSMC从G0/G1到S期的转换,阻止VSMC进入G2/M期;减少VSMC蛋白质的合成、DPS能明显抑制胞浆内游离Ca^2 浓度的升高,此作用可被一氧化氮合酶抑制剂（L-NAME）所阻断,提示一氧化氮可能介导了DPS降低胞浆内游离Ca^2 浓度的作用。结论：硫酸多糖DPS可拮抗AngⅡ诱导的VSMC增殖,其作用机理可能与降低胸浆内游离Ca^2 浓度,抑制VSMC的DNA及蛋白质合成有关。     

钙拮抗剂在消化系疾病中的应用

<正> 钙拮抗剂(Calcium Antagonists)又称钙通道阻滞剂(Calcium channel inhibitors)、慢通道阻滞剂(Slow channel inhibitors)、钙入口阻滞剂(Calcium entry blockers)等。钙拮抗剂在化学上和药理上是极不同类的一组药物。细胞膜的磷脂结构对离子通透性很低,使细胞内、     

异丙肾上腺素及氨茶碱通过cAMP诱导的高电导Ca^2＋激活钾通道活化舒张支气管平滑肌

目的：探讨异丙肾上腺素(Iso)和氨茶碱(Ami)是否通过蛋白激酶A(PKA)通道激活高电导Ca^2 活化钾通道(BKCa)来舒张支气管平滑肌．方法：运用等长张力记录和穿孔膜片箝技术,观察Iso和Ami对大鼠离体支气管平滑肌细胞BKCa的作用以及PKA抑制剂Rp—cAMP对该效应的影响．结果：(1)Iso和Ami均可诱发甲酰胆碱预收缩的离体支气管产生浓度依赖性舒张反应,BKCa阻断剂四乙胺(TEA)5mmol/L使两者的量效曲线向右显著移位;(2)Iso 1 μmol/L显著增加方波刺激时(从-60mV到 50mV)平滑肌细胞BKCa电流,该效应可被Rp—cAMP l00μmol/L显著抑制,Iso使BKCa电流电压关系曲线向上移位．在斜坡刺激时(从-100mV到 100mV)亦获得类似结果;(3)Ami 1 mmol/L显著增加支气管平滑肌细胞在方波刺激时的BKCa电流,该效应被Rp—cAMP l00μmol/L显著抑制,Ami使BKCa电流电压关系曲线向上移位．在斜坡刺激时亦获得类似结果．结论：cAMP依赖性的气道舒张剂Iso和Ami对大鼠气道的舒张效应至少部分通过PKA的活化激活BKCa通道而实现的．     

谷氨酸对牛大脑中动脉平滑肌细胞胞浆静息Ca2+和ATP触发的Ca2+内流的影响

目的观察谷氨酸对牛大脑中动脉平滑肌细胞有无直接的激动作用以及对ATP触发的Ca2+内流有无影响?方法采用Fura-2荧光法测定胞浆内Ca2+变化技术,在培养的乳牛大脑中动脉平滑肌细胞上观察药物的作用.结果谷氨酸(10～200μmol·L-1)不能增加或减少细胞胞浆静息游离Ca2+浓度([Ca2+]i)和ATP触发的Ca2+内流(谷氨酸10～400μmol·     

内皮依赖性超极化因子的研究进展

血管内皮通过释放血管活性物质来调节血管紧张度,包括舒张性和收缩性两类,内皮依赖性超极化因子(endothelium-de-pendent hyperpolarizing factor,EDHF)是继一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)后在血管平滑肌舒张反应过程中发现的内皮释放的第三类舒血管因子,尽管其作用机制有几种不同类型,但都包括了细胞内Ca2 浓度的升高、钙依赖性钾通道(calcium-activatedpotassium channels,KCa)的开放及内皮细胞(endothelial cell)的超极化,最终导致了血管平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)的超极化。SMC的超极化可以由直接接触机制(包括缝隙连接和细胞间隙的K )和可扩散性化学活性物质机制完成,两种机制不具有排他性,可同时存在于某些血管。